1、根据房颤发作的持续时间可将房颤分为阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）、长程持续性房颤（long-standing persistent AF）和永久性房颤（permanent AF）。此外，基于临床诊疗的需要，对首诊房颤（first diagnosed AF）和非瓣膜性房颤（non-valvular AF）的定义亦加以介绍（表1）。阵发性房颤：发作后7 d内能够自行或干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤：持续时间超过7 d的房颤。长程持续性房颤：持续时间超过12个月的房颤。永久性房颤：特指医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦性心律（窦律）
2、的一种房颤类型，主要反映了患者和医生对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征，可在患者和医生的治疗倾向性、治疗方法的有效性和患者症状发生变化时改变其分类。首诊房颤：首次检测到的房颤，不论其是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症等。非瓣膜性房颤：指无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复情况下发生的房颤。二、心房颤动的抗栓治疗1房颤患者血栓栓塞及出血风险评估：（1）血栓栓塞危险评估（CHADS2和CHA2DS2-VASc评分）：房颤患者的血栓栓塞风险是连续的和不断变化的，对于房颤患者应定期评估其血栓栓塞风险。CHADS2评分法可帮助确定房颤患者的危险分层，
3、CHADS2评分2的患者血栓栓塞危险因素较高，应接受抗凝治疗。CHA2DS2-VASc评分2者需服抗凝药物；评分为1分者，口服抗凝药物或阿司匹林或不进行抗栓治疗均可；无危险因素，即评分0分者不需抗栓治疗。与CHADS2评分比较，CHA2DS2-VASc评分对脑卒中低危患者具有较好的血栓栓塞预测价值（表3）。国人的数据也提示，与CHADS2评分相比，CHA2DS2-VASc评分可更准确地预测栓塞事件；房颤患者的生存曲线也与CHA2DS2-VASc评分相关，但与CHADS2评分不相关。（2）抗凝出血危险评估（HAS-BLED评分）：在抗凝治疗开始前应对房颤患者抗凝出血的风险进行评估，易引起出血的因
4、素包括高血压、肝肾功能损害、脑卒中、出血史、国际标准化比值（INR）易波动、老年（如年龄65岁）、药物（如联用抗血小板或非甾体类抗炎药）或嗜酒。HAS-BLED评分2分为出血低风险者，评分3分时提示出血风险增高。从房颤患者血栓栓塞危险分层和抗凝出血危险评估可以看出，出血和血栓具有很多相同的危险因素，出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也高，这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大。因此，只要患者具备抗凝治疗的适应证（CHA2DS2-VASc评分2）仍应进行抗凝治疗，而不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。对于HAS-BLED评分3的患者，应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆因素
