1、心房扩张、血容量、血Na+等。（抑制肾素-血管紧张素-醛固酮）水通道蛋白（AQP）：构成水通道与水通透有关胞膜转运蛋白,6种，参与RBC、肾、肺、晶体细胞水平衡。,体液容量及渗透压（水、钠）的调节,7,水、钠代谢平衡 水平衡：总进出量约20002500 ml/日。钠平衡：小肠吸收NaCl：100 200 mmol/日（46g/日），从肾脏排泄90%。（多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常人体Na+总量：4050 mmol/Kg。正常血清Na+浓度：130 150 mmol/L。,10%细胞内,正常水、钠代谢平衡,8,水钠代谢紊乱-脱水和水中毒,概念：机体体液量的明显减少（脱水）或增多（水中毒、水
2、肿）。分类：根据血钠改变/细胞外液渗透压分为：低容量性低钠血症低渗性脱水。低容量性高钠血症高渗性脱水。正常血钠性水紊乱等渗性脱水（水过少）,水肿（水过多）。高容量性低钠血症水中毒（稀释性低钠血症）。,分类：一.根据血钠浓度和伴/不伴体液量异常：1.低钠血症（Na+130mmol/L）：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。2.高钠血症（Na+150mmol/L）：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。3.正血钠性（Na+130 150 mmol/L）：水过少（等渗性脱水）、水过多（水肿）。二.根据血浆渗透压和伴/不伴体液量异常：低、高、等渗性脱水和水中毒、水肿。,9,低容量性低钠血症-低渗性脱
3、水,概念特征：失钠大于失水。血清钠浓度 130mmol/L。血浆渗透压 280 mmol/L。细胞外液量减少,细胞内液量增多。,10,原因与发病机制,原因与发病机制：肾失钠：药物影响：高效排钠 利尿剂,如速尿等。肾上腺皮质功能不全：如,Addisons 病。肾实质病变：慢性间质 性肾疾患,如,失盐性肾 炎等。肾小管酸中毒。,肾外失钠：体液丢失只 补水。消化液大量丢失:如 呕吐、腹泻。第三间隙丢失:体腔积 液或抽放。皮肤失液:大汗、烧伤。,11,对机体的影响,细胞外液容量显著减少：组织脱水：皮肤弹性减退；眼窝、囱门凹陷。血容量减少：直立性眩晕，易发生休克。细胞外液渗透压降低：细胞外液向细胞内转移
4、引起细胞水肿。尿量变化：早期无明显减少/有时略：ADH。重症减少：尿钠变化：尿钠增多。肾外失钠：尿钠减少（因醛固酮）。,12,低容量性高钠血症-高渗性脱水,概念特征：失水多于失钠。血清钠浓度 150mmol/L。血浆渗透压 310 mmol/L。细胞内、外液均减少。,13,原因与发病机制及对机体的影响,原因和发病机制：摄水不足。失水过多：肾外原因：皮肤丢失（高热大汗）。呼吸道丢失（过度通气）。消化道丢失。肾性原因：疾病的影响（尿崩症）。渗透性利尿（脱水剂）,对机体的影响 胞外液渗透压升高：口渴：渴觉中枢刺激。胞内液向胞外液转移：细胞脱水皱缩。脑细胞脱水，脑出血。（高渗性昏迷）脱水热。胞外液容量
5、减少：少尿（除尿崩症）：因ADH分泌 循环衰竭（重度高渗脱水）。,14,正常血钠性水紊乱-等渗性脱水,概念特征：水、钠等比例丢失。血清钠浓度正常。血浆渗透压正常。（130150 mmol/L）（280310 mmol/L）,原因和机制：等渗液大量丢失短期内发生。消化液丢失。大量胸水/腹水形成。大面积烧伤或严重创伤引起 的失血、失液。,对机体影响：细胞外液容量减少 重者低血容量性休克。细胞内液无明显变化。ADH和醛固酮分泌增加。有不同的发展方向。高渗性脱水。低渗性脱水。,15,脱水程度及防治原则（自习）,低渗脱水防治 防治原发病。补生理盐水。防治休克。,脱水程度区分：轻度：失水量低于体重的 5%
