1、放疗题复习题讲解1.上腔静脉综合症 肿瘤压迫或侵犯上腔静脉，静脉回流受阻，产生头面、颈、上肢水肿，上胸部静脉曲张并水肿，伴头晕、胸闷、气急等症状。2.Horners综合征肺尖癌压迫或侵犯颈交感神经节时，出现患侧眼球凹陷，上睑下垂、瞳孔缩小、眼裂狭窄、患侧上半胸部皮肤温度升高、无汗等。3Pancoast综合征：肺尖发生的癌瘤导致肩背部和上肢的疼痛，可伴有皮肤感觉异常（火灼样）和不同程度的肌肉萎缩（以手部小肌肉为主，但上上臂肌亦可受累），严重者可出现神经麻痹。肿瘤多累及第1或第2肋骨及椎体，椎管以及脊髓亦可受侵，而表现出脊髓肿瘤症状，同时伴有HORNER综合征。4“ B ”症状：临床上将不明原因发
2、热 38 以上，连续 3 天；盗汗；不明原因体重减轻（半年内体重减轻大于 10% ）称为“ B ”症状。5咽淋巴环（韦氏环， Waldeges ring ）：是由鼻咽腔、扁桃体、舌根、口咽以及软腭背面淋巴组织所围绕的环形区域 56、前哨淋巴结：区域淋巴引流区中最先接受肿瘤淋巴引流，最早发生肿瘤转移。3.亚临床病灶：临床及显微镜均难于发现的，弥散于正常组织间或极小的肿瘤细胞群集，细胞数量级 106 ，如根治术或化疗完全缓解后状态。 4.微小癌巢：为显微镜下可发现的肿瘤细胞群集，细胞数量级 106, 如手术边缘病理未净。5.临床病灶：临床或影像学可识辨的病灶，细胞数量级 109 ，如剖腹探查术或部
3、分切除术后。28、存活细胞：经放射线作用后细胞仍具有无限增殖能力的细胞。29、克隆（集落）：在离体培养的细胞中，一个存活的细胞可分裂增殖成一个细胞群体。30、死细胞：细胞在照射后已失去无限增殖能力，既使在照射后其形态仍保持完整，有能力制造制造蛋白质，有能力合成DNA，甚至还能再经过一次或两次有丝分裂，产生一些子细胞，但最后不能继续传代者称为死亡细胞。按存活的定义，放射治疗效果主要是根据是否残留有无限增殖能力的细胞，而不是要求瘤体内的细胞达到全部破坏。因此，在放疗后的病理切片中，发现有形态完整的肿瘤细胞不一定证明是有临床意义的肿瘤残留。53、干细胞：指可以分裂很多次并形成有一定分化特征的可辩认的
4、细胞和即将分化的细胞，干细胞具有自我繁殖能力，正常情况下大部分干细胞处于G0期。31、凋亡：6致死性损伤：指不可逆的导致细胞死亡的损伤7.亚致死性损伤： 细胞受照射后，在一定时间内能完全修复的损伤。其修复一般在照射后1H即开始，4-8H即可完成修复。这种修复受很多因素影响，如射线性质、细胞的氧合状态、细胞生长期等。低LET射线照射有亚致死性损伤，高LET射线照射没有亚致死损伤。乏氧细胞亚致死损伤慢，没有增殖的细胞几乎没有SLDR。8潜在致死性损伤：这种损伤介于亚致死性损伤与致死性损伤之间，是否能修复或死亡与细胞所处的环境或条件关系密切。通常条件下可致细胞死亡，在适当条件下可以修复。PLDR主要
5、发生在G0期及相对不活跃的G1期细胞内，包括大部分肿瘤。32、靶区：靶区肿瘤及其周围潜在的受侵犯的组织。9.肿瘤靶区（GTV）：指肿瘤的临床灶，为一般的临床诊断手段及影像学方法能够诊断出的的具有一定形状和大小的恶性病变的范围，包括转移的淋巴结和其他转移的病变。转移的淋巴结或其他转移病变可认为是第二肿瘤区10.临床靶区（CTV）：指按一定的时间剂量模式给予一定剂量的肿瘤的临床灶（肿瘤区）亚临床灶以及肿瘤可能侵犯的范围。11内靶区（ITV）：在患者坐标系中，由于呼吸或器官运动引起的CTV外边界运动的范围。12.计划靶区（PTV）：包括临床靶区（CTV）本身、照射中患者器官运动（ITV）和由于日常摆