5、，并在开始抗凝治疗之后加强监测。若服用华法林，应尽量保证INR在有效治疗窗内的稳定性。2抗栓药物选择：选择抗凝药物应考虑的事项A特殊房颤人群的抗凝治疗：在一些特殊房颤患者群中，华法林的应用经验相对较多，具体用法要根据情况确定，而其他NOAC的作用还有待评估。.老年房颤患者的抗凝治疗：鉴于老年房颤患者服用华法林获益，不建议将老年人的抗凝强度调整为INR4.0）但不伴有出血的情况下，可停止给药1次或数次，一般在停用华法林3 d INR会下降至治疗范围。如遇到外伤和轻度出血，包扎止血后观察出血情况，有继续出血者除停服华法林外可以口服维生素K1（1020 mg），一般在1224 h后可终止华法林的抗凝
6、作用。需急诊手术或有大出血者，可考虑静脉注射维生素K1（510 mg），在3 h内可以终止华法林的抗凝作用。如疗效不明显，除可追加维生素K1外，尚可输入新鲜冷藏血浆以增加各种凝血因子，应用凝血酶原复合物可以更有效而迅速地逆转抗凝过度引起的出血。过多输入血液制品可促进血栓栓塞的形成，使用大剂量维生素K1也有相同的危险，因此，应根据患者的出血情况和INR值调整血液制品和维生素K1的用量。对非瓣膜性房颤患者，在活动性出血停止后，再根据对患者血栓栓塞和出血风险的评估决定是否重新开始抗凝治疗。发生与华法林相关的颅内出血患者，在随访头颅CT扫描确定颅内血肿逐步吸收后，大多数可在颅内出血后24周重新开始抗凝
7、治疗，因NOAC与华法林相比可明显减少颅内出血的风险，这部分患者也可考虑改用NOAC。对于服用NOAC的患者，在出现严重出血并发症时也应首先停用抗凝药物，并根据出血情况对症治疗，必要时可应用凝血酶原复合物，新的特异性止血药也在开发中。静脉应用维生素K1，应注意药物变态反应的风险。在计算华法林抗凝治疗的稳定性TTR时，应选择6个月的INR监测值进行计算，并排除最初6周的INR值。TTR5.0、有1次INR8.0或6个月内有2次INR1.5，均为INR不稳定，对于这部分患者应寻找引起华法林抗凝强度波动的原因，包括是否按要求剂量规律服用华法林、是否有饮食变化或加用其他药物等。多个随机对照研究提示，亚
8、洲人服用华法林抗凝强度的稳定性低于非亚洲人，这部分可以解释亚洲人群服用华法林有相对较高的颅内出血风险。亚洲人华法林抗凝强度稳定性较低的可能原因包括亚洲丰富的饮食文化影响、没有找到和/或很好地遵循调整华法林剂量的经验、患者的教育不到位及人种基因。荟萃分析也发现，亚洲房颤患者应用NOAC尤其是达比加群酯的获益超过非亚洲人。抗凝强度的波动影响华法林预防血栓栓塞事件的疗效，频繁监测凝血功能则影响患者长期治疗的依从性。建立健全房颤门诊或抗凝治疗门诊，由经验丰富的专科医师对接受抗凝治疗的房颤患者进行管理及家庭监测均有助于在一定程度上克服其局限性。建议类推荐：除存在抗凝禁忌证者外，所有房颤患者应根据脑卒中危
9、险因素和出血风险及风险/效益比选择合适的抗凝治疗，个体化抗凝治疗策略的制定和成功实施均需患者参与（证据级别B）；CHA2DS2-VASc评分2的非瓣膜病房颤患者应长期口服华法林，调整药物剂量使INR维持在2.03.0。在抗凝治疗开始阶段，INR应至少每周监测12次，抗凝强度稳定后可每月监测1次（证据级别A）；应用华法林适应证的非瓣膜性房颤患者，也可应用NOAC（证据级别B）；对于应用华法林的患者，如抗凝强度不稳定，在排除可纠正的影响INR波动的原因后，可考虑改用NOAC（证据级别C）；应用NOAC前应评价患者肾功能，并根据患者肾功能情况，至少每年评价一次（证据级别B）；不同类型房颤的抗凝治疗原
