1、肺炎链球菌 致病性 ：引起大叶性肺炎 1、细菌有荚膜抗吞噬，能在体内猛烈增殖2、细菌产生某些毒性物质协助侵害，如溶血素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶等。3、机体抵抗力消减 防治原则： 1、预防及治疗呼吸道感染 2、儿童、老人接种荚膜多糖疫苗，效果较好脑膜炎奈瑟菌 致病物质：荚膜 菌毛 内毒素机密 第 1 页 2018-9-21 所致疾病：流行性脑膜炎 传 染 源：流脑病人或带菌者 传播途径：飞沫传播 潜 伏 期：1-4天 特异性防治法 防：对易感儿童接种群特异性多糖疫苗成人口服磺胺或用磺胺滴鼻 治：早隔离、早治疗，用青霉素G或头孢菌素淋病奈瑟菌 致病性：1）致病物质: 荚膜，菌毛，内毒素, sIgA
2、蛋白酶: 促进细菌粘附外膜蛋白I、II、III 2）所致疾病：淋病; 新生儿脓漏眼性传播疾病，人类是淋球菌唯一宿主。 防治原则：防止不正当两性关系 抗生素治疗 1硝酸银滴眼：预防新生儿脓漏眼二、四体知识点回顾6.获得性梅毒的临床分期和各期主要的病理特征梅毒螺旋体所致疾病梅毒自然情况下，梅毒螺旋体只感染人，人是梅毒的唯一感染源。 获得性梅毒：性传播 先天性梅毒：母体通过胎盘传给胎儿 获得性梅毒临床分期：分为三期I期梅毒： 硬性下疳，溃疡渗出物中含大量病原体。 感染后210周出现无痛性硬下疳，可发生溃疡。 多见于外生殖器，溃疡渗出液中有大量螺旋 体，传染性极强。 一月左右下疳常自愈, 病原体入血,
3、进入潜伏期。经2-3月潜伏期进入II期。II期梅毒： 皮肤粘膜出现梅毒疹，周身淋巴结肿大，且含大量螺旋体，3周3月体征消退。 发生于硬下疳出现后210周。 全身皮肤、粘膜常有梅毒疹，全身淋巴结肿大。可累及骨、关节、内脏等。梅毒疹经一定时 期会自行消退，但隐伏一段时期后又重现新皮疹。 梅毒疹和淋巴结中含有大量的梅毒螺旋体，具有较强的传染性。 、期传染性强，但破坏性较小。III期梅毒：出现皮肤粘膜坏死，侵犯内脏器官，引起心血管系统、神经系统的损坏，导致动脉瘤，全身麻痹，病程长，破坏大。 发生感染2年后，病变可波及全身组织和器官。 基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。病灶
4、内螺旋体少但破坏性大， 期梅毒损害常进展和消退交替出现。肤、肝、脾和骨骼等常被累及。 若损害中枢神经和心血管，可危及生命。7.衣原体的两个发育型及其区别 原体（EB） 始体网织体（RB） 小, 0.2-0.4m 大， 0.6-1.0m 有致密的类核结构,有胞壁,发育成熟 体大,电子致密度较低，无胞壁 Macchiavello 红色 Macchiavello 蓝色 高度感染性（有毒性） 无感染性（无毒性） 无繁殖能力 代谢活泼，以二分裂方式繁殖 胞外稳定性强 胞外稳定性弱8.支原体的基本特征* 无细胞壁* 可通过滤菌器* 胞膜含胆固醇* 特殊的顶端结构与致病有关* 培养需加入10%-20%的血清
5、* 菌落呈荷包蛋样* 与L型细菌有本质区别9.外斐反应（Weil-Felix reaction）大部分立克次体与普通变形杆菌某些菌株（X19、Xk、X2）的菌体抗原有共同的抗原成分，故可用这些变形杆菌的菌体抗原与不同稀释度的患者血清做凝集反应，诊断立克次体病立克次体变形杆菌菌株OX19OX2OXK普氏立克次体+-斑疹伤寒立克次体恙虫病立克次体Q热柯克斯体五日热巴通体三、真菌10.基本概念：真菌、酵母菌、霉菌（丝状菌） 真菌（fungus）是一类有细胞壁，无叶绿素，单细胞或多细胞， 营寄生或腐生方式，以无性或有性繁殖的一类真核细胞型微生物。 酵母菌（yeast）是一群单细胞的真核微生物。这个术语