6、位、治疗中靶位置和靶体积变化等因素引起的扩大照射的组织范围。PTV的确定要同时考虑到CTV的解剖部位和将要使用的照射技术，如头颈部多以CTV为参照，胸腹部以ITV为参照，而对于同一个CTV或ITV，采用适形放疗技术技术时的PTV应小于常规放疗。不得靠扩大PTV的方法解决临床不明因素。13治疗区（TV）：对一定的照射技术及射野安排，某一条等剂量线面所包括的范围，通常选择90%等剂量线作为治疗区的下限。治疗区和计划靶区的符合程度也是治疗计划评价的标准之一。14照射区（IV）：对一定的照射技术及射野安排，50%等剂量线所包括的范围，其直接反映了该计划引起的正常组织剂量的大小。15冷剂量区：在ITV内
7、剂量低于CTV处方剂量下限-5%的范围。16热剂量区：在患者坐标系内，组织接受高于CTV处方剂量上限+5%的范围。17剂量热点：指内靶区外大于规定的靶剂量的剂量区的范围，与靶区最大剂量一样，当剂量热点的面积等于或大于2CM2（1。5CM直径）时临床上才考虑，但对较小器官如眼、视神经、喉等，必须给予注意。18危及器官（OAR）：指可能卷入射野内的重要组织或器官，它们的放射敏感性（耐受剂量）将显著影响治疗方案的设计和确定靶区处方剂量的大小。19危及体积（RV）：指危及器官卷入射野内并受到一定剂量水平照射的范围。RV的大小和受照射剂量水平直接关系到该器官因照射引起的可能的损伤，即正常组织并发概率的大
8、小。因此计划设计时，应注明RV的范围及其相应的剂量大小。20计划危及器官区（PORV）：在勾画危及器官范围时，应考虑器官本身运动和治疗摆位误差的影响，其扩大后的范围称为计划危及器官区。21治疗增益比：靶区剂量与靶区外正常组织剂量之比即治疗增益比。45、肿瘤控制概率：指消灭肿瘤的概率，随剂量的变化而变化。49、治疗增益比：表示用某种治疗技术致成的肿瘤控制率与周围正常组织损伤之比。50、治疗比：为下常组织耐受剂量和肿瘤致死剂量之比。22放疗计划系统（TPS）：由专用摄像数字化系统、CT接口及电缆数字传输系统、高速计算系统和输出系统等部分组成。它能将CT、MRI、PET等影像、计划放疗的各种数据经过
9、组织密度纠正和计算后，三维图像重建，清晰显示肿瘤靶区及周围重要器官的剂量分布，并可作多种方案比较优化，开成个体化的放疗处方，对提高疗效和减少副反应有重要价值。该系统避免了单凭临床经验制订放疗计划的缺点，如某些重要器官超量辐射，多野照射产生的“热点”（剂量过高）和“冷点”（剂量过低）等，把放射物准确性提高到一个新的高度，已成为现代放疗单位不可缺少 的辅助装备。该装置已发展成为真三维、立体化，可以从三维任意角度分析、研究肿瘤和重要保护器官的剂量分布，直观和一次性守成放疗参数设计，正向和逆向设计计划。51、肿瘤深度：指体表野中心到体内肿瘤考虑点的距离。23热点：当需要照射野过大超过机器射野时，需要两
10、野并照。如两野过近（紧接）就会造成热点，即剂量过高。两野过远会造成冷点。59、剂量热点（HOT SPOT）：是指靶区以外正常组织接受的剂量超过靶区100%剂量的区域，当热点区的面积超过2CM2时，才被认为有临床意义。24.射线束：从放射源出发沿着光子和电子等辐射粒子传输方向，其横截面的空间范围。25.射线束中心轴：定义为射线束的对称轴，并与由光阑所确定的射线束中心，准直器的旋转轴和放射源的中心同轴。26.照射野：由准直器确定射线束的边界，并垂直于射线束中心轴的射线束平面称为照射野27.源皮距（SSD）：从放射源前表面沿射线束中心轴到受照物体表面的距离。28.源轴距（SAD）：从放射源前表面沿射
11、线束中心轴到等中心的距离。29.传能线线密度（LET）：是指次级粒子径迹单位长度上的能量转换，表明物质对具有一定电荷和一定速度的带电粒子的阻止本领，也即带电粒子传给其径迹物质上的能量。用千电子伏特/微米（keV/um）表示。44、高LET射线：指单位距离传递给次级电子较高能量的射线。低能LET：30相对生物效应（relative biological effect, RBE）X射线（250KV）引起某一生物效应所需要剂量与所观察的辐射引起同一生物效应所需要剂量的比值。RBE=D0/D0（D0表示250KVX射线的平均来活剂量或平均致死剂量；D0指所试射线达到同样生物效应的相应剂量）电离辐射的生