10、则一样（证据级别B）；房扑的抗凝治疗原则与房颤相同（证据级别C）；瓣膜性房颤患者应接受华法林抗凝治疗，抗凝治疗强度为INR在2.03.0；已行机械瓣植入的房颤患者也应接受华法林抗凝治疗，抗凝治疗强度取决于机械瓣膜的类型和植入部位（证据级别B）；应定期对房颤患者抗凝治疗的必要性进行评估（证据级别C）。a类推荐：非瓣膜性房颤患者，如CHA2DS2-VASc评分为0可不予抗栓治疗（证据级别B）；对于CHA2DS2-VASc2且合并终末期肾病（CrCl0.25 ml/s）或在透析的非瓣膜性房颤患者，应用华法林进行抗凝是合理的（INR 2.03.0，证据级别B）。b类推荐：非瓣膜性房颤患者，在CHA2D
11、S2-VASc评分为1时，不予抗栓、口服抗凝药物或阿司匹林均可（证据级别C）；对于合并房颤的冠心病患者，如CHA2DS2-VASc评分2，行PCI治疗时应尽量选择金属裸支架，以减少术后联合抗栓治疗的时间（证据级别C）；接受PCI后，可应用氯吡格雷与华法林联合治疗（证据级别B）；在冠心病稳定期（心肌梗死或PCI后1年），可单用华法林（证据级别B）或NOAC治疗（证据级别C）。3抗栓治疗的中断和桥接：桥接治疗是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或低分子肝素替代的抗凝治疗方法。对接受华法林治疗的房颤患者行外科手术或有出血风险的操作时，若非急诊手术，可采取以下治疗方案：血栓栓塞风险较低或恢复窦律的患者
12、，可不采用桥接治疗，中断华法林1周至INR恢复到正常范围；在止血充分的情况下重新开始华法林治疗；具有较高血栓栓塞风险的患者（人工机械心脏瓣膜、脑卒中病史、CHA2DS2-VASc积分2）通常采用桥接治疗。多数患者术前5 d停用华法林，当INR1.5但患者需及早手术，可予口服小剂量维生素K（12 mg），使INR尽快恢复正常。BRUISE CONTROL研究显示，对于需植入起搏器或植入型心律转复除颤器（ICD）的患者，与肝素桥接治疗相比，不中断华法林治疗显著降低囊袋血肿的发生率，而两组患者的主要手术和血栓栓塞并发症无明显差异。因此，对中高度血栓栓塞风险的患者植入起搏器或ICD时，建议在围术期持续
13、应用华法林，使INR维持在治疗水平。服用NOAC的房颤患者若需接受外科手术或有创操作，何时停用NOAC应依据患者的临床特点（表6）和手术的性质进行个体化管理。外科手术及干预的出血风险分类：不需停用抗凝药物的手术及干预：A.口腔科：拨13颗牙、牙周手术、脓肿切开、种植体定位；B.眼科：白内障或青光眼手术、无手术的内镜检查；C.浅表手术：如脓肿切开、皮肤科的小切除等；出血风险低的手术及干预：内镜活检，前列腺或膀胱活检，室上速电生理检查和射频消融（包含需穿间隔途径进行的左侧消融），血管造影，起搏器或ICD植入（如果不是解剖复杂的情况，如先天性心脏病）等；出血风险高的手术及干预：复杂的左侧消融（肺静脉
14、隔离、室速消融）、椎管或硬膜外麻醉、诊断性腰穿、胸科手术、腹部手术、骨科大手术、肝脏活检、经尿道前列腺电切术、肾活检等。服用NOAC的患者无需在围术期采用肝素桥接。择期外科手术：出血低危或易于止血的手术（如口腔科、白内障或青光眼手术），建议术前停药后1224 h；出血危险较高的手术，术前需至少停药24 h，还需根据患者的肾功能状态个体化评估停药时间；出血极高危的手术（如脊柱麻醉、硬膜外麻醉和腰椎穿刺等），建议术前停药48 h以上。术后严密监测出血情况，通常术后止血充分可于68 h后重新给药，否则术后4872 h内需根据患者出血风险、再次手术的可能性等决定恢复用药的最佳时间。对急诊外科手术患者，
