1、（2）外伤 颞骨骨折累及中耳、鼓膜外伤，听骨中断、外耳道损伤等。（3）异物及其它机械性阻塞 外耳道异物，盯寕栓塞、肿瘤、胆脂瘤等。（4）发育畸形、先天性外耳道闭锁、中耳发育畸形。62.感音神经聋（1）遗传性耳聋由于基因或染色体异常等遗传缺陷所致听觉器官发育缺陷而导致的听力障碍，包括先天性和获得性。（2）非遗传性先天性耳聋妊娠期母体因素或分娩因素引起，如病毒、药物、产伤等。7（3）非遗传性获得性耳聋药物性耳聋氨基甙类、抗剂、抗肿瘤类药物如氮芥、顺铂，利尿类药物如速尿、利尿酸等。突发性耳聋。噪声性耳聋急性或慢性强声刺激损伤听觉器官而引起。老年性耳聋一般发生在50岁以上。创伤性耳聋头颅外伤、耳气压伤
2、或急、慢性声损伤致内耳损伤。8病毒或细菌感染性耳聋流行性脑脊髓膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳带状疱疹、艾滋病、梅毒等。全身疾病相关性耳聋如高血压、动脉硬化、糖尿病、慢性肾炎。某些必需元素代谢障碍目前认为碘、铁、锌及镁缺乏与感觉神经耳聋有关。自身免疫性内耳病为局限性自身免疫性损害，内耳隐蔽抗原的释放或组织抗原决定簇的改变，被视为异己，启动免疫应答，损伤内耳。9（四）耳聋的症状四）耳聋的症状 1.听力下降。2.耳鸣、耳闭。3.其他症状 眩晕、平衡障碍、头痛、头昏等。10（五）耳聋的检查（五）耳聋的检查 1.专科检查 2.音叉检查 C258 C2048RT 气骨导比较 ACBC BCAC ACB
3、C正常 传导性聋 感音N性聋 WT 骨导偏向 居中 偏向患侧 偏向健侧ST 面骨导比较 相等 延长 缩短11-100102030405060708090100110120125250500100020004000800010K 图1.电测听图，右耳听力正常气导骨导3.电测听检查12-100102030405060708090100110120125250500100020004000800010K 图2.电测听图，右耳传导性耳聋气导骨导13-100102030405060708090100110120125250500100020004000800010K图3.电测听图，感音N性耳聋（左耳）骨
4、导气导14-100102030405060708090100110120125250500100020004000800010K图4.电测听图，混合性耳聋（右耳）15 4.听觉脑干反应图（ABR）是听觉系统及脑干功能的客观检查方法，V波反应阈较听阈高1520dB。IIIIIIIVVVIVII耳蜗耳蜗核上橄榄核外侧丘系下丘内膝体听放线 5.声阻抗 近20年来发展的一种客观测听法，当声波到达鼓膜时，一部分声能被吸收并传导，一部分被反射回来，中耳声阻抗越大，声顺越小，则传导越小，反射越多，从反射回来的声能可以了解中耳传导功能的情况（见下图）。16A.正常 B.声顺降低型（As型）C.声顺增高（Ad型
5、）D.平坦型（B型）E.鼓室负压型（C型）-200+200-200+200-200+200-200+200-200+2001。40。701。70声阻抗图17 6.耳声反射 反映耳蜗外毛细胞的功能状态、听力正常人的瞬态诱发性耳声反射（TEOAES）的出现率为90%100%，纯音听阀30dB时，瞬态诱发性耳声反射消失，畸变产物耳声反射（DPOAE）主要反映4kHz频率的外毛细胞的功能。将TEOAES与DPOAE进行综合分析，能相对准确地反映耳蜗功能状态。耳声反射图，是以不同频率声反射阈连线组成，声反射大于背景噪音基线10kB为正常，小于背景基线为无反应。1819（六）传导性耳聋、感音神经性耳聋和混
6、合性耳聋的鉴别（见下表）传导性耳聋感音神经性耳聋混合性耳聋病史多有上感、中耳炎、耳流脓史传染病、药物、噪声兼有前两型耳聋病史病变部位外耳、中耳内耳、听神经耳的各部位听觉中枢耳鸣多为低音性，与脉搏同步多为高音性，如蝉鸣高音性或低音性脓液鼓膜外耳道、鼓室多有脓穿孔、内陷多无，多为正常可有可无可有病变音叉RT试验STWT（）延长偏患侧（+）缩短偏健侧（+）不变不定听力曲线气管（AC）下降骨导（BC）正常AC、BC高频下降AC、BC，且有骨、气导差20 二、突发性耳聋二、突发性耳聋 突然发生的不明原因的感觉神经性耳聋,特发性耳聋。【病因】【病因】（一）病毒感染 1.发病前1个月内多有上呼吸道感染史,上
7、呼吸道感染者发生突聋者830%。2.血清学和病毒分离证实:腮腺炎V,麻疹病V,流感V和副流感V,腺病毒III型,带状疱疹V等与突聋有关。21（二）内耳血管病变 椎-基底动脉-小脑下前动脉-前庭A和耳蜗A,是终末动脉,无侧枝循环。1.发病前有紧张、忧虑、沮丧、劳累等精神因素。2.女性发病率高，有些病人常有植物神经功能紊乱，以致内耳血液循环障碍，眼底有视网膜血管痉挛。3.部分病人有颈椎病，血压高、动脉硬化、血脂高。4.血管扩张药物治疗有效。22 （三）血流流变学障碍 血液粘滞度升高，血小板粘附和聚集增加等内耳血液阻力增加微循环灌流量内耳组织缺氧毛细胞变性听力23（四）蜗窗膜破裂 1.咽鼓管扩张 剧
