1、碘相关性研究医药浙江临床医学 2007年08期 医药绍兴地区尿碘与甲状腺疾病的关系作者：朱麒钱 俞利红 周晓平 官莉莉 斯徐伟 楼大钧 【摘要】目的 探讨绍兴地区尿碘与甲状腺疾病的关系。 方法 测定甲状腺疾病组和正常对照组的血清TSH、FT3、FT4，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺B超及尿碘。 结果 正常对照组的尿碘中位数为106g/L，甲状腺功能异常、甲状腺肿及甲状腺结节患者的尿碘中位数显著高于正常对照组（P300g/L,患者分布频率显著高于对照组（P0.05）。表3不同TSH水平中尿碘中位数和频数分布(略)注：TGAb阳性指TGAb34IU/L，T
2、POAb阳性指TPOAb12IU/L2.4尿碘与甲状腺有关功能指标及甲状腺结节之间相关性 见表4。尿碘与甲状腺功能（FT3、FT4、TSH、TPO、TGA）及甲状腺结节之间无明确的相关性。表4尿碘与FT3、FT4、TSH、TPO、TGA及甲状腺结节相关性研究（略）3讨论 碘元素是人体不可缺少的营养物质，缺乏时肢体会出现一系列的障碍，主要表现为甲状腺肿、甲状腺功能减退、脑发育滞后和智力下降等。通过数十年的努力，采取以食盐加碘方式为主的综合性防治措施，使我国IDD（iodine deficiency disorders）防治工作取得了巨大的成就。但是近几年来发现随着碘摄入的增加，甲状腺疾病发病率出
3、现增加趋势。由于肾脏是碘的主要排泄器官，因此，碘的营养状况可以用尿碘排泄量来表示。本研究通过测定甲状腺结节、甲状腺功能异常和甲状腺正常者的尿碘含量来了解甲状腺疾病与尿碘含量之间的关系。本组甲状腺疾病患者中，男女构成比有明显差异，女性患者远远多于男性患者，考虑女性患者甲状腺疾病除了碘因素外，还与月经周期、妊娠等机体对甲状腺素需要量增加及周期改变有关。 由表1可知，甲状腺结节、甲状腺功能异常患者的尿碘中位数显著高与甲状腺正常组，且碘摄入过多者即尿碘浓度高于300g/L其甲状腺结节（占67.6）、甲状腺肿（占54.5）、甲状腺功能异常者（占55.1）显著高于正常对照组。说明尿碘浓度过高与甲状腺疾病有
4、正相关性。高尿碘与甲状腺结节相关与单水阳等研究发现相一致，进一步证明了尿碘异常增高可能导致甲状腺结节的发生。项建梅等研究发现，高碘甲状腺肿可能与垂体分泌较多的TSH，导致大量甲状腺激素储存与甲状腺滤泡中，形成胶质性甲状腺肿有关。 由表2可知甲状腺功能减退患者（TSH5.0uU/L）尿碘浓度中位数（442g/L）高于甲状腺功能亢进者及甲状腺功能正常者即TSH5.0uU/L，而且随着尿碘排泄量的增加，甲状腺功能减退者的百分比也有所增加，碘摄入过多（尿碘浓度300g/L）致甲状腺功能减退者占19.7。高碘与甲状腺功能减退之间的相关性，目前还不清楚，一般认为甲状腺内碘有机化障碍是碘致甲减的促发因素，高
5、碘摄入可以加重碘的有机化障碍，使甲状腺激素合成减少而引起甲减。另一方面，中国医科大学第一附属医院调查中发现，引起临床甲减的主要病因是自身免疫甲状腺炎，亚临床甲减中有1/3患者甲状腺自身抗体阳性，因此推测高碘摄入可能促使具有自身免疫背景者易发生甲减。但本研究发现甲状腺抗体阳性者与阴性者的尿碘中位数水平无显著性差异，且尿碘浓度与甲状腺激素水平及甲状腺抗体水平之间无直接的相关性。故高碘摄入是否直接影响甲状腺抗体水平还需进一步研究。 综上所述，补碘因根据当地的碘环境，结合个体差异，科学合理的补碘。碘过量会导致甲状腺疾病。尿碘测定可以作为一项相关研究的检测手段。【参考文献】1 范义兵，陈海婴，凌军，等.