6、是没有分类学意义的普通名称，通常用于指以芽殖或裂殖方式来进行无性繁殖的单细胞真菌，以与霉菌区分开。 霉菌（mold）是一些“丝状真菌”的统称，不是分类学上的名词。霉菌是多细胞真菌, 霉菌菌体由菌丝（hypha）和孢子（spore）构成。许多菌丝交织在一起，称为菌丝体（mycelium）。11.何谓假菌丝？由细胞出芽生成的芽生孢子长到一定大小即与母体脱离，若芽伸长而不与母细胞脱离，则称为假菌丝。12. 酵母菌和霉菌与人类生活有何关系？I.酵母菌的分布特点及与人类的关系 1、多分布在含糖的偏酸性环境，也称为“糖菌”。如水果、蔬菜、叶子、树皮等处，及葡萄园和果园土壤中等。 2、重要的微生物资源；酵母
7、菌是人类的第一种“家养微生物” 3、重要的模式微生物啤酒酵母（Saccharomyces cerevisae）第一个完成全基因组序列测定的真核生物（1997） 4、有些酵母菌具有危害性；有些酵母菌能引起皮肤、呼吸道、消化道、泌尿生殖道疾病II、霉菌的分布特点及与人类的关系 1在自然界分布极广霉菌同人类的生产、生活关系密切，是人类实践活动中最早认识和利用的一类微生物。 2食物、工农业制品的霉变全世界平均每年由于霉变而不能食（饲）用的谷物约占2%。 3有用物品的生产风味食品、酒精、抗生素（青霉素、灰黄霉素）、有机酸（柠檬酸、葡萄糖酸、延胡索酸等）、酶制剂（淀粉酶、果胶酶、纤维素酶等）、 维生素、甾
8、体激素等。在农业上用于饲料发酵、植物生长刺激素（赤霉素）、杀虫农药（白僵菌剂）等。 4引起动植物疾病我国在1950年发生的麦锈病和1974年发生的稻瘟病，使小麦和水稻分别减产了60亿公斤。 5腐生型霉菌在自然界物质转化中也有十分重要的作用13.真菌能引起哪些疾病？1. 致病性真菌感染 深部真菌病: 如荚膜组织胞浆菌、 粗球孢子菌等感染 浅部真菌病：脚癣、指癣、体癣、毛发癣等. 非常常见的疾病2. 机会致病性真菌感染 多发生在滥用药物，菌群失调，免疫低下等情况下。 常见的白色念珠菌、假丝酵母菌、新型隐球菌、曲霉菌、 毛霉菌等3. 真菌过敏反应性疾病 真菌过敏反应因不同个体、不同真菌而异。 常见的
9、真菌有曲霉菌、青霉菌、镰刀菌、交链孢菌等。 常见的疾病有哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。4. 真菌性食物中毒 常由真菌毒素引起中毒性疾病。 损害的靶器官或靶组织因毒素种类不同而异。 常见为肝脏、肾脏、心肌、神经系统、造血系统等的损害. 真菌毒素与肿瘤有些真菌毒素可以诱生肿瘤.黄曲霉菌黄曲霉毒素肝脏肿瘤赭曲霉菌黄褐毒素肝脏肿瘤镰刀菌T 2毒素胃、胰垂体等肿瘤青霉菌灰黄霉素肝、甲状腺肿瘤 真菌性疾病一般不是接触传染的。四、肠杆菌科知识点回顾14.肠杆菌科细菌的共同特征。1. 革兰阴性杆菌，无芽胞2. 具周鞭毛 志贺菌属和克雷伯菌属无鞭毛3. 培养条件简单，需氧或兼性厌氧4. 生化反应活泼，分解糖类或蛋
10、白质形成不同产物，可用于鉴定： 乳糖分解：初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌阳性: 埃希菌属 柠檬酸菌属 克雷伯菌属 肠杆菌属阴性: 志贺菌属 沙门菌属 变形杆菌属 耶尔森菌属15引起腹泻的大肠埃希菌分成哪五组？菌株性质作用部位疾病与症状致病机制ETEC产毒性小肠旅行者腹泻，婴幼儿腹泻，水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热LT和或ST肠毒素，大量分泌液体和电解质EIEC侵袭性大肠水样便，少量血便，腹痛，发热侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC致病性婴儿腹泻，水样便，恶心，呕吐，发热粘附于上皮细胞并引起其功能紊乱EHEC出血性水样便，大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜SLT使细胞
