1、自已考过内科主治医师考试基本知识部分 CKBOOD was revised in the early morning of December 17, 2020.自已考过内科主治医师考试基本知识部分基础知识常见症状和体征发热历年考点： 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1，常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2，常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热，主要由感染引起，2周以上体温超过38为长期发热，体温在38以内的非生理性发热，持续1个月以上为慢性发热。一、正常体温与生理变异：正常人体温3637。但应注意：下午较上午略高；精神紧张、剧
2、烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过1。妇女月经前及妊娠初期体温略高；高热环境中，体温略升高；老年人体温略低。二、发生机制 （熟悉）（一）致热源性发热1、外源性致热源:多为大分子物质，特别是细菌内毒素，包括：各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。分子大，不能通过血脑屏障；通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。2、内源性致热源：由白细胞产生，如白
3、介素（IL1、6）、肿瘤因子（TNF）和干扰素，（种干白）通过血脑屏障直接作用体温调节中枢，通过骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。（二）非致热源性发热体温调节中枢受损颅脑损伤、出血、炎症。引起产热过多的疾病癫痫持续状态、甲亢。引起散热减少的疾病广泛性皮肤病（鱼鳞病）、心力衰竭。三、病因与分类分为感染性发热与非感染性发热两类，以前者多见。（掌握）1、感染性发热：细菌（最常见病原体）、病毒等感染。2、非感染性发热病因临床意义特点吸收热无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热，引起发热-抗原抗体反
4、应（变态反应）风湿热、血清病、药物热、结缔组织病-内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水-皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰（循环不好）低热体温调节中枢功能失常物理性（中暑）、化学性（重度安眠药中毒）和机械性因素（脑出血、脑震荡、颅骨骨折）直接损害体温调节中枢高热无汗自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热多为低热注解：原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在以内。感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体
5、虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。四、临床表现 （掌握）发热的分度：低热 38；中等度热 39；高热 41；超高热 41以上。发热的过程：体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。学习提示：热型与疾病的对应（何种类型见于何种疾病）为考试重点。五、热型及临床意义 （掌握）热型特点临床意义稽留热3940以上数天数周，24h内体温波动不超过1。大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流脑弛张热也称败血症热型。39，24h内体温波动大于2，最低体温高于正常。败血症、风湿热、重症肺结核（干酪样肺炎）、肝脓肿间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无热期可持续1至数天，如此高热期和无热期反复交
6、替出现疟疾、急性肾盂肾炎波状热体温逐渐至39，数天后逐渐降至正常，数天后又逐渐升高，如此反复多次布氏杆菌病、登革热回归热体温骤升至39，持续数日后又骤降至正常，数日后又规律性交替1次回归热、霍奇金（Hodgkin）病、周期热不规则热发热的体温曲线无规律结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出液胸膜炎记忆：稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。六、伴随症状 （掌握）伴随症状临床意义寒战只有一次