6、尿碘作为碘缺乏病监测指标的意义.中国地方病学杂志，2005,24(3):346348.2 单水阳，田景琦，朱林春，等.尿碘监测在甲状腺结节性疾病诊疗中的意义.上海预防医学杂志，2005,17(2):9495.3 项建梅，陈祖培，邸红军，等.高碘对小鼠抗氧化能力的影响.中国地方病学杂志，1999,18(4):245248.4 高天舒，腾卫平，单忠艳，等.不同碘摄入量对农村学龄儿童甲状腺疾病及智商水平的影响.中华医学杂志，2001,81(8):454456.甲状腺功能检测项目及其临床意义发布日期：2010-03-10作者：袁冬兰访问次数：353 江苏省人民医院核医学科在甲状腺疾病治疗及甲状腺功能检
7、测方面具有丰富的临床经验。目前，甲功检测是诊断甲状腺疾病的重要手段，具有极大的临床诊断价值。但是很多人对甲状腺功能具体检测项目及其意义并不了解。现在总结如下：1总三碘甲腺原氨酸（TT3）TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，T
8、T3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。2总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈
9、活动等。3游离三碘甲腺原氨酸（FT3） / 游离甲状腺素（FT4） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。4促甲状腺激素（
10、TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘脑性）甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。5抗甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG，TGA） 甲状腺球蛋白（TBG）
11、是一种潜在的自身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TGA。TGA是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，具有高度种属特异性，是诊断自身免疫甲状腺疾病(AITD)常用指标。 在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现TGA浓度升高，出现频率大约是70-80%。Graves病TGA的阳性率约为60%，经治疗后滴度下降提示治疗有效，如果滴度持续较高，易发展成粘液性水肿。甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发。甲状腺癌与TGA呈一定的相关性，阳性率可达13%-65%，TGA值的升高是肿瘤恶化的一种标志。6抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM，TMA） TMA是由自身免疫甲状腺疾病所
12、引起的自身抗体之一，和TGA一样已公认是甲状腺自身免疫过程中的重要标志，是最具代表性的抗体，对自身免疫性甲状腺疾病的诊断上，是不可或缺的指标，是除组织学诊断自身免疫性甲状腺疾病的特定手段之一。 在自身免疫性甲状腺炎(即Graves病)时，血清TGA和TMA显著高于正常人及其他非自身免疫性甲状腺疾病，对鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎有重要价值，二者联合应用其诊断符合率可达98。 桥本氏甲状腺炎、原发性甲减及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA显著高于正常人，尤其桥本氏甲状腺炎更为突出，血清TMA和TGA是诊断此类疾病的“特异指标”。 甲亢：TGA、TMA均强阳性，TMA高于TGA，两种抗体均低于桥
13、本氏甲状腺炎。部分患者治疗后TGA、TMA可转为阴性，但多数临床治愈的甲亢患者TGA、TMA长期测定弱阳性。因此应定期复查甲状腺功能，以防复发。 桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表现强阳性，亦有少部分患者TMA强阳性，TGA弱阳性或阴性。亚甲炎患者两种抗体明显高于正常人，低于桥本氏甲状腺炎。 原发性甲低症：TGA、TMA均阳性，但继发性甲低TGA、TMA阴性，用以鉴别继发性甲低。 甲状腺癌：TGA增高明显。 孕期自身免疫疾病：TGA、TMA均可增高。7抗甲状腺过氧化物酶抗体（Anti-TPO，TPOA） TPOA是主要的甲状腺组织自身抗体，是甲状腺激素合成过程的关键酶，与甲状腺组织
