1、 pH仍在正常范围之内, 即 HCO3-/H2CO3仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（SB/AB）：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱（BB）：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余（BE）：-/+3.0mmol/L阴离子间隙（AG）：12-/+2mmol/L，AG16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义： 单纯性
2、酸碱平衡紊乱：一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征。机制：1. 肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭：不能排泄固定酸肾小管功能障碍：型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-减少应用碳酸酐酶抑制剂2. HCO3-直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流大面积烧伤血浆渗出3. 代谢功能障碍乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等4. 其他原因外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多高钾血症 血液稀释，使HCO3-浓度下降用代偿公式
3、判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内单纯型代酸。如实测值预测值的最大值，CO2潴留代酸+呼酸。如实测值37.5作为判定发热的标准。过热（Hyperthermia）：指体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。发热过热致热原有无调定点上移调定点无变化，过度产热，散热障碍防治原则针对致热原物理降温发热激活物（Pyrogenic activator）：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。内生致热原（Endopyrogen ，EP）：在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的
4、物质。正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH）负调节中枢：中杏仁核、 腹中膈（VSA）、弓状核研究表明，POAH与VSA之间有密切的功能联系。当致热信号传入中枢后，启动体温正负调节机制：一方面使体温上升；另一方面通过负性调节限制体温过度升高。正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。中枢性发热介质：能介导EP调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。 正调节介质使调定点上移的介质 前列腺素E2 （PGE2 ）环磷酸腺苷 （cAMP）Na+/Ca2+比值促肾上腺皮质激素释放激素 （CRH）一氧化氮 （NO） 负调节介质使调定点下移的介质 精氨酸加压素（下丘脑腹隔区VSA神经元
5、） （arginine vasopressin） -黑素细胞刺激素（腺垂体分泌） （-melanocyte-stimulating hormone, -MSH）脂皮质蛋白-1 （lipocortin-1）白细胞介素-10（IL-10）热限（febrile ceiling） ：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常前阻力；血浆外渗。（3） 心、脑血液灌流量减少血压不能维持（50mmHg时）,重要器官供血不能保障（三）微循环衰竭期（休克难治期）（休克晚期）微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放。血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。不灌不流, 灌流停止。甚至可出现毛细血管无复流现象：即指在输血补液治疗
6、后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍然无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血液也不能恢复流动的现象。（1） 微血管麻痹性扩张（2） DIC形成血液处于高凝状态凝血系统激活TXA2/PGI2平衡失调微循环衰竭期的临床表现（后果）：（1） 循环衰竭：进行性顽固性低血压；脉搏细速；静脉塌陷、CVP下降。（2） 并发DIC （DIC加重休克）（3） 重要器官功能衰竭：心、脑、肺、肝、肾等二、细胞分子机制（一）细胞损伤：1.细胞膜结构和功能受损 （最早）2.线粒体异常，能量生成减少3、溶酶体破坏，溶酶外漏, 组织损伤，加重微循环障碍4、细胞死亡：坏死和凋亡器官功能障碍和衰竭（二）炎症细胞活化及炎症介质表达
7、增多休克后，机体代谢与功能变化：一.物质代谢紊乱：糖酵解，分解代谢，合成代谢二.水、电解质与酸碱平衡紊乱，代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，高钾血症三.器官功能障碍1、肺功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（休克肺）2、肾功能障碍，休克肾，急性功能性肾衰急性器质性肾衰3. 消化系统功能障碍4、肝功能不全在感染引起的MODS（多器官功能障碍综合征）中，若患者发生严重的肝损伤，则死亡率几乎达100%。5. 心功能障碍及免疫功能障碍和脑功能障碍和MODS。多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后
8、，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。MODS的发病机制：SIRS全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）SIRS是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。SIRS的发生机制：炎症细胞的活化、炎症介质表达增多。14凝血与抗凝血平衡紊乱抗凝蛋白C，PC系统：PC在肝脏合成，以酶原的形式存在于血液中，凝血酶能将之活化为激活的蛋白C（APC）。APC 水解F Va、F VIIIa，阻碍F VIIIa和F IXa
9、组成F X激活物的形成；阻碍由F Va和F Xa组成的凝血酶原激活物的形成；限制F Xa与血小板结合，灭活纤溶酶原的抑制物，并促进灭活纤溶酶原激活物的释放。蛋白S（PS）作为APC辅因子，促进APC清楚凝血酶原激活物中的F Xa。弥散性血管内凝血（DIC）：某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤溶亢进,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。临床表现为出血,休克,器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。DIC发病机制：1.组织严重破坏2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3.血细
10、胞大量破坏，血小板被激活4.促凝物质入血影响DIC发生发展的因素：（一）单核吞噬细胞系统功能降低（二）肝功能降低（三）血液高凝状态：妊娠、酸中毒 （四）微循环障碍急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。DIC时机体的功能代谢变化：（一）凝血功能障碍出血凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活纤维蛋白（原）降解产物形成微血管损伤（二）器官功能障碍（三）微循环障碍休克，DIC和休克互为因果，恶性循环（四）微血管病性溶血性贫血DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。15心功能不
11、全心力衰竭（heart failure）：因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环淤血的临床综合征。病因：（一）心肌收缩性降低（二）心室负荷过量（前负荷、后负荷）（三）心室舒张及充盈受限（四）心律失常诱因：（一）代谢需要增加（如感染或发热、心动过速、妊娠及分娩）（二）心室负荷过量（过多过快输液、高血压控制不良、妊娠及 分娩）（三）损伤心肌收缩性（心肌缺血、使用负性肌力药物、酸中毒）一、神经-体液调节机制激活（主要代偿机制）1、交感肾上腺髓质系统激活心排血量减少激活压力感受器（儿
12、茶酚胺升高）（1）动用心力储备，增强心肌收缩性（2）心率增强（3）体循环脏器血流重分配：保障心、脑等重要脏器灌流量不利影响：增加心肌耗氧量，减少冠脉流量，全身血管收缩，增加前后负荷。2、肾素血管紧张素醛固酮系统激活1. 循环RAAS激活2. 心肌局部 RAAS 激活二、心脏本身的代偿反应（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。1、心肌细胞重塑：向心性肥大（concentric hypertrophy）：在长期压力负荷作用下，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗
13、，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大（eccentric hypertrophy）： 在长期容量负荷作用下，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞变长，心腔明显扩大。2、心肌细胞表型改变：即由于所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。3、非心肌细胞增生及细胞外基质改建成纤维细胞:占细胞总数60% 70%，是ECM的主要来源。细胞外基质（extracellular matrix，ECM）主要是型和 型胶原。三、心脏以外的代偿 心力衰竭的发病机制：（一）增加血容量（二）血流重新分布（三）红细胞增多（四）组织利用氧的能力增强静脉淤血：体循环淤血：右心衰竭及全心衰竭肺循环淤血：主要见于左心衰患者16肺功能不全呼吸衰竭（Respiratory failure）：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI） ：指动