7、寒战是肺炎球菌肺炎；反复在发热前出现寒战是疟疾、败血症、急性胆囊炎等。结膜充血麻疹、肾综合征出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病单纯疱疹出现急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感。明显肌肉痛见于多发性肌炎、皮肌炎、军团菌病、钩端螺旋体病等。肝脾大传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、血吸虫病皮下出血点见于肾综合征出血热、流脑、败血症。关节痛见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。皮疹非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。昏迷先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑。先昏迷后发热见于脑
8、出血、巴比妥类药物中毒。胸痛肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿、心包炎、心肌炎、急性心肌梗死。学习提示：注意伴随症状出现的先后。七、临床类型1、流行性脑脊髓膜炎：有流行病学史、高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤黏膜出血点、脑膜刺激征；脑脊液常规及生化检查可确诊。2、乙型脑炎：夏秋季发病，先有感冒症状，继之高热、头痛、呕吐、抽搐、昏迷；脑脊液常规及生化检查可确诊。3、肾综合征出血热：急性发热，三痛（头痛、眼眶痛、腰痛），三红（面、颈、上胸部潮红），出血表现，肾损害；检查血、尿常规，肾功能，特征性IgM、IgG抗体检测。4、细菌性痢疾：夏秋季发病，腹泻、腹痛、脓血便、里急后重，脱水，电解质紊乱；检查粪常规、培养
9、。5、传染性单核细胞增多症：多见于青少年，颈淋巴结肿大、咽喉炎、白细胞升高、单核细胞增多（5090）、有异常淋巴细胞，肝脾大；检查嗜异性凝集反应，EB病毒抗原抗体。6、败血症：有感染病灶（皮肤、口腔、肺、泌尿道），寒战，全身中毒症状，皮肤出血点，肝脾稍大。7、伤寒：夏秋季，体温呈梯形上升，表情淡漠，听力减退，相对缓脉，脾大，白细胞减少，嗜酸细胞减少；血常规，血、尿、粪培养，肥达反应，肝功能。8、系统性红斑狼疮：多见于年轻女性，不规则发热，关节痛，皮肤损害，肾损害及其他器官损害。9、粟粒型结核：有结核史，持续高热，咳嗽，胸痛，多器官损害。10、淋巴瘤：无痛性、进行性、局限性或普遍性淋巴结肿大，出
10、汗，肝脾大；做淋巴结活检。11、感染性心内膜炎：器质性心脏病，出现栓塞症状（肝、脾、肾、皮肤），进行性贫血，脾大；多次血培养，心脏彩超。12、：成人Still病：病因不明以长期间歇热为主，多见儿童。一过性多形性皮疹、关节痛、咽痛为主表现，伴白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损。血清学及免疫学检查无特异性。RA多为阴性。13、超高热：体温超过41，是体温调节中枢功能衰竭的表现。见于重症脑病（脑炎、脑出血）、中暑（日射病）、严重感染、甲亢危象。14、甲亢：心悸、多汗、烦躁、手颤抖、失眠、易饿、大便次数多、消瘦、心动过速，有或无甲状腺肿大；检查T3、T4。15、结核病：有结核病或结核接触史，盗汗，体重
11、下降，不规则低热；寻找结核灶（X线胸片、钡剂灌肠、B超）、OT试验。16、功能性低热：女性，上午体温较下午高，体力活动后体温不升，有自主神经功能紊乱症状；体检和化验正常，夏季多见。学习提示：传染性皮疹16天出疹顺序：风疹、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒。咳嗽（延髓中枢）咳痰（是病态现象）咳嗽（cough）是一种突然的、暴发式的呼气运动，其本质是一种保护性反射。引起咳嗽的三种常见刺激类型为：物理性、炎症性和心因性。小于3周的为急性咳嗽，38周的为亚急性咳嗽，常见原因为感冒后咳嗽（又称上气道综合征）；病程超过8周，而胸片没有异常者常见原因为： 咳嗽变异型哮喘（CVA）、胃食管反流性咳嗽（GER
12、C）。急性起病的咳嗽往往提示急性呼吸道感染。反复发生、冬春季加重是慢性支气管炎诊断的重要特征。一、常见病因（了解）：呼吸道疾病：以呼吸道感染最为常见；胸膜疾病，如胸膜炎、自发性气胸；心血管疾病，如二尖瓣狭窄引起的左心衰（肺水肿）；右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞；药物所致咳嗽（ACEI类、受体阻滞剂）；心因性咳嗽（焦虑等）。二、临床表现及伴随症状：（掌握）【痰的性质为常考点】1、咳嗽声音嘶哑见于声带炎症、肿瘤压迫喉返神经；鸡鸣样、犬吠样咳嗽，连发性剧咳伴高调吸气回声，见于百日咳；金属音咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管；干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、胸膜炎。亚急性咳嗽
13、的常见原因为感冒后咳嗽、细菌性鼻窦炎、哮喘。2、浆液性血性泡沫痰（粉红色泡沫痰）最常见于肺水肿（急性左心衰）；咳嗽伴大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关；痰分层现象见于支气管扩张（四层）、肺脓肿（三层）；日咳数百至数千毫升白色泡沫痰，提示细支气管肺泡癌；铁锈色痰主要提示肺炎球菌肺炎；黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示真菌（念珠菌）感染。砖红色胶冻样痰见于克雷伯杆菌肺炎（X线示多发蜂窝状阴影）。微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎。大量水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病（包虫病）。3、咳嗽伴杵状指（趾）见于支气管扩张症、慢性肺