14、免疫性损伤密切相关。主要包括甲状腺刺激性抗体(TS-Ab)和甲状腺刺激阻滞性抗体(TSB-Ab)。 TPOA直接对抗甲状腺过氧化物酶(TPO)，TPO在生物合成T3和T4过程中催化甲状腺球蛋白酪氨酸的碘化，近来的研究证实TPO是甲状腺微粒体抗原的主要成分，TPOA是TMA的活性成分，因此存在于患者体内的TPOA就是TMA。 TPOA与自身免疫性甲状腺疾病(A ITD)的发生、发展密切相关，可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减，作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标，TPOA比TMA具有更好的灵敏度、特异性、更可靠和有意义，已成为诊断甲状腺自身免疫性疾
15、病的首选指标。TPOA的主要临床应用：诊断桥本氏病（HD）和自身免疫性甲亢；毒性弥慢性甲状腺肿（Graves）；监测免疫治疗效果；检测家族甲状腺疾病的发病可能；预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生。 对原发性甲减患者，结合TSH 升高，可以发现早期甲减病人。对可疑甲减患者，若TPOA升高，有助于原发和继发甲减的鉴别。HT患者，TPOA终生存在，如临床表现典型且TPOA持续高水平，可作为诊断依据确诊。 对于甲状腺激素替代治疗的指征，包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶TPOA阳性病人，临床联合检测TPOA、TGA主要用于来鉴别免疫治疗的效果、查明具有家族甲状腺疾病的人的患病的可能性、预测孕妇产后
16、甲状腺机能障碍的发生。 检测TPOA有助于解决临床诊断出现的难题，比如异常的高TSH水平同时伴随正常水平的游离T4（FT4），若TPOA升高，应考虑亚临床甲状腺功能减退和早期慢性淋巴细胞性甲状腺炎。低水平的TPOA在无症状患者中占10%，预示易患甲状腺自身免疫性疾病；85%甲亢和甲减患者表现高水平的TPOA，因此在大多数甲状腺自身免疫性疾病的诊断中，TPOA和TGA联合检测具有更高的临床价值。 此外，产后甲状腺炎，萎缩性甲状腺、部分结节性甲状腺肿患者，TPOA可为阳性；某些自身免疫性疾病如类风湿疾病、系统性红班狼疮可见TPOA升高。8甲状腺球蛋白（TBG） 正常人血液中可有低浓度的TBG存在，
17、这是甲状腺组织存在的表现。TBG被认为是甲状腺体形态完整性的特殊标志物，甲状腺滤泡壁的损伤可导致大量的TBG进入血液。 在先天性甲状腺功能低下患者中，检测TBG可鉴别甲状腺完全缺损、发育不全或其他病理状况。TBG测定可用于鉴别亚急性甲状腺炎和假性甲状腺毒症，后者因TSH的抑制，TBG含量低。 TBG可用于甲亢疗效观察和随访，Graves病TBG升高，甲亢缓解后TBG下降正常，症状加重或复发时TBG又升高；也可用于亚急性甲状腺炎(亚甲炎)诊断和疗效观察，亚甲炎时血TBG升高，经治疗TBG下降，如TBG仍高应继续治疗，否则易复发；TBG还可作为缺碘性地甲肿防治与监测指标。 作为甲状腺良恶性肿瘤鉴别
18、指标，甲状腺癌(甲癌)血TBG升高，而甲状腺瘤、囊肿正常或轻度增高，当血TBG20 ug/L，甲癌可能性小；60 ug/L，提示甲癌；2060 ug/L提示术后残留癌组织或甲癌转移。在甲状腺恶性肿瘤中，其升高的程度与肿瘤大小和分化程度及远处转移有关。 由于在甲状腺良恶性疾病中均发现有不同程度的TBG升高，因此检测TBG无助于甲状腺癌的诊断及鉴别诊断，但非甲状腺疾病或甲状腺疾病根治术后TBG可恢复正常，因此，从临床实用方面来看，TBG检测除可用于高分化甲癌术后复发与否的追踪观察外，还可作为一种简易手段来鉴别颈部包块是否是甲状腺引起或或是源于甲状腺的肿瘤转移。 目前临床上检测TBG主要用于对分化性
19、甲状腺癌术后随访。检测TBG对腺叶切除术后随访，预测复发有重要价值，是治疗监测的一个良好观察指标。在分化性甲状腺癌中，TBG升高多为肿瘤组织自身异常释放所致，腺叶切除术后TBG仍较高，常提示肿瘤残余或转移癌原发病灶可能为甲状腺，对分化性甲状腺癌的治疗监测有重要临床意义。 人体内抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）的存在可导致TBG测定出现错误结果，故临床医生应了解患者体内TGA的情况。9降钙素（CT） CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素，又称甲状腺降钙素。甲状腺髓样癌患者的CT一定会升高，因为降钙素的半寿期较短，所以降钙素可作为甲状腺肿瘤的诊断、观察临床疗效、提示有无肿瘤残余或复