15、应停用NOAC，如果手术可以推迟，至少在末次给药12 h（最好为24 h）后进行手术；如果手术不能推迟，术前需评估出血风险与手术紧急性和必要性。房颤导管消融围术期抗凝传统策略是停用华法林，采取低分子肝素桥接治疗。近年来研究显示不中断华法林维持INR在2.03.0较桥接治疗可降低围术期血栓栓塞事件且不增加严重出血事件。一项随机对照试验显示，低分子肝素桥接治疗组围术期血栓栓塞事件显著高于不中断华法林治疗组，两组间严重出血事件差异无统计学意义，不中断华法林组轻微出血发生率更低。房颤导管消融术中应用肝素抗凝，为减少穿刺处出血风险，拔鞘前活化凝血时间（ACT）宜低于250 s，否则可应用鱼精蛋白中和肝素
16、。拔鞘后46 h，开始应用华法林并联合低分子肝素桥接治疗至INR达标，或应用NOAC。NOAC在房颤导管消融围术期应用已有较多报道。但是，由于入选患者基线特征不同、用药方案有差异、术者经验不同等多方面原因，结果并不一致。对于房颤导管消融术前未服用抗凝药物需桥接治疗的患者，短半衰期的NOAC可即刻起效，缩短住院时间，可以将其做为华法林的替代治疗。不同抗凝药物转换过程中需在保证抗凝不中断的前提下，尽量减少出血风险。华法林转换为NOAC：停用华法林检测INR，当INR2.0时，立即启用NOAC。NOAC转换为华法林：从NOAC转换为华法林时，两者合用直至INR达到目标范围。合用期间监测INR的时间应
17、该在下一次NOAC给药之前；NOAC停用24 h后检测INR以确保华法林达到目标强度；换药后1个月内密切监测以确保INR稳定（至少3次INR在23）。由于达比加群酯主要通过肾脏代谢，应该根据患者肾功能评估给药时间。CrCl0.85 ml/s的患者给予华法林3 d后停用达比加群酯；CrCl 0.500.85 ml/s的患者给予华法林2 d后停用达比加群酯；CrCl 0.250.50 ml/s的患者给予华法林1 d后停用达比加群酯。NOAC之间转换：从一种NOAC转换为另一种时，在下一次服药时，即可开始服用新的NOAC，肾功能不良的患者可能需延迟给药。NOAC与肝素之间的转换：从注射用抗凝药物转换
18、为NOAC，普通肝素停药后即可服用NOAC，低分子肝素则在下次注射时服用NOAC。从NOAC转换为注射用抗凝药物时，在下次服药时给予注射用抗凝药物。慢性肾脏疾病患者NOAC半衰期延长，需延迟给药。抗血小板药物转换为NOAC：阿司匹林或氯吡格雷停药后即可服用NOAC。停用华法林后，推荐低分子肝素或普通肝素用于人工机械心脏瓣膜抗凝的桥接治疗，且需平衡脑卒中和出血风险（证据级别C）；无人工机械心脏瓣膜的房颤患者需中断华法林或新型抗凝药物治疗，有关桥接治疗（低分子肝素或普通肝素）的决策需权衡脑卒中和出血的风险以及患者停用抗凝治疗持续的时间（证据级别C）；房颤导管消融围术期不中断华法林，术前INR维持2
19、.03.0，华法林达标者不需桥接治疗（证据级别A）。a类：房颤导管消融围术期可应用NOAC，为华法林替代治疗（证据级别B）。b类：为减少穿刺处出血风险，房颤导管消融拔鞘前活化凝血时间（ACT）宜低于250 s，否则可应用鱼精蛋白中和肝素（证据级别C）。4非药物抗栓治疗（1）经皮左心耳封堵建议对于CHA2DS2-VASC评分2的非瓣膜性房颤患者，如具有下列情况之一：不适合长期规范抗凝治疗；长期规范抗凝治疗的基础上仍发生脑卒中或栓塞事件；HAS-BLED评分3；可行经皮左心耳封堵术预防血栓栓塞事件（证据级别B）。术前应作相关影像学检查以明确左心耳结构特征，以便除外左心耳结构不适宜手术者。考虑到经皮
20、左心耳封堵术的初期学习曲线及风险，建议在心外科条件较好的医院开展此项技术。（2）外科封闭/切除左心耳建议对房颤患者行心脏手术时可考虑同期外科封闭/切除左心耳（证据级别C）。目前的认识和治疗建议2015（中）2015-12-04评论（2人参与）三、控制心室率1心室率控制目标：最佳的心室率控制目标值目前仍存争议。在进行心室率控制治疗时，除了参考循证证据以外，则更需个体化，根据患者的症状及合并症包括心脏瓣膜病、心功能状态、是否存在预激综合征等情况决定心室率控制目标。对于心功能相对稳定，无明显房颤相关症状者可以采用宽松的心室率控制策略。控制心室率对于持续性房颤患者具有重要意义。房颤的心室率控制应努力达
