1、PH：40.29HU）上图：为一炎性结节。增强前CT值44HU；注入造影剂后19秒CT值55.2HU；注入造影剂85秒后CT值79.3HU.下图：也系一炎性结节。平扫值CT39.7HU；动脉早期增强值CT118.3HU；90秒钟后达峰值，CT值131HU；强化值91.7HU. （上图为错构瘤患者，女性，51岁。因体检就诊。整个扫描过程没有强化。平扫的周边可见弧形钙化）（上图一39岁女性患者，轻微咳嗽。病理结果为良性肿瘤。左上肺为平扫，右上肺为增强动脉期，左下为静脉期，右下为延迟后扫描。此病变的强化峰值始终小于20HU，从图片上看，整个病变过程仅有轻微强化。（结核瘤，平扫密度均匀，增强后呈环形强
2、化，而且幅度不大。从上述图中，我们发现：肿瘤和炎性结节有明显的强化；良性结节和结核强化不明显；在肺错构瘤，一般无强化。恶性肿瘤和炎性假瘤为什么强化？炎性假瘤使小动脉扩、肺癌使肿瘤细胞产生血管生成因子诱发新生血管，所以两者均可强化。这也就是用增强来鉴别肺结节的一个原因。但是怎样鉴别肿瘤和炎性结节，在大量的病例中，有人做了大量统计，认为：炎性肿块重度强化，CT值增高60HU以上；在肺癌中度强化，CT值增高在2060HU之间；肺结核强化程度比较差，CT值增高一般小于20HU；某些良性结节如错构瘤不强化。这就是用增强来判断肺结节性质的理由。但是这些数据是一个统计结果。从上边的病例中我们也发现肿瘤和炎性
3、结节强化峰值常常交错和重叠，尤其是在形态上看起来像肿瘤，而强化峰值又和肿瘤交错或重叠的时侯，能不能通过强化来鉴别肿瘤的病变性质？有人对此进行研究，并得出结论，认为肿瘤强化峰值较炎性假瘤来得晚。例如下边这一病例，有人这样来分析：看到的四幅图象为增强前后基本位于同层面的图象，病灶呈轻度不均的浅淡片状强化，周围比中央明显，主动脉造影剂密度很高，显示扫描的时期较早，结合病变的形态考虑肺癌。经病理证实本例系鳞腺癌。可能有人会问，为什么肿瘤的强化峰值比炎性结节来得晚呢？这是因为病变的早期改变与单位组织的血流量有关，而晚期改变则与组织间质外间隙有关。炎症时小动脉扩，微循环加速，造成血流量增加，因此早期有明显
4、的改变，强化明显；而肺癌中有大量的病理血管形成网、湖、池，血管的通透性增加，血流淤滞，细胞间隙增大，明显强化主要发生在强化后期。因此，恶性肺结节和炎性假瘤可以通过峰值到达的时间来鉴别。但是下边的这一例子又让我困惑了：（本图示为一炎性结节，结节直径1.3cm，边缘光滑。左上图是平扫，CT值32HU；右上图是增强后35秒，CT值72.16HU；左下图是增强后75秒，CT值126.54HU；右下图为增强后135秒，CT值92.20HU.123.34HU）这个炎性假瘤的强化峰值时间延迟了。急性炎症早期可出现暂时性血管痉挛，但持续时间很短，在几分钟之，接着小动脉和毛细血管扩，血流量增加，组织分解使细胞K
5、离子溢出到细胞外，K/Ca离子比例增高，致血管通透性增加；另外炎性组织水肿使静脉受压，回流受阻，致对比剂在细胞外液滞留时间延长，因而急性炎症时注射对比剂后可出现明显增强效应，持续时间延长。不只是炎性假瘤，其他肺结节的强化峰值时间也可能发生改变，哪些因素可以影响强化的峰值时间呢？如肺结节血管外间隙的多少以及注射对比剂的流率等。因为肺结节血管外间隙组织液较多，对比剂充分分布于血管外间隙的时间就会延长，也即峰值时间到来的就会晚。而注射对比剂的流率慢时，不仅会延长到达强化峰值的时间，还会增加峰值时血管外对比剂的比例。当对比剂注射后12分钟，大多数对比剂分子血管外间隙，这样血管的对比剂和病灶组织对比剂的
6、浓度比例下降，不利于对比剂向病灶组织的扩散。Swensen报道肺癌2分钟达峰值（100ml，2ml/s），Yamashita等则认为肺癌的峰值时间为5分钟（150ml，2ml/s）。ZhangM等发现肺癌峰值时间为1分钟（100ml，4ml/s）。相生等为45分钟（1.5ml/kg，2ml/s）。出现这样的差异，就是因为上述注射流率影响了强化到达峰值的时间；另外还有一个因素就是不同的组织学类型增强峰值到达的时间会不一致，腺癌的增强峰值时间早于鳞癌，例如上边的腺癌和鳞腺癌就有差异。炎性结节由于供血支气管动脉轮廓正常且较直，不易出现阻塞现象，因此峰值时间可以早于肺癌。既然峰值的大小和其到达的时间对
