1、、症状：?2体征：胸骨左缘第体征：胸骨左缘第12肋间连续粗糙的机械样杂音，向左锁骨下传导是动脉导管未闭的典型杂音。部分患者可于胸骨左缘第肋间连续粗糙的机械样杂音，向左锁骨下传导是动脉导管未闭的典型杂音。部分患者可于胸骨左缘第23肋间触及震颤，收缩期增强。分流量大的患者，脉压差增大，可出现水冲脉。肋间触及震颤，收缩期增强。值得注意的是：杂音持续的时间、响度于主、肺动脉之间的压力差密切相关，当肺动脉舒张压与主动脉舒张压接近时，舒张期杂音消失，随着肺动脉压进一步升高，肺动脉收缩压也接近于主动脉收缩压，收缩期的杂音亦消失。严重肺动脉高压患者，导致艾森曼格综合症，出现紫绀。由于动脉导管右向左分流氧合不全
2、的血流分流到降主动脉，所以出现下半身青紫，上半身不紫，称差异性紫绀严重肺动脉高压患者，导致艾森曼格综合症，出现紫绀。由于动脉导管右向左分流氧合不全的血流分流到降主动脉，所以出现下半身青紫，上半身不紫，称差异性紫绀。四、病理分型四、病理分型动脉导管未闭分为以下五种类型动脉导管未闭分为以下五种类型?1、管型：此型最常见，约占所有动脉导管未闭的、管型：此型最常见，约占所有动脉导管未闭的75，未闭的动脉导管呈管状，两端及中间大小相等，其长径大于其内径。，未闭的动脉导管呈管状，两端及中间大小相等，其长径大于其内径。2、漏斗型：约占、漏斗型：约占23，未闭导管呈漏斗状，主动脉端直径大于肺动脉端直径。，未闭
3、导管呈漏斗状，主动脉端直径大于肺动脉端直径。3、窗型：较少见，未闭导管较大且短，主动脉于肺动脉呈窗状紧贴。、窗型：4、哑铃型：少见，未闭导管两端较大等大，中间段较细呈哑铃状。、哑铃型：5、动脉瘤型：少见，未闭导管两端较小等大，中间段明显膨大呈动脉瘤状。、动脉瘤型：动脉导管未闭分型动脉导管未闭分型五、超声心动图诊断要点五、超声心动图诊断要点二维及二维及M型型 直接征象：降主动脉于肺动脉分叉部异常管状直接征象：降主动脉于肺动脉分叉部异常管状/窗状窗状/漏斗状漏斗状/哑铃状异常管道。哑铃状异常管道。间接征象：左心房、室内径增大；肺动脉内径增宽；室壁运动幅度增强；肺动脉压明显升高时，左室内径可正常，右
4、室内径增大，右室壁增厚，肺动脉内径增宽。直接征象直接征象动脉短轴切面胸骨上主动脉长轴切面动脉短轴切面胸骨上主动脉长轴切面间接征象间接征象?直接征象：未闭导管处探及整个心动周期自降主动脉到肺动脉红色为主的五彩镶嵌血流束，多沿肺动脉外侧壁走行，分流束的宽度基本等于导管内径，可探及正向全心动周期的高速血流频谱，典型频谱呈收缩期高舒张期低的阶梯状。主动脉内五彩血流信号，主动脉内收缩期前向血流速度增快，二尖瓣血流速度增快。彩色多普勒彩色多普勒直接征象直接征象PDA典型频谱形态：双梯样典型频谱形态：双梯样在收缩早期，随着主动脉的压力的上升，主动脉和肺动脉之间的压差迅速上升，分流速度亦上升，至收缩晚期分流速
5、度达到峰值，随着主动脉的压力下降，分流速度也开始逐渐降低。在舒张期中，主动脉和肺动脉间的压差进一步降低，分流速度亦降低，直至下一次收缩期分流速度再次上升。在收缩早期，随着主动脉的压力的上升，主动脉和肺动脉之间的压差迅速上升，分流速度亦上升，至收缩晚期分流速度达到峰值，随着主动脉的压力下降，分流速度也开始逐渐降低。间接征象间接征象尽管主动脉内收缩期血流速度增快，但频谱形态仍未层流，主动脉瓣回声亦正常尽管主动脉内收缩期血流速度增快，但频谱形态仍未层流，主动脉瓣回声亦正常动脉导管的显示方法：动脉导管的显示方法：较我们通常说所的大动脉短轴要再上一个肋间，要充分显示降主动脉与肺动脉直接的关系较我们通常说