20、发的重要标志物。 CT还可用于患者家属的检查，作为家族中易感性的监测。 肺癌、乳腺癌、胃肠道癌以及嗜铬细胞瘤患者可因高血钙或异位分泌而使血清CT增加，另外，肝癌和肝硬化患者也偶可出现血清CT增高。10甲状腺素结合力（T-up，甲状腺摄取试验） 测定甲状腺素含量是鉴别甲状腺功能正常与否的重要手段，大部分甲状腺素与其运载蛋白质结合，结合部分与游离部分处于平衡状态。在很多情况下，尽管游离的甲状腺素在正常范围，但运载蛋白质含量的变化可导致总甲状腺素测定值的改变。因此，只有在T-uptake正常的情况下，测定总甲状腺素才能提供准确的信息。 T-uptake测定可了解甲状腺素的结合位点数。由总甲状腺素T4
21、和TBI(甲状腺素结合指数，=T-uptake测定结果)的商得出的游离甲状腺素指数（FT4I），反映了运载蛋白质含量和甲状腺素含量这两种变化因素。11甲状旁腺素（PTH）PTH由甲状旁腺合成并分泌入血流中，它和降钙素相互作用以维持血钙水平的稳定性，血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。甲状旁腺机能紊乱可引起PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。甲状旁腺腺瘤可引起甲状旁腺机能亢进症，进而导致PTH分泌上升，因此在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果。 甲状腺疾病患者尿碘调查研究【摘要】 目的 探讨尿碘与甲状腺疾病的关系。方法
22、测定甲状腺疾病组(n=196)和正常对照组(n=156)的血清TSH、T3、T4、FT3、FT4与尿碘含量。结果 正常对照组尿碘含量为(195.7101.1) g/L，甲状腺疾病组尿碘含量为(306.9116.2)g/L，甲状腺疾病组尿碘含量显著高于正常对照组(P0.01)。结论 正常人碘营养状况基本良好，碘过量会增加甲状腺疾病发生率;尿碘测定有助于指导个体化补碘，也可作为甲状腺患者的常规检查之一 【关键词】 甲状腺疾病;尿碘自从我国实施全民碘化食盐以来，对预防碘缺乏性疾病的发生有了很好的效果，地方性甲状腺肿的发病率有所下降;同时碘摄入量的增加可能会也会增加甲状腺功能异常。本研究通过测定在本院
23、就诊的甲状腺疾病患者的尿碘浓度和甲状腺功能，了解碘摄入量和甲状腺功能异常之间的相关性及目前摄碘量的现状，从而对甲状腺功能异常者的摄碘量和食盐碘化量的标准提供科学依据。资料和方法1.一般资料 选取2009年3月至10月在我院就诊的甲状腺疾病患者196例(甲状腺疾病组)，其中甲状腺功能亢进(包括弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤)92例(甲亢组)、亚临床甲状腺功能亢进78例(亚甲组)、甲状腺功能减低14例(甲低组)、亚临床甲状腺功能减低12例(亚低组)。196例患者中，男56例，女140例，年龄1086岁。另取健康体检者及甲状腺功能正常者156例为对照组，其中男48例，
24、女108例，年龄787岁。两组均排除近期(6个月)内有冠状动脉造影、ERCP等使用碘造影剂者，使用胺碘酮药物者、孕妇、糖尿病患者、肾功能异常者。2.标本采集 所有对象均留取清晨空腹尿样，加盖密封于4冰箱内保存，被测对象在留取尿样的前一天不得食用海带、紫菜等高碘食品和含碘药品，也不得为排尿而故意饮水;同时采集血清测定相应甲状腺激素TSH、T3、T4、FT3、FT4含量。3.标本检测方法 血清TSH、T3、T4、FT3、FT4检测：用放射免疫分析法，试剂盒购自山东潍坊三维生物工程有限公司;尿碘检测采用冷消化碘催化砷铈法(国家标准化尿碘测定方法)，试剂盒购自武汉众生生化技术有限公司，每批次均同时做5
25、个浓度的标准管，得出反应曲线，根据反应时间计算出样本碘含量。4.诊断标准 甲状腺功能亢进：TSH9.15 pmol/L，FT425.47 pmol/L;亚临床甲状腺功能亢进：TSH10 uIU/ml，FT410 ulU/ml，FT4正常。5.统计学方法 数据处理采用t检验，以P0.05为差异有显著性意义。结 果1.两组尿碘浓度比较 甲状腺疾病组的尿碘浓度明显高于对照组(t=9.44，P0.01)。见表1。表1 两组尿碘浓度的比较2.对照组与甲状腺不同病种尿碘检测结果比较 甲状腺不同病种尿碘浓度均明显高于对照组(P0.01)，尿碘均数依次增高为甲亢组、亚甲组、甲低组、亚低组，另外，各组尿碘浓度1
