1、休克的诊断和治疗 休克的诊断和治疗 休克的诊断和治疗 学习目的 明确 4 种主要类型的休克。 讨论休克复苏的目标。 总结休克处理的基本原则。 描述血管收缩药和正性肌力药的生理作用。 . 前言： 休克病人的表现可以很微妙（意识模糊、 心动过速） 或很容易被识别（明显低血压和少尿）。 休克可以是某些疾病情况下的最初现象或当这些疾病进展时休克可进展。 需严密识别休克的早期临床征象并开始合适的初始治疗。 休克的临床表现来自于组织氧供不足和低灌注， 代偿性反应和特殊病因。 器官低灌注可导致低血压， 意识改变， 少尿或无尿， 其他器官功能受损。 另外， 低灌注是和某种程度上的炎症反应有关， 最终导致脏器功
2、能损伤， 低灌注的直接或间接效果可以通过异常的氧合， 血 BUN、 Cr、 胆红素、 肝酶、 凝血参数反应出来。 代酸是低灌注的最主要实验室指标。 酸中毒常和乳酸浓度升高相关， 虽然血乳酸对休克的诊断是非敏感的或非特异性的， 但乳酸浓度是低灌注的主要征象和相关评估治疗效果的鉴别工具。 休克的代偿机制涉及复杂的使组织灌注和氧合改善的神经内分泌反应。 血管收缩反应直接使血流从需氧量低的器官（如： 皮肤） 向需氧量高的器官（如： 脑、 心脏） 流动。 代偿性血管收缩在休克早期可维持血压并导致舒张压升高， 并使脉压差减少。 强烈的血管收缩可表现为寒颤、 肢体末梢湿冷、 低体温， 而分布异常性休克通常表
3、现为血管扩张和肢体温暖， 心动过速反应出休克时心排血量增加， 呼吸急促是机体对代酸的代偿反应， 对肺损伤的代偿反应， 或是直接刺激呼吸中枢而造成呼吸急促另外休克时组织水平氧合改变表现为血红蛋白经毛细血管时更多地释放出氧气以满足组织氧需求的增加， 在酸中毒或体温升高时氧离曲线右移以使氧合血红蛋白释放出氧气， 在多种类型的休克中， 休克的氧摄取增加以 SvO2 或 ScvO2下降为表现， 然而， SvO2 值正常并不意味着组织氧供足够， 因为如脓毒性休克可导致组织受损或细胞氧利用障碍或血流分布异常。 . 休克分类 根据心血管特征可将休克分为四种类型： 低血容量休克、 分布性休克、 心源性休克、 梗
4、阻性休克。 休克分类 低血容量性 心源性 出血性 心肌病变（如， 缺血） 非出血性 机械性（如， 瓣膜） 心律失常 分布性 梗阻性 脓毒性 大块肺栓塞 肾上腺危象 张力性气胸 过敏性 心包填塞 神经源性 限制性心包炎 详细询问病史和严格体检有助于区分休克的可能原因。 但是， 许多病人可以有几种休克并存（混合性休克）。 脓毒性休克是一种分布性休克， 但它在液体复苏前可以有低血容量的成分； 在脓毒性休克和低血容量性休克时都可存在心功能不全。 认识各种类型休克产生的血流动力学变化有助于决定合适的治疗手段。 下表代表通常情况下的休克血流动力学变化， 但在特殊病因， 心功能复苏状态下可发生指标变化 休克
5、血流动力学特点 休克类型 心率 心输出量 左 室 充 盈压 系 统 血 管阻力 脉压 混 合 静 脉血 氧 饱 和度 心源性 低血容量性 分布性 梗阻性 或 N 或 N 或 N 或 N A. 低容量性休克 往往发生于出血， 胃肠道液体丢失或尿量多、 脱水、 第三间隙液体丢失时血管内容量缺失， 第三间隙液体丢失可由于严重烧伤、 创伤、 胰腺炎时小肠内液体重新分布而造成。 低容量性休克时血流动力学指标变化为： CO 下降， 右室及左室充盈压下降（前负荷下降）， 由于代偿性血管收缩， 后负荷上升（SVR） 。 CO 下降伴随组织氧需求上升和潜在的 Hb 浓度下降使 ScVO2 下降， 另外常见的临床
6、表现有颈静脉不充盈。 B. 分布性休克 以血管扩张为特征， 然而， 分布性休克通常伴有低容量性休克和心源性休克， 最常见于脓毒性休克， 神经源性休克和过敏性休克较少见。 血流动力学特点： CO 或正常， SVR ，心室充盈压 或正常， SvO2 正常或 。 因为微循环内动静脉血流或组织利用氧障碍， 与别的休克类型相比， 分布性休克导致肢体湿暖、 舒张压 ， 脉压差 。 神经源性休克通常伴有心动过缓而非心动过速， 脓毒性休克和肾上腺危象时可有发热。 C. 心源性休克 心源性休克时， 由于心肌缺血， 心肌肥大， 心肌功能丧失， 泵功能衰竭致血流不畅， 或由于心瓣膜病变间隔缺损， 心脏机械性或结构性