6、。中度：失水量为体重的 5%10%。重度：失水量超过体重的 10%。（失水量体重的15%时可死亡）,高渗脱水防治 防治原发病。补510%糖水。适当补生理盐水、钾。,等渗脱水防治 防治原发病。合理补水和 补氯化钠。,16,水中毒原因、机制、对机体影响和防治原则,原因、机制：水摄入过多。肾排水减少。肾排出水减少而补水过多。细胞外液、血液钠稀释（稀释性低钠血症）。细胞内水肿。脑水肿、颅内高压征（血钠120mmol/L）。早期尿量。,防治原则：（自习）防治原发病。停止/限制进水。急重者给高渗盐水、或脱水剂/强利尿剂。,水肿:自学,概念：肾排水不足、进水过多，细胞内外因水潴留使体液量 明显增多。因H2O
7、潴留Na+潴留,血浆Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，又称稀释性低钠血症。,17,钾代谢障碍（自习）,18,概述,钾的生理功能 维持细胞新陈代谢。保持细胞静息膜电位。调节细胞内外渗透压和 酸碱平衡。,19,低钾血症概念、原因和发生机制,概念 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。低钾血症时体钾总量不一定减少。,摄入不足丢失过多 消化道失钾 钾随消化液丢失 醛固酮继发性分泌过多 代谢性碱中毒 皮肤失钾 肾失钾 利尿剂使用不当,肾功能不全 肾上腺皮质激素过多 镁缺失（髓袢升支重 吸收钾减少）分布异常（入胞内过多）碱中毒（“碱中毒低血钾”）某些药物：过量胰岛素 某些毒物
8、：棉酚 低钾性周期性麻痹,20,对神经-肌肉的影响 骨骼肌表现：肌无力、肌麻痹。全身软弱无力（3mmol/L）四肢肌肉弛缓性麻痹（2.65mmol/L）腱反射消失 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌表现：肠麻痹性梗阻（2.65mmol/L）机制：“超级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。,低钾血症对机体的影响,21,低钾血症心电图的变化（自习）,复极延缓 T波低平,出现U波传导性 P-R间期延长自律性 房性、室性 期前收缩,22,机制：胞内K+外移，胞外H+入内（继发碱中毒）肾排K+降低，排H+增加（“反常性酸性尿”）,K+原发病变,H+继发碱中毒,低钾血症对酸碱平衡的影响-碱中毒（反常性酸性尿）,23,低
9、钾血症对肾脏和中枢神经系统的（自习）,对肾脏损害表现 尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。损害集合管（上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形等），对ADH的反应性降低。出现间质性肾炎样表现（严重）。对中枢神经系统影响表现 精神萎靡 反应淡漠 嗜睡 昏迷。,24,高钾血症,概念:血清钾浓度超过5.5 mmol/L，称高钾血症。,原因和发生机制：钾摄入过多 肾排钾障碍 肾功能衰竭 利尿剂使用不当 醛固酮分泌过多,分布异常（移到胞外过多）酸中毒（“酸中毒高血钾”）高血糖合并胰岛素缺乏 大量溶血和组织损伤 高钾性周期性麻痹 某些药物中毒,25,高钾血症对机体的影响,对神经肌肉的影响：表现：轻度高钾血症（5.57.
10、0mmol/L）肌肉轻度震颤。机制：肌细胞兴奋性升高。严重高钾血症（8.0mmol/L）肌无力、肌麻痹。钠通道失活肌细胞兴奋性降低“去极化阻滞”。,26,3期K+外流,复极 加速 T波高尖传导性 P-R间 期延长、QRS波增宽传导阻滞及自律性 心律失常,高钾血症心电图的变化（自习）,27,机制：胞外K+内移，胞内H+入血（继发酸中毒）,肾小管排K+增加,泌H+降低，尿呈碱性（“反常性 碱性尿”）,高钾血症对酸碱平衡影响 酸中毒（反常性碱性尿）,28,低血钾和高血钾防治原则（自习）,低血钾防治原则：去除病因。补钾：最好口服，静滴缓慢，见尿给钾。加强护理。,高血钾防治原则：应用钾拮抗剂：钙及钠剂可拮抗钾对心肌毒性作用。促进钾进入细胞：如给胰岛素、葡萄糖治疗。加速钾排出：阳离子交换树脂、人工肾、腹膜透析等。,29,谢谢 大家！,浙大紫金港 中心校区 教学楼,