26、00 g/L的例数分别为：对照组11例(7.1%)，甲亢组3例(3.3%)、亚甲组2例(2.6%)，甲低组和亚低组均无尿碘浓度300 g/L对照组有39例(25.0%)，而甲状腺不同病种各组所占比例均超过50.0%。见表2。表2 对照组与甲状腺不同病种尿碘检测结果比较讨 论碘元素是人体不可缺少的微量元素，是合成甲状腺激素(TH)不可缺少的原料之一，通常甲状腺在碘、TPO mRNA、TG Mrna、TSH和生长因子共同调节下完成其功能，其中任何一个因素发生改变甲状腺细胞功能和形态就会发生改变，甚至造成不可逆转的甲状腺损伤1。WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150 g。碘营养状况可用尿碘排泄量来表
27、示，尿碘是碘监测营养水平的公认指标2，尿碘中位数(MUI)100200 g/L是最适当的碘营养水平。当机体摄入碘量不足时，机体正常代谢和生长发育受到抑制，当碘过量超出安全范围时，所需微量元素又具有毒性，直接危害机体，诱发疾病。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降，部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。本组甲状腺疾病组中男、女构成比有明显差异，女性患者远远多于男性患者，女性患者因月经周期、妊娠等机体对甲状腺激素需要量不同，更易于患甲状腺疾病。碘与甲状腺肿的患病率呈现出一条U字形曲线，即碘
28、缺乏时，甲状腺肿的患病率增加，称之为低碘性甲状腺肿，随着摄碘量的增加甲状腺肿的患病率逐渐下降，达到5%以下(即U低端)，如果碘摄入量继续增加，甲状腺肿的患病率则回升，部分学者称之为高碘性甲状腺肿。鉴于缺碘在世界的流行和危害，WHO于1990年向全世界倡议要在2000年前基本消除碘缺乏病，1996年起我国立法推行普遍食盐碘化(Universal salt iodization，USI)防治碘缺乏病，通过10多年的努力，我国实施的全民碘化食盐方案取得巨大成功，随着全民普及食用碘化盐，有内分泌专家反映我国甲状腺疾病的发病率出现了增加趋势14。笔者检测甲状腺疾病组与正常对照组的尿碘含量发现，甲状腺疾病
29、组的尿碘均数高于正常对照组(P0.01)，说明尿碘浓度过高与甲状腺疾病有正相关性。对照组尿碘均数为195.7 g/L，说明我地的碘营养情况良好，但尿碘均数小于100 g/L的人群占7.1%，尿碘含量从45.8545.8 g/L，个体相差较大，尿碘含量与食物碘摄入量和个体的碘负荷能力有关，补碘应进行动态监测，保持适量碘摄入，既要防治碘缺乏病，也要尽量维持甲状腺正常生理功能。高碘导致甲状腺疾病增加的机理尚未十分清楚，摄入过多致甲状腺功能减退，一般认为甲状腺内碘有机化障碍是碘致甲减的促发因素，高碘摄入可以加重碘的有机化障碍，使甲状腺激素合成减少而引起甲状腺功能减退5，另一方面，引起临床甲减的主要病因
30、是自身免疫甲状腺炎，高碘摄入可能促使具有自身免疫背景者易发生甲减。综上所述，正常人碘营养状况基本良好，补碘因根据当地的碘环境、结合个体差异、科学合理的补碘。碘过量会导致甲状腺疾病，甲状腺疾病患者或无临床症状的潜在性甲状腺疾病患者应减少碘摄入量，尿碘测定可以作为一项甲状腺功能的常规检查。【参考文献】 1房 辉，阎玉芹，陈祖培，等.不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达J.中华内分泌代谢杂志，2001，17(2)：83-85.2范义兵，陈海婴，凌 军，等.尿碘作为碘缺乏病监测指标的意义J.中国地方病学杂志，2005，24(3)：346-348.3吴艺捷，谢福康，蔡 黎，等.碘摄
31、入量增加对甲状腺功能亢进症发病率的影响J.中华内分泌代谢杂志，2000，16(3)：139-142.4单水阳.田景琦，朱林春，等.尿碘检测在甲状腺结节性疾病诊疗中的意义J.上海预防医学，2005，17(2)：94-95.5高天舒，腾卫平，单忠艳，等.不同碘摄入量对农村学龄儿童甲状腺疾病及智商水平的影响J.中华医学杂志，2001，81(8)：454-456胺碘酮对甲状腺功能影响的研究进展胺碘酮（amiodarone,Am）最早于1961年由Labze实验室合成，最初是作为冠状动脉扩张剂问世。1976年Rosenbaum率先将其应用于抗心律失常的治疗，此后胺碘酮广泛应用于临床。1989年心律失常抑制试验（cardiac arrhythmia suppression,CAST）结果的发表，使传统的药物治疗观念发生