7、功能缺失， 使心泵功能衰竭血流不足。 但最常见的是由于急性心梗或其并发症导致的心源性休克。 心源性休克是心衰最严重症状， 有别于低血压、 低灌注所导致的慢性心衰。 心源性休克典型的血流动力学特点是： CO 心室充盈压 、 SVR 。 当 CO 时由于组织水平氧 Hb 中摄取增加而导致 SvO2 ， 心源性休克的临床表现为： 颈静脉怒张， 肺水肿和第 3 心音。 D. 梗阻性休克 其常见的特点是： 由于心脏充盈受限和后负荷过度而导致的血流阻塞。 心包填塞和限制性心包炎使右室的舒张期充盈受限， 而张力性气胸由于静脉回流受阻而限制了右室充盈。 巨大肺栓塞增加了右室的后负荷。 其血流动力学特点为： C
8、O ， 后负荷（SVR） ,左室充盈压随病因不同而变化， 心包填塞时， 在心脏舒张时在右心腔的压力、 肺动脉的压力和左心腔的压力达到了平衡。 吸气期收缩压下降 10mmHg 是可疑的心包填塞的主要临床特征。 阻塞性休克时颈静脉怒张， 程度取决于发生的时间和血管内容量状态。 . 休克处理的一般原则 休克处理的总体目标是改善氧输送或氧利用， 预防细胞和器官的损伤。 有效的治疗需要针对原发病治疗， 恢复足够的灌注水平， 监测及支持性治疗。 恢复灌注重点在于保证中心血压， 增加输出量， 使血氧含量最大化， 要降低氧耗。 休克处理手段 血压 补液， 应用血管收缩药或血管舒张药 心输出量 前负荷 补液，
9、应用血管收缩药 心肌收缩力 用正性肌力药 后负荷 应用血管收缩药或血管舒张药 氧含量 血红蛋白 输血 血氧饱和度 氧供给， 机械通气 氧需求 机械通气， 镇静， 镇痛， 降温 低血压休克处理的首要目标就是为达到最低血压水平。 最低血压水平是指血液流向脑和其他重要脏器所必需的。 初始目标推荐 MAP65mmHg。 当心肌缺血或慢性高血压时需要维持一个较高的 MAP， 但只有当血流灌注改善时血压增高才是有益的， 另外较高的血压可以增加心肌氧供。 随着初始复苏的进行， MAP 目标应该个体化， 应进一步评估全身和器官灌注是否充足。 MAP 目标通过补充液体和血管活性药应用而达到。 休克处理的第二个目
10、标是保证氧供 （输送）。 可通过增加心输出量、血红蛋白浓度或 SaO2而达到。 可通过补液或应用血管活性药物来增加心输出量。 必须测定血氧含量（血红蛋白和氧合血红蛋白的饱和度）。 对某些病人休克时通过输注红细胞增加血红蛋白浓度可能是改善氧供输送的最有效方法之一。 如： 在心输出量不变情况下血红蛋白从 7g/dl 增加到 9g/dl 至少可使氧供增加 30。 通过給氧和机械通气使 PaO2 提高， 进而增加 SaO2， 在休克时推荐SaO295。 . 监测 持续的 监测对评估心率和心律是必须的， 留置动脉插管监测血压比无创测血压精确。 脉搏氧饱和度监测仪应该常规用来监测 SaO2， 监测 CVP
11、 有助于判断右心室前负荷。 通过中心静脉插管监测 SaO2 有助于判断氧平衡。 然而即使 SaO2 值正常并不能排除低灌注， 而置导管监测尿量可了解肾灌注， 目标尿量为 0. 51ml/kg/h。 每隔一段时间应监测血乳酸浓度， 血乳酸值正常或下降提示氧平衡改善。 还需测定相应实验室指标以评估脏器功能的进展情况。 B. 液体治疗 绝大多数休克时初始治疗是补充血管内容量。 体检可对容量状态提供有价值的信息。 弥散的或独立的浅表皮肤静脉充盈明显及颈静脉扩张， 提示充盈压增高， 除非 ARDS 或重症肺炎。 肺野清晰和颈静脉塌陷提示前负荷不足。 虽然心率、 血压的直接变化有助于评估容量缺失程度， 但