14、脓肿、支气管肺癌、脓胸（常考）。带有臭味的脓性痰见于肺脓肿。痰有恶臭气味，提示厌氧菌感染。果酱样痰见于肺吸虫病（诊断学铁锈色血痰）。4、咳嗽伴双肺有哮鸣音见于哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘；局限性分布的吸气性哮鸣音见于气道狭窄，如支气管肺癌。5、咳嗽、咳痰经常发生于早晨起床时，见于慢支、慢性肺脓肿、空洞性肺结核、支气管扩张。咳嗽常发生于夜间，见于肺淤血、咳嗽变异型哮喘。咯血1、概念（掌握）咯血：指喉及喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出。2、咯血和呕血的鉴别（胃镜是鉴别呕血与咯血的最可靠方法）与进食的关系最不重要。咯血：有呼吸系或心脏病史，咯血前，咽喉有不适感，胸闷，血随咳嗽而出，血色鲜红，
15、带泡，夹杂物是痰，呈泡沫状，碱性。若咽下血液量较多时可有黑便。呕血：有消化系统病史，呕血前常有恶心，血随呕吐而出，血色暗红、咖啡色，不含泡沫，夹杂物是食物残渣、胃液、易凝成块状，酸性。有黑便，为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日。3、咯血的病因（掌握）和发病机制：最常见的原因是肺结核。多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，血行播散型肺结核较少出血。肺结核咯血的机制：毛细血管通透性增加，血液渗出，导致痰中带血或小血块；小血管壁破溃，则造成中等咯血；空洞壁里的小动脉瘤破裂，或继发的支扩引起的动静脉瘘破裂，可造成大咯血。二尖瓣狭窄（左心房压力增高致支气管静脉曲张破裂），其次为肺动脉高压。4、临床表现（
16、掌握）年龄青壮年多见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄。40以上的吸烟者（每天吸20支且有20年的吸烟史）多见于支气管肺癌。儿童慢性咳嗽伴少量咯血、低色素贫血多见于特发性含铁血黄素沉着症。咯血量 每日咯血量在lOOml为小量，l00500ml为中量，500ml以上或一次咯血300ml为大咯血。（扩展：抢救大咯血窒息最关键的措施立即解除呼吸道梗阻）大量咯血：支扩、空洞型肺结核、慢性肺脓肿。痰中带血：支气管肺癌、慢性支气管炎、支原体肺炎、肺部良性肿瘤、支气管扩张。记忆：大量咳痰：支扩、急性肺脓肿。 大量咯血：支扩、慢性肺脓肿、空洞型肺结核。（干性支扩则仅反复咯血而无脓痰）颜色和性状。记忆：铁球，砖
17、伯，葡乳，左水泡5、伴随症状（掌握）伴胸痛见于肺炎球菌肺炎（最常见）、肺结核、肺梗死、支气管肺癌。伴呛咳见于支气管肺癌、支原体肺炎。伴皮肤粘膜出血见于血液病、风湿病、流行性出血热、钩端螺旋体病。伴杵状指见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌。伴黄疸见于钩体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死。伴血尿或尿量明显减少见于血管炎、系统性红斑狼疮（SLE）、肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）。发绀最常见的机制为血液中还原型血红蛋白的绝对量增加，也见于血中异常血红蛋白衍化物增加的情况，如高铁血红蛋白和硫化血红蛋白。但并不能完全确切反映动脉血氧下降情况。发绀三型：中心性、周围性和混合型。中心性发绀全身，周
18、围性发绀肢端，混合性心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。紫绀的观察部位在口唇、甲床和颧部等，不包括眼睑。1、缺氧时，血中还原血红蛋白50g/L，皮肤粘膜出现发绀。2、严重贫血（血红蛋白60g/L），即使重度缺氧，亦没有发绀。一、分类1、血液中还原血红蛋白增多（真性发绀）中心型发绀：原因为SaO2下降或出现异常血红蛋白衍化物，发绀为全身性，黏膜也可见发绀，皮温暖。病因有肺性发绀，见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺水肿。心性混血发绀，见于动静脉分流，如发绀型先心，法洛四联症、Eisenmenger（艾森曼格）综合征。周围型发绀：为肢体末梢和下垂部位发绀，可以无口唇和口腔黏膜青紫，皮温冷，若按摩或加温，
