1、CTEPH形成三个重要阶段，不包括（ ）窗体顶端A. 早期发现，早期治疗B. 急性PTE发生后的解剖学和血流动力学的不完全恢复C. 肺血栓栓塞的反复发作及与之伴发的肺动脉原位血栓形成D. 血栓机化以及与之伴发的肺血管重塑窗体底端正确答案：A解析：CTEPH形成三个重要阶段：急性PTE发生后的解剖学和血流动力学的不完全恢复；肺血栓栓塞的反复发作及与之伴发的肺动脉原位血栓形成；血栓机化以及与之伴发的肺血管重塑。这三个阶段顺次或同时出现，在发生、发展过程中相互重叠、相互作用，在CTEPH形成中起着至关重要的作用。肺源性心脏病的基本概念是什么？二、肺源性心脏病的病因 病因和危险因素包括：机体易栓倾向和
2、血浆纤溶缺陷、高凝状态、遗传缺陷：蛋白C、蛋白S、抗凝血酶、狼疮抗凝物、第因子、抗磷脂抗体水平升高、血型和脂蛋白（a）异常、高龄：年龄70岁、急性PTE：肺动脉收缩压50mmHg、某些临床情况：脾切除、脑室-心房分流/静脉通路、慢性炎症和遗传易感性。组织病理学研究证实CTEPH多数有血栓栓塞的病理变化，尸检病例中将近60%90%发现有新鲜或陈旧的肺血栓栓塞。阻塞部位原位血栓形成：由于阻塞部位前端血流缓慢和血管壁粗糙，在CTEPH的发生中具有极其重要的作用。机化栓子作为血管刺激：可透过内膜向纤维组织渗透导致动脉内膜消失，中膜纤维化增厚。血管重塑：在终末肺动脉的远端和非阻塞部位的血管由于动脉壁的炎
3、症经常会发生纤维增生，血管重塑，导致血管阻力的明显升高。粥样硬化：物理性损伤、病毒感染和血管损伤刺激可导致粥样硬化发生。病理生理：肺动脉部分阻塞和涡流导致的血管活性物质释放。肺动脉慢性栓塞肺动脉管腔闭塞或狭窄肺通气/血流比例失衡。血栓形成肺动脉血管内皮刺激粥样硬化、血管重塑阻塞动脉远端血管肺动脉压力进一步升高。血管活性物质释放全肺阻力升高右室后负荷增加右心衰竭。肺源性心脏病的病因具体包括哪些内容？三、肺源性心脏病的临床表现 （一）、症状和体征 渐进性活动后呼吸困难和活动耐量下降最常见，劳力后胸痛疾病后期表现，晕厥右室代偿功能不能满足机体对心排出量的需要。咯血是由于肺血管阻塞严重导致支气管侧枝循
4、环所致。疲劳和气短提示病变处于晚期阶段。体征：肺动脉压力升高的体征：第二心音亢进、三尖瓣听诊区收缩期杂音。右心室功能衰竭的体征：颈静脉怒张、肝脏肿大、双下肢浮肿、发绀、杵状指。肺血管杂音少见，具有特异性。（二）、超声心动图诊断技术 CTEPH的超声诊断主要有以下技术：经胸超声心动图（TTE），经食管超声心动图（TEE），右心声学造影（ RV contrast-enhancemen ），实时三维超声心动图（RT3D），组织多普勒超声（TDI）。TTE诊断常用切面：心尖四腔切面the apical four-chamber view ；心尖五腔切面the apical five-chamber v
5、iew；胸骨旁左心长轴切面the parasternal long-axis view ；胸骨旁短轴切面the parasternal short-axis view ；大动脉水平短轴切面（肺动脉分叉短轴切面）；左室短轴切面；剑下下腔静脉长轴切面；左房：上下径：二尖瓣环连接的中点至左房顶部心内膜；左右径：房间隔的左房面心内膜至左房的左侧壁心内膜。左室：二尖瓣环连线的中点至左室心尖心内膜。室间隔左室面心内膜至左室侧壁心内膜（测量点选在心室的基底部最宽处）。解析 ： the apical four-chamber view 右房：上下径 三尖瓣环连线的中点至右房上缘心内膜；左右径 房间隔右房面心内
6、膜至左房右侧缘。右室：上下径 三尖瓣环连线中点至右室心尖部心内膜。左右径 室间隔的右室面心内膜至右室的右缘。 the parasternal long-axis view 左房前后径：主动脉后壁后面的左房前壁内膜面至左房后壁中部心内膜面；右室前后径：右室心内膜面与室间隔右室面垂直距离；左室前后径：腱索水平室间隔左室面心内膜至左室后壁心内膜垂直距离。（三）、超声征象 超声征象：右心扩大（right heart enlargement）、右室/左室前后径比值 0.5、右室/左室横径比值 1.2、右房/左房横径比值 1.2、左心室收缩末期和舒张末期径的减小，以舒张末期减小为著。 Apical fou