7、鉴别肺部结节的性质存在不足，于是有人提出时间强化曲线（TDC）的问题。时间强化曲线不过份强调峰值的大小和峰值到达的时间，它强调结节在整个强化过程中的变化趋势。恶性肿物在某个时间到达峰值后，持续一段时间，随后缓慢降落，称为台阶型；炎性结节到达峰值后，随即降落，称为山峰型；其他良性结节以及结核球轻度增高后，一直变化不明显，称为平坦型。这三种不同的强化曲线形成尤其形成的机制。在炎性结节的形成过程中，肺动脉水平上的肺终末小动脉发生弥漫性血栓，血供直接来源于支气管动脉。对比剂是通过相对直的、结构正常的血管进入血管间质，进入血管周围间质的对比剂因淋巴管的通畅加快了引流，所以炎性结节时间密度曲线在达峰值后下
8、降较为迅速。相反，肺癌的血供丰富，来源于支气管动脉，不仅支气管动脉的大小、数目增加2030%，而且发生了扩、扭曲、膨胀等改变，加上淋巴管引流减少，甚至缺失，使对比剂滞留的时间较长。另外，肿瘤新生血管分化不成熟，分部紊乱，基底膜不完整，皮细胞间隙较大，管壁通透性较高，都有利于大分子对比剂漏入细胞间隙，再加上肺癌血管呈池状扩，利于对比剂在血管滞留。所以，周围型肺癌在增强后较迅速达到的峰值然后缓慢回落。最后说说肺部结节的各种强化模式，各个病例的增强表现除了PH和TDC这些特点外，还有强化的模式。即使都是恶性肿瘤，模式也可以表现不同。也就是强化模式的多样性。强化模式比较复杂，约70%的恶性肿瘤表现为均
9、匀强化，但部分可表现为不均匀强化，随着时间的推移逐渐会趋于均匀强化。30%为周围强化；炎性结节80%表现为周围强化，表现为均匀强化和不均匀强化的各为10%。良性结节90%表现为无强化或包膜状强化，极少数表现为轻度均匀强化。这和肺部结节的病理有很大关系：恶性肿瘤的均匀强化多见于腺癌。腺癌瘤巢分布均匀，其间的纤维间隔相互联结成网状，其可见丰富的小血管结构，瘤实质无明显坏死或坏死灶极小，因此表现为CT上的均匀强化。不均匀强化见于两种情况：一种是强化后结节可见斑片状低密度区，一种是增强后结节出现点、条状更高密度影。前者多为鳞癌，是肿瘤血管大小分布不均匀，无血管分布的地方出现坏死所致；后者则常见于腺癌、
10、活动性结核球和炎性结节。这是由于瘤组织强化明显的区域有较粗大迂曲的小血管结构。在活动期的结核球和炎性结节则为血管丰富的上皮样组织。周围强化则主要见于结核球，也见于部分炎性结节和个别肺癌。在结核球，其中央主要是干酪组织，因而不被强化，而周边因为是富血管纤维组织所以出现强化。炎性结节和个别肿瘤中央坏死不出现强化，周边强化在炎性结节和结核球一样，是富血管的纤维组织，在肿瘤则是没有坏死的肿瘤组织。包膜样强化大多是结核球，也见于错构瘤。比如下边就是一个鳞癌的环状强化的典型例子：病例分析：女性，间断干咳无痰月，无发热，b超报心包积液，增强左肺结节大部无明显强化，部分有强化，考虑结核球结果：肺癌结核球的强化
11、方式：1不强化2环形强化3部分条片状强化周围性肺癌的强化方式：1、较大的结节灶多程均匀强化（8-15mm）2、较小的病灶多呈外周强化.3、结节状不均匀强化。（肺部孤立性结节强化值超过20Hu，均首先考虑肿瘤，少于20Hu，则鉴别良恶性意义不大，参考资料来自于北美放射学委员会学术论文）病人24岁，身体偏瘦，半月前曾有高烧，现无阳性体征，血项不高。透视时无意发现。注射造影剂后3分钟扫描。印象：结核球。1、肺窗见球形病灶周围点状“卫星灶”；2、增强球形病灶无强化。3、病变部位在右下叶背段，结核好发部位；4、年龄24岁，肺癌等恶性肿瘤罕见，而结核多见。病理结果：结核球该患者9天前体检时发现左肺小结节，
12、周边较模糊，有长毛刺，当时考虑炎症给以头孢类进行口服抗菌治疗。9天抗炎治疗后又进行复查，该结节没有任何变化。CT增强检查，该结节持续强化，延迟7分钟病灶仍然强化在一个比较高的程度：平扫该病变平均CT值3540HU，动脉期6070左右，3分钟延迟8090HU，7分钟延迟约7080左右： 平扫：强化：周围性肺癌（强化峰值较慢，消退较慢，炎性病变迅速达到峰值并消退较快）女性，46岁。体检发现右上肺病变强化增强扫描（平扫ct值31hu，动脉期187hu，静脉期112hu，注药后3分钟85hu）支气管肺泡癌血管集束征、分叶征、空泡征、ggo、胸膜凹陷征等都倾向于腺癌（bac也是腺癌类型之一），部分肺泡癌的强化比较明显，这和肿瘤血供丰富程度有关。男性，56岁。右侧胸痛3天。平扫平均ct值50hu,动脉期环状强化，强化ct值达到100hu，静脉期持续强化，持续分钟后病变ct值仍然强，ct值维持在100117hu之间。（增强（分别是动脉期，静脉期，3分钟、5分钟和8分钟） ）A:V:3MIN;5MIN:8MIN:右侧胸膜下感染性结节；炎性假瘤？回顾分析1.强化峰值较高2.环状强化3.病灶临近胸膜明显增厚女性，45y，间断喘息20年，再发加重7天入院，咳嗽、咳痰，体温不高，白细胞略升高鳞癌