12、低血压或严重心动过速病人的心率、 血压并不受体位变化。 体液缺失的过程和程度有助于决定补充液体的种类。 对于一个非贫血的血管内容量不足病人可补充晶体或胶体， 晶体比胶体便宜并同样能达标， 晶体可选择乳酸林格氏液和普通生理盐水， 5%GS 并无扩容效果， 因为它很快分布到组织间隙， 并不能治疗低血容性休克， 同理， 0. 45%生理盐水也并不适合扩容。 胶体包括贺斯、白蛋白和明胶。 多数病人开始对应给予 500-1000ml 晶体或 300-500ml 胶体， 且必要时可重复給药（据监测参数而定）。 对怀疑是或已知是心源性休克可补充小剂量晶体或胶体。 除晶体胶体外， 对出血病人或贫血病人时为增加
13、携氧能力可输注红细胞。 对许多危重病人需维持血红蛋白 7-9g/dl， 但在急性复苏时需要更高的血红蛋白， 新鲜冷冻血浆只应用来纠正凝血功能障碍而并不为补充容量。 先补充液体的复苏容量， 随后补充继续丢失量。 当病人的病情进展时， 最适合评估液体丢失的方法应以监测血电解质为指导。 液体复苏的第一目标就是纠正低血压。 一旦低血压被纠正后， 进一步的液体复苏将减慢心率并纠正低灌注， 就能达到休克治疗的复苏终点。 过度的进行性液体复苏的不良效应是由于 PCWP 升高而致氧合下降， 最终导致肺水肿， 因此， 在进行液体复苏时应常规行肺部听诊， 监测 PaO2 或 SaO2， 在无有创血流动力学监测时，
14、 对持续性低血压和低灌注病人应谨慎补液直至发现 SaO2 明显下降或真正异常纠正。 这样进行扩容治疗对有充足氧合者风险较小。 C. 血管活性药物 休克病人血管活性药物使用包括： 血管收缩药、 正性肌力药物和血管扩张剂。 许多药物有多种血流动力学作用， 其效果可随剂量改变。 临床医生应据药物的个体药代动力学特点及病人的个体差异进行休克治疗以获得满意的血流动力学效应， 复苏目标比特定的药物选择更重要。 1、 多巴胺 多巴胺是最常用的血管活性药， 既有正性肌力作用， 又有血管收缩效应， 虽然每个病人对多 巴 胺的 剂量要求不同 ， 但有关剂量及效应的 总 体原 则是有用 的 。 在低 剂量时（2-3
15、ug/kg/min） ,多巴胺有中等程度的正性肌力作用。 在此剂量时， 多巴胺作用与肾脏的多巴胺受体， 因而可以增加尿量， 但低剂量的多巴胺对肾脏的作用并不推荐， 因为它并不预防肾功能不全或改善结果。 在 4-10ug/kg/min 剂量时， 多巴胺有明显正性肌力作用， 但无肾脏效应。 在10ug/kg/min 剂量时， 多巴胺有明显的 -受体激动作用并产生剂量相关性血管收缩反应。 当输注量25ug/kg/min 时， 多巴胺通常可与去甲肾上腺素一样有强烈的血管收缩效应， 潜在的副作用主要是心律失常和心动过速。 2、 去甲肾上腺素 是一种强有力的 -受体激动剂， 也有 -受体兴奋作用， 正性肌
16、力作用， 成人开始剂量为 0. 05ug/kg/min， 据个体反应再调整。 与别的血管收缩药物相比， 它能使心输出量下降, 后负荷升高， 血压升高。 在充足的容量复苏时它可增加肾脏的血流。 在使用时心率增快最常见。 3、 肾上腺素 具有 及 受体兴奋的双重效应及强大的正性肌力作用。 较大剂量时有血管收缩效应，起始剂量从 0. 1ug/kg/min 开始， 随个体反应调节。 肾上腺素诱导心肌氧耗的增加可能限制了它的使用， 特别是在冠心病中的应用。 它比别的缩血管药更易引起肠系膜缺血。 4、 血管加压素 主要通受体产生血管收缩作用， 随着血压上升， 心输出量下降， 作用与去甲肾上腺素相似， 推荐
17、剂量为 0. 01-0. 04ug/min， 大剂量可导致缺血性事件发生。 在低血压休克时可与液体复苏一起使用。 5、 多巴酚酊胺 是具有 肾上腺素能激动作用的正性肌力药物。 剂量为 5-20ug/kg/min， 使用后可使心输出量增加， 血压可不变、 下降或轻微升高。 在血管容量不足时应用， 血压可以下降， 并可发生心动过速， 此药有可变效应。 . 特殊类型休克的处理 A. 低血容性休克 治疗目标是恢复血管内容量， 并预防进一步容量丢失， 应针对恢复正常血压、 脉搏和血流灌注， 对初始复苏来说晶体胶体都有效， 随后补充的液体应针对丢失液体种类， 如： 血制品可替代丢失的血液， 晶体补充可治疗