11、死亡，肠道出血等EAEC粘附性婴儿持续性腹泻，呕吐，脱水，低热集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收16大肠菌群指数、细菌总数的概念。在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标大肠菌群指数-每1000ml水中大肠菌群数 正常值的标准是什么？细菌总数 -每1ml或1g样品中细菌总数 大肠菌群：指能够发酵乳糖产酸产气的一群肠道革兰阴性杆菌，包括埃希菌属，柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属四种肠道细菌。17.志贺菌的致病物质及其在发病中的作用。志贺菌的致病物质1）侵袭力：主要的致病因素，菌毛粘附，进而入胞繁殖，导致粘膜坏死，但感染仅限于胃肠道，很少入血。2）毒素： 内毒素 志贺外毒素内毒素：各群都能
12、产生 内毒素 肠粘膜 -炎症、溃疡、粘液脓血便 发热、神志障碍、中毒性休克 植物神经系统 -肠蠕动失调和痉挛、直肠括约肌尤甚-腹痛、里急后重志贺外毒素：多由痢疾志贺菌产生1）.机理 志贺毒素 B亚单位：与宿主细胞糖脂受体结合 A亚单位：抑制宿主细胞蛋白质合成2）.生物学活性 神经毒性：作用中枢神经系统，造成昏迷细胞毒性：阻止上皮细胞对糖和氨基酸的吸收肠毒性：引起腹泻18.沙门菌的抗原构造和分类。（1）O抗原 是细菌的LPS成分，刺激机体主要形成IgM型抗体。耐热O抗原有67种，每种细菌带有数种O抗原，不同种细菌可有共同的O抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一组，共有42组。（2）H抗原-蛋白质，
13、刺激机体产生IgG型抗体H抗原有两个相： 第1相：特异相，用a,b,c表示 第2相：非特异相，用1，2，3表示双相菌：同时具有第1相和第2相H抗原的沙门菌单相菌：仅有一相H抗原的沙门菌 （3）Vi抗原成分为聚-N-乙酸-D-半乳糖胺醛酸抗吞噬，保护菌体不受抗体和补体作用抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在，因此测定Vi抗体有助于检出伤寒带菌者19.肠热症的发病过程时间所处部位类别症状细菌穿过上皮细胞后，为巨噬细胞吞噬，并在胞内生存1-2周肠系膜淋巴结中繁殖，经胸导管入血 第一次菌血症第一次菌血症发热、不适、全身痛2-3周随血进入各脏器繁殖，经吞噬细胞吞噬后再次入血第二次菌血症高
14、热/肝脾肿大/全身中毒症状3-4周胆囊中菌随胆汁进入肠道，部分菌再侵入肠壁淋巴组织迟发型超敏反应淋巴结溃疡出血20.肥达反应 用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原与患者血清做定量凝集实验，根据抗体效价的增长，辅助肠热症的临床诊断。 一般O抗体凝集价在1:80以上， H抗体凝集价在1:160以上；或者凝集价随病程延长而升高4倍以上，方有诊断价值。 仅为一种辅助诊断手段，结果需结合临床分析痢疾、伤寒病人的标本应如何采取？痢疾：新鲜脓血便/肛拭 及时送检，暂用30%甘油缓冲盐水保存伤寒：第1、2周取血或骨髓，2周以后取粪便尿；肠炎型取粪便、呕吐物和可疑食物；败血症取血。五.分枝杆
15、菌知识点21.结核分枝杆菌生物学性状的主要特点抗-抗酸性 馋-培养基营养需求高懒-生长缓慢顽抗干燥、抗酸、抗碱、抗碱性养料、抗青霉素等变-易产生耐药菌株，易发生毒力变异22.卡介苗（BCG） Calmette和Guerin从1908年起，将牛分枝杆菌在含5%甘油、胆汁、马铃薯培养基上经13年230代培养，获得减毒卡介苗，供人工主动免疫用。 1933年我国王良医生从法国带回卡介苗，在重庆建立了我国第一个卡介苗制造室，并接种 800名婴儿获成功。解放后，卡介苗接种在全国推广。23.结核分枝杆菌的致病物质及其作用致病物质 多糖 诱导局部病灶炎症细胞浸润 蛋白质 引起迟发型超敏反应 脂质 索状因子（抑