7、r-chamber view RAA，RAA 17.9cm ，RAP 10mmHg 右室壁增厚/运动幅度减低（RV wall motion reduce）、normal：右室前壁厚度 5mm ，运动幅度 5mm ；右室游离壁厚度 5mm ，运动幅度 8mm ；CTEPH：右室壁基底部至游离部运动幅度减低，甚至消失。normal images normal images 肺动脉明显增宽（pulmonary artery widened ）、Normal : MPA 30mm ，LPA&RPA 18mm 、CTEPH：MPA明显扩张， LPA&RPA 20mm 。pulmonary artery
8、下腔静脉塌陷率减小（the size and respiratory variation of the inferior vena cava have been used to predict right atrial pressure ）、normal：下腔静脉随深吸气出现明显的塌陷，塌陷率80%。RA mean pressure increase:下腔静脉塌陷率50%，右心房平均压10mmHg ，探头置于剑下偏向右侧，扫描平面与下腔静脉平行，图像显示右房、下腔静脉及肝静脉。下腔静脉的测量：在下腔静脉进入右房前 2.0cm 处测量下腔静脉内径。 How to measure the size
9、 and respiratory variation of the inferior vena cava?超声征象 ： 三尖瓣反流速度增大 （tricuspid regurgitation jet velocity increase） ， SPAP RVSP=4（TRvelocity）+PRA ， TRvelocity 3.4m /s ， SPAP 50mmHg ， 三尖瓣反流程度与肺动脉压力程度不相关。彩色多普勒评价三尖瓣反流程度 Slight TR TRvelocity: 595cm /s,PG142mmHg tricuspid regurgitation jet thrombus ： P
10、A thrombus: 常为大块 ， 从主干延续至一侧或双侧肺动脉分支。右肺动脉主干血栓易于显示，左肺动脉因显示较短，血栓不易显示。 thrombus abnormal motion of IVS：室间隔运动异常，室间隔偏向左室侧，运动平直，收缩期运动幅度减低，室壁增厚率减小，与右室前壁及左室后壁运动不同步。左室短轴切面D型改变。 IVS motion 卵圆孔重新开放：肺动脉高压引起卵圆孔重新开放，导致矛盾性栓塞。右心声学造影判断卵圆孔开放。TEE显示卵圆孔分流。嘱患者咳嗽后：right ventricular contrast-enhancemen TEE 右室面积变化率（ RV fract
11、ional area change RVFAC），右室心肌综合指数（RVMPI/Tei index ），右室射血分数（RVEF）RT3D， How to measure the FAC? EDA： 38.7cm 2 ESA： 31.9cm 2，FAC=（EDA-ESA）/EDA=（38.7-31.9）/38.7=0.175=17.5% How to measure the RVMPI ？ RVMPI =（IRT+ICT）/RVET real time three-dimensional imageRVEF=（EDV-ESV）/EDV 100% 肺源性心脏病的临床表现有哪些？超声心动图有哪些异常
12、？四、肺源性心脏病的治疗 肺源性心脏病的治疗包括：一般治疗：适当活动、避免低氧环境、控制肺部感染等。内科治疗：抗凝剂、利尿剂、洋地黄制剂、钙通道阻滞剂等。外科手术治疗：肺动脉血栓内膜剥脱术和肺移植。球囊血管成形术也是治疗肺源性心脏病的常用方法。肺源性心脏病的一般治疗不包括（ ）A. 适当活动B. 避免低氧环境C. 控制肺部感染D. 及早手术D肺源性心脏病的治疗措施包括哪些方面？本节课首先介绍了肺源性心脏病的基本概念，然后简单介绍了肺源性心脏病的病因和危险因素，重点介绍肺源性心脏病的临床表现和诊断依据。课件以大量的篇幅，采取图文并茂的方法，详细阐述了超声心动图在诊断肺源性心脏病的作用和意义，最后介绍肺源性心脏病的治疗方法，该课件为推动肺源性心脏病在临床中得到合理规范而有效的治疗起到积极作用。