8、烈咳嗽、打喷嚏、呕吐或其它剧烈运动后发生。2.鼓室检查发现。【病理】【病理】主要病理改变为迷路内膜 炎性损害，表现 为外毛细胞损害、血管周围水肿、神经上皮细胞坏死螺旋器消失，以耳蜗底周为重，球囊、椭圆囊及可能受累，半规管受累较轻。24【免疫因素】【免疫因素】（一）变态反应 （二）自身免疫 血清中检测出自身抗体胶原抗体激发获得动物模型。25【诊断】【诊断】（一）症状 1.突然发生的非波动性感觉神经性听力损失，常为中或重度，多为单耳，亦可双耳同时或先后发生。2.耳鸣 70%伴有耳鸣，低频或高频，可发生在耳聋之前或之后。3.前庭功能障碍 30%眩晕、视物旋转、恶心、呕吐等。26（二）（二）检查检查
9、1.专科检查，无异常，少数病人可出现自发性眼震。2.音叉检查，感音性耳聋。3.电测听检查，气骨导都下降，高频听力下降，语言频率区听阈平均损失50分贝以上。27【鉴别诊断】【鉴别诊断】（一）梅尼埃病 1.前庭功能障碍、眩晕、视物旋转。2.早期听力正常。3.反复发作。（二）听神经瘤 1.听力下降，进行性。2.CT扫描，MRI。3.其它症状。28【常规治疗】【常规治疗】1.血管扩张剂 烟酸、复方丹参、钙通道拮抗剂、尼莫地平。2.降低血液粘滞度 5%低分子右旋糖酐、低强度激光血管内照射，运用体外循环沉淀降低血中密度脂蛋白。3.抗凝溶纤 腹蛇抗栓酶、东菱克栓酶。可直接激活纤溶酶原而溶解血栓，降低血液粘滞
10、度，并有扩血管作用。4.皮质类固醇 抗炎和免疫抑制作用，促进内耳血管内层肿胀消退，降低抗原抗体反应。地塞米松 10mg/d 强的松 3060mg/d。29 5.常压吸氧 有报道用鼻导管持续常压下吸氧，确保68L/min的流量，内耳淋巴氧含量提高4倍。曾对手术致听力损伤者有效。因此在缺乏高压氧时可采用。30【高压氧治疗】【高压氧治疗】高压氧与常压氧不同的是：血浆物理溶解氧较高 当血管痉挛时，常压氧下红细胞难以进入组织，引起组织内缺氧，而高压氧由于血浆物理溶解氧较高，从而能够维持组织的血供。氧的弥散半径较大 当组织水肿常压氧难以到达组织内，而高压氧由于氧的弥散半径较大，则可穿入水肿组织。31（一）
11、高压氧治疗机制病毒病毒血液粘度增加血液粘度增加血栓血栓变应性病变变应性病变血管病变血管病变N-体液压体液压植物植物N功能紊乱功能紊乱血管痉挛血管痉挛血管内膜水肿血管内膜水肿中毒中毒中枢神经缺氧中枢神经缺氧神经脱髓鞘变神经脱髓鞘变内耳血液循环障碍内耳血液循环障碍内耳易发生缺氧内耳易发生缺氧的特殊的组织结的特殊的组织结构而产生继发性构而产生继发性损伤损伤缺氧缺氧组织水肿组织水肿炎性、损伤炎性、损伤1-氧的弥散半径增加氧的弥散半径增加可以使水肿组织得到氧气打破内可以使水肿组织得到氧气打破内耳缺氧耳缺氧水肿恶性循环水肿恶性循环2-组织液包括内淋巴中组织液包括内淋巴中物理溶解氧增加物理溶解氧增加32（二
12、）高压氧治疗注意事项 1.突聋的病程越短疗效越好，因此一旦确诊应立即治疗。2.高压治疗操舱过程中加压速度宜慢，以免气压伤而使病情加重。3.应同时配合常规治疗，尤其要充分扩张血管才能获取理想的效果。4.鼻内滴药。5.疗效评价33 高压氧治疗美尼埃病的机制高压氧治疗美尼埃病的机制劳累、病毒、变应反劳累、病毒、变应反应、植物应、植物N功能紊乱功能紊乱内耳血管痉挛、膜迷内耳血管痉挛、膜迷路缺氧、淋巴分泌增路缺氧、淋巴分泌增加，吸收减少、水肿、加，吸收减少、水肿、积水膨胀、压力升高、积水膨胀、压力升高、压迫刺激前庭感受器压迫刺激前庭感受器突发旋转性眩晕、恶心呕突发旋转性眩晕、恶心呕吐、耳鸣耳聋吐、耳鸣耳
13、聋（感音性）（感音性）发作数小时或数天发作数小时或数天眼球震颤水平或旋转性，喜向患侧卧眼球震颤水平或旋转性，喜向患侧卧位、平衡试验多向眼震慢相方向倾倒位、平衡试验多向眼震慢相方向倾倒听力重振试验阳性，前庭功能低下听力重振试验阳性，前庭功能低下常规治疗：镇静剂、血常规治疗：镇静剂、血管扩张剂，低右、手术。管扩张剂，低右、手术。高压氧治疗：降低迷走降低迷走N兴奋，解除小血管痉挛、改善膜兴奋，解除小血管痉挛、改善膜迷路血循环，淋巴管通透性降低，迷路血循环，淋巴管通透性降低，减少渗出积水，降低局部压力减少渗出积水，降低局部压力增加内耳组织氧张力，高压氧增加内耳组织氧张力，高压氧有较强弥散力，可打破内耳缺有较强弥散力，可打破内耳缺氧氧水肿水肿缺氧恶性循环。缺氧恶性循环。三、美尼埃病三、美尼埃病34