16、制中性粒细胞，引起肉芽肿） 磷脂（刺激形成结核结节） 硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合） 蜡质D（引起迟发型超敏反应）所致疾病 结核病，以肺结核常见感染方式 呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入机体 肺部感染 原发感染：外源性感染 多发生于儿童 原发综合征 （ 肺门淋巴肿大等） 形成结核结节（即结核肉芽肿），少数病灶扩散，引起全身TB 继发感染：外或内源性感染 多见成人 病灶局限 引起局部TB,开放性TB（反应剧烈，干酪性坏死、空洞） 肺外感染 进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾、肠、腹腔24.结核的免疫特点 结核免疫特点 细胞免疫、超敏反应共存25.感染免疫（infection immunit
17、y）或有菌免疫免疫机制是以T细胞介导的细胞免疫，属于感染免疫（infection immunity），又称有菌免疫 抗结核免疫依赖于结核分枝杆菌在机体内的存活，一旦体内结核分枝杆菌被杀灭，抗结核免疫力也随之消失，这种免疫称为有菌免疫或感染免疫。26.结核菌素试验是应用结核菌素进行皮肤试验测定机体对结核分枝杆菌有无超敏反应，来判定受试者是否患有结核和检测受试者对结核分枝杆菌有无细胞免疫的一种方法。结核菌素：结核分枝杆菌菌体蛋白，包括两种： 旧结核菌素（OT，Old tuberculin） 精制纯蛋白衍生物（PPD,purified protein derivative）方法-前臂皮内注射PPD5
18、单位结果判定：4872h后 红肿硬结超过5mm，阳性，有免疫力 无硬结或硬结直径不到5mm, 阴性，无免疫力六、厌氧菌知识点回顾27.破伤风梭菌的致病性致病条件-感染需形成厌氧微环境： 伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 大面积外伤，坏死组织多，局部组织缺血缺氧 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染致病物质-质粒编码的破伤风痉挛毒素-毒性极强（对人致死量1g）-嗜神经性：尤其是脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力重链 HC组分：与神经节苷脂GM1受体结合 HN组分：促进细胞内在化作用，帮助毒素轻链进入细胞 轻链 阻止抑制性中间神经元释放抑制性神经介质，使肌肉活动兴奋与抑制失调-屈肌、伸肌同时强烈
19、收缩-牙关紧闭、苦笑面容、呼吸困难、角弓反张28.破伤风抗毒素的使用原则 防止创口厌氧微环境的形成： 清创、扩创，3%双氧水浸泡 人工主动免疫: 注射破伤风类毒素（白百破三联疫苗） 人工被动免疫：注射破伤风抗毒素（TAT） 受伤后紧急预防：肌肉注射TAT 1500-3000 unit 发病时特异治疗：肌肉注射TAT 10万-20万 unit 三原则：早期、足量、防过敏29.“汹涌发酵现象” 产气荚膜梭菌在牛乳培养基中分解乳糖产酸，使牛奶中酪蛋白凝固，同时产生大量气体 （H2与CO2）将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势汹猛，将此现象称为“汹涌发酵”。30.产气荚膜梭菌的致病性致病物质：毒素（卵磷脂酶
20、）-以A型产生量最大 引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损 在气性坏疽的形成中起主要作用 肠毒素所致疾病1. 气性坏疽-主要由A型菌引起 致病条件与破伤风梭菌相同 潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高， 以组织坏死，水气肿和全身中毒为特征 2.食物中毒-产肠毒素的A型菌株引起3.坏死性肠炎-由C型菌株引起，致病物质为毒素（引起坏死损伤和血管通透性增加）32.肉毒梭菌的致病性1.致病物质： 肉毒毒素-剧毒（对人致死量为0.1g）/毒性最强/对热不稳定/属于神经毒素2.作用机制: 作用于外周神经肌肉接头处，抑制外周神经介质乙酰胆碱的释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉麻痹。3.