19、皮肤转暖，发绀消失。主要见于周围循环障碍，分为缺血性发绀和淤血性发绀，缺血性发绀主要为肢体动脉供血不足，见于左心衰竭、休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病（发绀间断出现）、肢端发绀症、急性心肌梗死。淤血性发绀则是肢体静脉回流障碍，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞、下肢静脉曲张。2、血液中存在异常血红蛋白衍生物高铁血红蛋白血症。其量达到30g/L时可出现发绀，无呼吸困难，见于各种化学物质或药物中毒。肠源性青紫症：因大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高铁血红蛋白血症，用亚甲蓝和VItC。先天性高铁血红蛋白血症：自幼有发绀，家族史，身体状况较好，无心、肺等引起异常血
20、红蛋白的原因。硫化血红蛋白血症。血液中硫化血红蛋白达到5g/L即可发生发绀。二、发绀伴随症状及临床意义1.发绀伴呼吸困难：见于心肺功能严重受损的疾病及气道梗阻和气胸。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症，无呼吸困难。2.发绀伴杵状指（趾）：主要见于发绀型先心病和肺动静脉瘘和特发性肺纤维化。3.发绀伴意识障碍：见于中毒、休克。4. 发绀间断出现，见于“雷诺现象”、异常血红蛋白衍化物增加。胸痛一、病因：1、胸壁疾病急性皮炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤等。2、心血管疾病心绞痛、心肌梗死、心肌病、急性心包炎、肺梗死、肺动脉高压、精神心理因素（植物神经功能紊乱）等。3、呼吸系统
21、疾病胸膜炎、自发性气胸、支气管炎、支气管肺癌等。4、纵隔疾病纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。5、其他过度通气综合征（不属于胸壁和呼吸系统疾病，急性焦虑引起）、痛风、食管炎、食管癌、膈下脓肿等。6、胸膜性胸痛的特点：尖锐刺痛，咳嗽及用力呼吸时加剧，屏住呼吸时可使胸痛减轻或消失，按压胸痛部位的胸壁不会使疼痛加重。最常见的疾病有气胸、肺栓塞、肺炎、细菌性或病毒性胸膜炎。7、随呼吸、咳嗽加重的最常见于胸膜炎。老年人最常见的胸痛原因是心绞痛。二、发病机制1、各种刺激因子刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢；胸部感觉神经纤维包括（1）肋间神经感觉纤维；（2）支配主动脉的交感神经纤维；
22、（3）支配气管与支气管的迷走神经纤维；（4）膈神经的感觉纤维。2、放射痛或牵涉痛：内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛。三、临床表现引起胸痛的疾病临床症状带状疱疹成簇的小泡沿一侧肋间神经分布，为刀割样或灼痛，疱疹不超过体表中线。肋软骨炎第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部皮色正常，压痛明显，无红肿。咳嗽，深呼吸或患侧上肢大幅度活动时疼痛加重。心绞痛发生于劳累，体力活动，精神紧张等情况下，疼痛在胸骨后、剑突下或心前区，可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊与咽部。呈压榨性伴有窒息感，
23、重者伴有恐惧、濒死感。持续时间短暂，一般不超过15分钟，休息、含服硝酸甘油可缓解。主动脉夹层（夹层动脉瘤）突发剧烈胸痛，呈撕裂样，呈持续性，搏动样，向背部和腹部放射，两上臂血压明显差别（20mmHg），上下肢血压差距缩小（10mmHg），心电图无特异性改变。肺尖部肺癌也称肺上钩癌（Pancoast癌），为肩部、腋下疼痛，向上肢内侧放射食管炎烧灼痛，多位于胸骨后，仰卧、俯卧或弯腰时加重，进食或吞咽时加重。肺梗死突然的剧烈胸痛伴有呼吸困难与发绀。四、伴随症状胸痛伴呼吸困难大叶性肺炎、自发性气胸、肺栓塞。胸痛伴咯血肺栓塞、支气管肺癌。胸痛伴有咳嗽、咯血、呼吸困难大叶性肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎。胸痛
24、伴苍白、大汗、血压降低或休克心肌梗死、主动脉夹层、大块肺栓塞。胸痛伴吞咽困难反流性食管炎。呼吸困难正常1618次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）一、病因、发生机制和临床表现肺源性呼吸困难：临床上分吸气性、呼气性和混合性呼吸困难三型。（不包括支气管炎）1气道阻塞（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等）、2肺疾病（肺炎、肺淤血、肺水
25、肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等）、3胸廓或胸腔疾患（气胸、胸腔积液、脊柱畸形等）、4神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等）、5膈肌运动障碍（膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等）。吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难特点吸气费力，吸气延长，三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）呼气费力、呼气相延长，呼气缓慢吸气和呼气均费力，呼吸浅快。伴随高调吸气性喉鸣、干咳呼气期干啰音或哮鸣音呼吸音异常（减弱或消失）可出现病理性呼吸音病因气道梗阻（异物首选检查纤支镜）肺泡弹性回缩力减弱，小气道广泛狭窄（炎症或痉挛）所致。肺或胸膜广泛病变导致换气功能受限。疾病喉部、气管、大支气管狭窄与阻塞如
