1、时间 血糖 （mmol/L） 生长激素 （ug/L） ACTH （pmol/L） 刺激前15分钟 4.31 0.8 12.0 刺激前0分钟 0.6 刺激后30分钟 2.47 18.2 刺激后60分钟 3.99 1.2 刺激后90分钟 4.46 0.6结果分析患者血清GH升高0.4ug/L，GH峰值为1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另ACTH在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。三、葡萄糖抑制GH试验（Glucose Suppressing GH test）完整 原理下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑
2、制GHRH的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体GH的分泌减少。 方法1、口服葡萄糖100克（有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替）。 2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和GH。 正常值100克葡萄糖负荷后GH3ug / L。 临床意义肢端肥大症患者约1/3 GH水平部分受抑制（GH值抑制50%，但仍3ug / L）;约1 / 2的患者GH在对照值的50%以内波动，不受抑制；约20%的患者呈反常反应，GH反而升高，超过对照值的50%以上。四、吡啶斯的明兴奋GH试验（Pyridostigmine Stimulating GH secretion test）完整原理吡啶
3、斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放。方法:1禁食过夜，卧床休息。2口服吡啶斯的明2mg/Kg体重。3分别于0、60、90、120min抽血查GH。正常值正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。临床意义垂体GH缺乏患者无反应。 时间（分）GH（ug/l） 0 60 10%。 3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。 4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但50%为阳性（可被抑制），支持先天性肾上腺增生的诊断。2、
4、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS增高不被抑制。项目 17-KS（umol/24h） 17-KGS（umol/24h） UFC（nmol/24h）对照 38.5 53.0 523抑制后第3天 15.4 18.1 36.7抑制后第5天 14.8 18.9 23.5讨论该患者24h尿测17-KS（和/或17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到50%以下，可除外先天性肾上腺增生。三、速尿激发试验（Furosemide provocation test）原理速尿抑制肾小管髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的Na+到达远曲小管和集合管，使K+
5、-Na+交换增加。净效应是血Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。 方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg，保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。 肾素活性 （ug/L/h）血管紧张素 （ng/L） 醛固酮 （pmol/L）激发前 0 17.1 994.4激发后 24.7 1017.2结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高，行
6、速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。四、卧立位试验 原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过ACTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。 方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。 结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，