18、呕吐和脱水引起的低容量性休克。 晶体选择可是普通生理盐水或乳酸林格氏液， 因为必须恢复血管内渗透压， 但在大剂量晶体复苏时普通生理盐水可导致高氯性代谢性酸中毒。 在补充了充足的液体后仍存在持续性低血压时可考虑使用血管收缩药。 CVP 监测对无心肺疾病的休克患者的液体复苏有帮助。 B 分布性休克 对脓毒性休克的初始治疗目标是为恢复和维持足够的血管内容量。 快速应用适当的抗生素很重要， 与别的干预手段如： 拔除导管、 外科手术、 通畅引流， 清创手术等控制感染一样重要。 对脓毒性休克和严重脓毒症患者行 CVP 及 SaO2 监测并行 EGDT 治疗可降低死亡率。 随着晶体胶体补充后容量的补充， 脓
19、毒性休克时血管扩张和毛细血管渗漏很常见， 使液体需求量很大。 评估液体进出量对决定是否需要进一步容量复苏无明显作用， 因为估算的容量并不能反应液体进入血管外间隙的情况。 如果脓毒性休克病人进行充足的液体复苏后仍存在低血压， 可使用多巴胺或去甲肾上腺素。 如对多巴胺或去甲肾上腺素无足够反应时可考虑应用低剂量血管加压素或肾上腺素。 对虽有充足的心室前负荷但存在低灌注和低心输出量而血压尚正常的患者考虑使用多巴酚酊胺。 脓毒性休克病人通常因心室扩张， 心脏射血分数下降而出现可逆性心肌功能受损， 最初的 MAP65mmHg 时需要血管收缩剂治疗直至完成恰当的液体复苏治疗， 糖皮质激素（氢考 200-30
20、0mg/24h） 可用于对液体复苏和血管收缩药反应差（血压不升） 的脓毒性休克患者。 过敏性休克的治疗可用液体复苏和皮下注射肾上腺素。 在血压极低和周围灌注极差时可静推肾上腺素， 在容量治疗时如合并急性肾上腺皮质功能不全可静推糖皮质激素和血管收缩药。 图 7-1 EGDT 70% 充分氧供 气管插管和机械通气 中心静脉和动脉插管 镇静， 肌松 CVPMAPScvO2 达标收住入院 8mmHg 晶体 胶体 8-12mmHg 血管活性药 65 和90mmHg 65mmHg 90mmHg 输注红细胞直至 HCT30%正性肌力药 70% 70% 否 是 C. 心源性休克 主要目标是改善心肌功能， 应立
21、即治疗心律失常。 由于在心肌缺血时舒张功能减退， 可致心室顺应性下降， 左室充盈压上升。 因此需谨慎行补液试验治疗 （250ml）， 当血压较低时，最初治疗可选用正性肌力药和血管收缩药（如： 去甲肾上腺素和多巴胺）。 严重的低血压者（收缩压70mmHg） 应使用去甲肾上腺素以快速提升收缩压。 如收缩压在 70-90mmHg 之间可考虑用多巴胺。 可加用多巴酚酊胺以增强心肌收缩力并减少血管收缩前的剂量。 如果低血压并对起始治疗反应不佳， 可考虑使用主动脉球囊反博及左/右心室辅助装置。 如果心源性休克时主要以体循环血管阻力上升为主， 则心排量可不下降（慢性充血性心衰）。 通常在急性心源性休克时，
22、会出现继发性体循环血管阻力上升以维持血管充盈压。 治疗目标主要是应用血管扩张剂如硝普钠以降低后负荷， 但应用时应非常谨慎， 且主要针对那些血压正常但是有低灌注者。 当心衰是以低心输出量， 正常或较高的血压、 PCWP 上升， 低氧血症为主要特点时， 降低前后负荷有助于改善低氧血症。 PCW 上升可诊断心衰。 反复应用利尿剂（速尿） 和静脉扩张剂（硝酸甘油和吗啡） 可降低前负荷， 应用扩张动脉制剂（ACEI 或硝普钠） 可降低后负荷。 D. 梗阻性休克 排除梗阻是治疗梗阻性休克的有效选择。 心包填塞时行心包穿刺可挽救生命。 也应立即治疗张力性气胸。 各种梗阻性休克时维持血管内容量很重要， 液体复苏可增加心输出量并短时改善低血压。 正性肌力作用药物或血管收缩药对梗阻性休克作用较少， 即使有作用， 持续时间也短暂。