26、急性喉炎、喉水肿、气管异物、甲状腺肿大、气管肿瘤压迫喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢阻肺、弥漫性泛细支气管炎重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚心源性呼吸困难：由左心衰和（或）右心衰引起。左心衰时肺淤血使气体弥散功能降低，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，可出现心源性哮喘。阵发性夜间呼吸困难多在急性左心衰出现，临床表现为睡眠中突然呼吸困难而惊醒，被迫坐起，高度气喘，咳嗽，轻者数十分钟缓解，重者伴大汗、呼吸困难伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰，称为心源性哮喘。其机制为：睡眠时迷走神经兴奋，冠状动脉收缩，心肌血供减少；小支气管收缩，
27、肺泡通气量减少；卧位时肺活量下降，静脉回心血量增加，肺淤血加重；呼吸中枢敏感度降低。右心衰时体循环淤血，右心房、上腔静脉压力升高，严重伴呼吸困难。中毒性呼吸困难：分三种情况：中枢兴奋引起的呼吸困难中枢抑制引起的呼吸困难机体缺氧引起的呼吸困难机理代酸时酸性代谢产物刺激呼吸中枢吗啡等中枢抑制药物抑制呼吸中枢化学毒物中毒导致机体缺氧举例尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒吗啡、巴比妥、有机磷中毒CO、亚硝酸盐、苯胺类、氰化物中毒病史有引起代谢性酸中毒的病因有药物或化学物质中毒史有上述物质中毒史特点Kussmaul呼吸Cheyne-Stokes（潮式）呼吸、Boit比奥呼吸-注：Kussmaul呼
28、吸常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肾小管性酸中毒；Cheyne-Stokess呼吸（潮式呼吸）常见吗啡、巴比妥、有机磷中毒等；Biots呼吸（间停呼吸）常见于巴比妥类药中毒；按发生机制呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难；按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难神经精神性呼吸困难： 重症颅脑疾患（脑出血）：呼吸深慢以及节律异常（抽泣样呼吸）。癔症：呼吸浅快，可因过度通气发生呼吸性碱中毒（口周及肢体麻木、手足抽搐）。神经官能症：常发现为叹息样呼吸。血源性呼吸困难：多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。因红细胞携氧能力降低致使呼吸加速，临床有气短感觉。二、伴随症状发作性呼吸困难伴哮鸣音：支气
29、管哮喘、心源性哮喘(急性左心功能不全)。突发重度呼吸困难：急性喉水肿、气管异物、大面积肺梗塞、自发性气胸。呼吸困难伴发热：肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎。呼吸困难伴一侧胸痛：大叶性肺炎、急性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心梗、肺癌。呼吸困难伴咳嗽、咳痰：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿继发感染、支气管扩张症、肺脓肿。呼吸困难伴意识障碍：脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒。水肿水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。液体积聚于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。不包括内脏器官局部水肿，如肺水肿、脑水肿。一、发生机制继发性醛固酮增多症时水肿的主要
30、机制是水钠潴留右心衰竭、下肢静脉阻塞综合征时，水肿的主要机制是毛细血管滤过压升高，可行静脉压测定。急性肾炎时，水肿的主要机制是毛细血管通透性增高肾病综合征、慢性肾炎、肝源心水肿、营养不良性水肿，水肿的主要机制是血浆胶体渗透压降低。丝虫病时，水肿的主要因素是淋巴液回流受阻二、病因和临床表现：分全身性水肿和局部性水肿。（一）全身性水肿。心源性水肿和肾源性水肿的比较鉴别要点心源性水肿肾源性水肿基本病因右心衰竭（泵衰性）、心包积液与心包炎（外压增加血管内阻力）肾病性（血浆白蛋白降低）；肾炎性（肾小球滤过率下降）主要机制有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多症引起的钠水潴留各种原因引起肾排钠排水减少，导致钠水潴留开始部位从足部（最早为踝内侧）开始，向上延及全身仰卧出现在背部、骶部（身体最低部位）从眼睑、颜面开始，延及全身水肿特点活动后加重，休息后减轻或消失经常卧床者腰骶部明显，颜面一般无水肿晨起时以眼睑、颜面水肿为主发展快慢发展较缓慢