21、到以下目标：足够的舒张期以满足心室充盈；避免心率过快及严重不规整导致心肌缺血和心动过速性心肌病；尽量避免出现室内差异性传导而影响心室收缩的同步性；避免药物不良反应，如影响心脏收缩功能、低血压、致心律失常作用、传导阻滞等抵消药物带来的获益甚至加重病情。2控制心室率的药物：房颤患者控制心室率常用药物和剂量（表7）。总体而言，受体阻滞剂是最广泛应用的心室率控制药物，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类、胺碘酮次之。在用药前需了解患者合并症情况，避免药物不良反应，例如使心衰失代偿，加重阻塞性肺气肿、伴预激综合征患者房室传导加速等。临床如需紧急控制房颤快心室率，可考虑静脉用药或电复律。心衰失代偿、新发心肌
22、缺血、低血压等情况下首选同步直流电复律。未充分抗凝或持续时间不确定的房颤患者，可能会出现血栓栓塞的潜在风险。血流动力学稳定的快心室率患者，心室率控制可选择口服药物。类：推荐口服受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫）用于阵发性、持续性和永久性房颤心室率控制（证据级别B）；推荐静脉用受体阻滞剂（艾司洛尔、美托洛尔）或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫）用于急症但不伴有预激综合征房颤患者的心室率控制。若血流动力学不稳定，直接同步电复律（证据级别B）；对于活动时症状加剧者，应根据活动时房颤的心室率控制情况来调整药物剂量，使心室率维持在生理范围（证据级别C）。对于症状性房颤患者
23、，心室率控制（静息心率80次/min）策略是合理、可行的（证据级别B）；对于不伴预激综合征的急症房颤患者，静脉使用胺碘酮是有效的（证据级别B）；对于心室率快速、症状明显，且药物治疗效果不佳，同时节律控制策略又不适合的病例可行房室结消融及永久性起搏器植入达到心室率控制（证据级别B）。对于无症状的房颤，且左心室收缩功能正常的患者，宽松心室率控制（静息心室率110次/min）是合理的（证据级别B）；在其他药物治疗无效或禁忌的情况下，口服胺碘酮用于心室率控制是合理的（证据级别C）。类：在未尝试药物控制心室率的房颤患者，不推荐直接行房室结消融心脏永久性起搏器植入达到心室率控制目标（证据级别C）；不推荐非
24、二氢吡啶类钙离子拮抗剂用于失代偿性心衰，因其可恶化血流动力学状态（证据级别C）；对于伴预激综合征的房颤患者，受体阻滞剂、洋地黄、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂可加重快心室率反应，甚或诱发室颤，不建议使用。（证据级别B）；不推荐决奈达隆用于永久性房颤患者，因其会增加脑卒中、心肌梗死、体循环栓塞、心血管病死亡风险（证据级别B）。图 控制心室率药物选择方法四、节律控制1电复律和药物复律：房颤转复为窦律的方式有自动复律、药物复律、电复律及导管消融。在我国，经导管射频消融房颤技术尚未普及，药物复律和电复律则为主要手段。对于血流动力学稳定患者，药物复律可先于电复律。药物复律：与电复律比较，药物复律方法简单，患者易于接受，但复律的成功率低于电复律，对发作持续时间7 d内的房颤较有效，而对持续时间超过7 d的持续性房颤疗效较差。抗心律失常药物有一定的不良反应，偶可导致严重室性心律失常，发生致命的并