21、所致疾病 食物中毒-进食污染食物发生食物中毒;临床表现：无明显胃肠道症状，主要为运动神经末梢麻痹（松驰型）。七.病毒总论33. 什么是病毒（virus） ？病毒是一类个体微小、能通过细菌滤器、只含一种核酸（ DNA 或RNA）的、严格寄生在活细胞内的非细胞型微生物.34. 病毒的 结构与化学组成核 衣 壳： 1.核 心: 核酸,DNA或RNA 2.衣 壳：壳微粒,protein包 膜 病 毒 包 膜：宿主细胞膜脂质膜 包膜膜子粒蛋白质 裸病毒只有核衣壳35. 病毒的复制周期（replicative circle）自病毒吸附于细胞开始，到子代病毒从感染细胞释放到细胞外的病毒复制过程。包括： 吸附
22、； 穿入； 脱壳； 生物合成，包括病毒基因组的表达与复制； 装配与释放.36. 顿挫感染或流产感染（ abortive infection）病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料等，则不能复制出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。发生顿挫感染的原因在于宿主细胞。37. 缺陷病毒（ defective virus） 由于病毒基因组不完整或基因位点改变，病毒单独在宿主细胞内不能合成病毒所需的全部成分，因此不能增殖成为有感染性的病毒颗粒，称为缺陷病毒。与辅助病毒共同感染同一细胞时，其缺陷可被弥补，生成有感染性的病毒体。38. 病毒干扰（viral interference）两种病毒同
23、时或先后感染同一宿主细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒干扰。分3种类型：自身干扰 同种干扰 异种干扰39.类病毒（Viroid）：单股共价闭合环状RNA分子1. RNA具有感染性；2. 独自具有功能；3. 外面不包被任何蛋白外壳；4. 其复制不需要辅助病毒的存在；5. 主要感染植物。40. 朊病毒（prion）蛋白侵染颗粒或“朊粒”。它是一种只含蛋白质，不含核酸的生命现象。已经发现与朊病毒有关的疾病有羊瘙痒病、貂脑病、人 的库鲁病（震颤病）和克雅氏病。41.病毒在细胞水平的感染病毒在宿主细胞内增殖，影响宿主细胞的核酸及蛋白质代谢，可出现 3 种感染方式：杀（溶）细胞型感染
24、（cytocidal infection）稳定状态感染（steady state infection）整合感染（integrated infection）42. 杀（溶）细胞型感染（cytocidal infection）多见于无包膜病毒。病毒在宿主细胞内复制成熟后在短期内一次释放大量病毒，导致细胞裂解死亡；释放的病毒又感染其它细胞，直至所有易感细胞死亡。43. 整体水平的病毒感染：病原体侵入其宿主后，二者之间的力量对比决定着传染的结局:病原体 不同的个体 不同的结果 相同个体的不同生理状态显性感染 隐性感染 持续性感染44. 病毒的隐性感染（Inapparent infection）又称亚临
25、床感染 如果宿主的免疫力很强，而病毒的毒力相对较弱，数量较少，其感染后只引起宿主的轻微伤害，且很快被彻底消灭，基本上不引起临床症状。隐性感染不出现临床症状，但仍可获得特异性免疫力。隐性感染者是重要的传染源45. 病毒潜伏感染（Latent infection）原发感染后，病毒长期潜伏在组织内，即病毒基因组存在于组织细胞内，不产生感染性病毒，也不出现临床症状，但在某些条件下，病毒被激活而出现急性发作。单纯疱疹病毒、水痘病毒感染46. 慢发病毒感染（slow viral infection）潜伏期长，可达数年或者数十年，呈慢性进行性加重。一旦出现症状，其疾病后果严重。麻疹病毒：亚急性硬化性全脑炎（
26、SSPE）朊病毒：Kuru病47. 干扰素（interferon，IFN）由病毒或其它诱生剂诱发人或动物机体巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞等多种细胞所产生的一组具有抑制病毒、抑制肿瘤和免疫调节作用的蛋白质。48. 人工主动免疫灭活疫苗:采用甲醛等灭活剂灭活病毒，使其失去感染性，保留抗原性。减毒活疫苗：用自然或人工选择法筛选对人毒力低的病毒变异株。亚单位疫苗：用化学试剂裂解病毒，除去核酸，提取病毒包膜或衣壳的蛋白亚单位制成的疫苗。基因工程疫苗：利用DNA重组技术，克隆表达病毒的结构抗原基因或诱导保护性免疫应答的基因，纯化表达产物制成的疫苗。49. 大球形颗粒（Dane颗粒）肝内病毒活跃复制的标志，有感染性包膜（外衣壳）：7nm，表面抗原、前S1、前S2核心结构：27nm，内衣壳2nm、携带HBcAg，核心为dsDNA、DNA聚合酶50. 小球形颗粒球形，22nm, 仅有包膜不含dsDNA、DNA多聚酶是HBV感染者血清中最常见的颗粒是病毒组装过程中过剩的衣壳，不具感染性51. 管形颗粒直径22nm，长100-500nm，是聚合起来的小球形颗粒52. HBsAgS基因编码的糖脂蛋白，分子量25kD感染的标志、制备疫苗的主要成分以三种形式存在于患者血清中：小球形颗粒、管形颗粒、Dane颗粒抗-HBs是中和抗体，是乙肝恢复的标志53. HBcAgC基因编码，为