6、所的大动脉短轴要再上一个肋间，要充分显示降主动脉与肺动脉直接的关系PDA时，时，PASP的估测的估测由于主动脉压力高于肺动脉压力，造成由于主动脉压力高于肺动脉压力，造成PDA分流的根本即主肺动脉之间的压力阶差，而这个压差（分流的根本即主肺动脉之间的压力阶差，而这个压差（P）即为我们所测）即为我们所测PDA收缩期分流峰值压差（收缩期分流峰值压差（sP pda），所以：），所以：sP pdasPao-PASP而而 sPAO约等于约等于sBp;所以：sP pdasBp-PASP；PASP=sBp-sP pda六、超声心动图鉴别诊断六、超声心动图鉴别诊断 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 主肺动脉间隔
7、缺损主肺动脉间隔缺损 冠状动脉肺动脉漏冠状动脉肺动脉漏 冠状动脉异常起源（左冠状动脉起源于肺动脉）冠状动脉异常起源（左冠状动脉起源于肺动脉）体肺侧枝建立体肺侧枝建立 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄重度肺动脉瓣关闭不全重度肺动脉瓣关闭不全重度重度PI,舒张期肺动脉内血流逆流入右心室，其方向朝向探头，因此在肺动脉内可记录到舒张期正向血流频谱，它与舒张期肺动脉内血流逆流入右心室，其方向朝向探头，因此在肺动脉内可记录到舒张期正向血流频谱，它与PDA的鉴别要点如下：的鉴别要点如下：湍流（五彩镶嵌）层流（单纯红色）血流性质双期舒张期血流时相湍流（五彩镶嵌）层流（单纯红色）血流性质双期舒张期血流时相起源于动脉导管
8、开口处，此处信号最强，至肺动脉瓣环处明显减弱起源于肺动脉瓣口，此处信号最强，肺动脉远端明显减弱。起源于动脉导管开口处，此处信号最强，至肺动脉瓣环处明显减弱起源于肺动脉瓣口，此处信号最强，肺动脉远端明显减弱。异常血流的起源异常血流的起源PDA重度重度PI主肺动脉间隔缺损（主肺动脉窗）主肺动脉间隔缺损（主肺动脉窗）是一种少见的先天性心脏病，由于升主动脉与主肺动脉之间的管壁的发育障碍造成，其血流动力学改变与是一种少见的先天性心脏病，由于升主动脉与主肺动脉之间的管壁的发育障碍造成，其血流动力学改变与PDA,当听诊类似动脉导管未闭，但未找到明确导管，应高度怀疑此畸形。型：近端型型：远端型型：完全缺损型型
9、：较少见当听诊类似动脉导管未闭，但未找到明确导管，应高度怀疑此畸形。较少见冠状动脉肺动脉瘘冠状动脉肺动脉瘘二维：二维：1、可探及病变冠状动脉明显增粗，走行异常；、可探及病变冠状动脉明显增粗，走行异常；2、异常走行冠状动脉开口愈肺动脉壁上、异常走行冠状动脉开口愈肺动脉壁上彩色多普勒：彩色多普勒：1、异常分流束来源于增粗走行异常的冠状动脉；、异常分流束来源于增粗走行异常的冠状动脉；2、肺动脉壁探及双期血流信号、肺动脉壁探及双期血流信号?此畸形极少见，但病变后期发生肺动脉窃血时与动脉导管未闭容易混淆；左冠状动脉起源于肺动脉时，在大动脉短轴仅探及增粗的右冠状动脉开口，不能探及左左冠状动脉开口；心肌内探
10、及丰富的血流信号（左右冠状动脉的丰富侧支）；肺动脉内异常血流信号多更靠近肺动脉瓣，异常血流为舒张期正向血流信号，且多伴有左室收缩功能减低。冠状动脉异常起源（左冠状动脉起源于肺动脉）：窃血途径：右冠状动脉侧枝循环左冠状动脉肺动脉分流造成冠状动脉供血障碍窃血途径：右冠状动脉侧枝循环左冠状动脉肺动脉分流造成冠状动脉供血障碍?多见于严重肺动脉狭窄或肺动脉闭锁的患者，也有手术人为建立以增加肺动脉内血流量，促进肺动脉发育，是体动脉与肺动脉的异常通道；可单发，也可为多支；血流速度明显低于动脉导管未闭；其位置也有异于通常的动脉导管；其频谱形态为外周动脉的形态；体肺侧枝：一般不难鉴别；但有的肺动脉瓣狭窄，肺动脉内血流速度较快，血流在肺动脉分叉处形成折返；此时在肺动脉分叉处也可见红色为主血流信号。此时要注意鉴别但有的肺动脉瓣狭窄，肺动脉内血流速度较快，血流在肺动脉分叉处形成折返；此时要注意鉴别?折返的血流多无明确的起源点，时相多为收缩期，且二维不能找到主动脉与肺动脉间回声失落。肺动脉瓣狭窄：我们在日常工作中常常看到患者以心前区双期杂音就诊，临床医生此时一般诊断为我