12、物效应不仅取决于某一特定时间内吸收的剂量，而且还受能量分布的制约。在剂量相同的情况下，高LET射线的辐射效应大于低LET射线。在辐射击生物学中通常用相对生物效应来表示这种差别。46、正常组织耐受量：各种不同组织接受射线照射后能够耐受而不会造成永久性不可逆损伤所需要的最大剂量称为该组织的耐受量。25TD5/5：最小耐受剂量。治疗后5年内，小于或等于5的病例发生严重合并症的剂量。26TD50/5：最大耐受剂量。治疗后5年时，50的病例发生严重合并症的剂量。9.氧增强比：在有氧及无氧情况下达到同样的生物效应所需的照射剂量之比。27、氧固定学说：在有氧的情况下，氧能与自由基（R）作用形成有机过氧基（R
13、O2），它是靶物质的不可逆形式，于是损伤被化学固定下来，因此认为氧对照射的损伤起了“固定”作用，称之为“氧固定学说”47、氧效应：氧在放射线与生物体相互作用中所起的作用。34、肿瘤致死剂量（TCD95）：指放射线使有绝大部分肿瘤细胞破坏死亡，而达到局部治愈的放射线的剂量。40、吸收剂量：指单位质量的物质吸收电离辐射的平均能量。41肿瘤剂量：指体内肿瘤部位所考虑点受到的剂量。36、根治性放疗：通过放疗使病变在放疗区内永久消除，达到彻底消失肿瘤，使病人恢复健康的目的一种放疗类型称为根治性放疗。54、姑息性放疗：是一种旨在减轻患者痛苦，尽量延长生存时间的放疗，主要用于晚期病人的止血、止痛、解除梗阻、
14、抑制肿瘤生长。37、等剂量曲线：在模体中，剂量相同点的连线，即为等剂量曲线。38、半衰期：放射性核素的原子数，因衰变而减少到原来一半所需的时间称该放射性核素的半衰期。39、循征医学：负责、明确、明智地应用临床证据为每个病人制定诊疗方案。42、医用直线加速器：利用微波电场沿直线加速电子然后发射X线或电子线、治疗肿瘤。43、模似定位机：是用来模拟加速器或钴60治疗机机械性能的专用X线诊断机。48、几何半影：指由于放射源尺寸大小而造成的半影。52、晚反应组织：指机体内无再增殖能力，损伤后仅以修复代偿其正常功能的细胞组织，如脊髓、肾、肺、肝等，其特点是细胞更新慢，照射后损伤很晚才表现出来，A/B值较低
15、。55、立体定向放射治疗：指利用立体定向装置，先进的影像设备和三维重建技术，在三维空间上确定病变和邻近重要器官的位置和范围。然后，利用TPS计划系统，精确的设计线束方向，优化治疗方案，对病变实施“手术式”照射。57、体内照射：将密封的放射源直接放入被治疗的组织或器官腔内。二、简答题：1 、陈述放射治疗的最佳剂量以及临床不同时间剂量因子照射方案设置的基本原则。 在取得最大肿瘤局部控制率 (TCP) 的疗效的同时只带来最小并发症的发生率 (NTCP) ，亦即可获得最大治疗增益 (TG) 的照射剂量。在不造成正常组织严重晚期放射损伤的前提下，尽可能提高肿瘤的局部控制剂量；在不造成正常组织严重急性放射
16、反应的前提下，尽可能保持疗效而缩短总治疗时间。 2 、三维适形放射治疗（ 3-D CRT ）较常规放射治疗的技术优势是什么？你认为哪些临床肿瘤病况适宜实施这种治疗？ 3-D CRT 使高剂量区分布在三维方向上均与病变（靶区）范围的形状相一致，从而可使肿瘤病灶获得更高的局部控制剂量，而使周围的正常组织和器官得到最大限度的防护，是一种大幅度提高治疗增益的照射技术。 1. 肿瘤位于密集而复杂的解剖结构中，如头颈部肿瘤； 2. 肿瘤相邻放射敏感的重要组织或器官，如脊髓，肾，眼球； 3. 肿瘤形态不规则，如体腔内某些表现弥漫浸润扩展倾向的侵袭性肿瘤； 4. 肿瘤规则且较局限，位于均质器官，但增殖慢，相对
17、抗拒，局部控制明显相关于递增的照射剂量，如脑瘤，前列腺癌； 5. 孤立的转移病灶或复发病灶的再程治疗，如 NPC ； 6. 某些良性病变，如颅内 AVM 。3 、在许多肿瘤的根治切除术后，仍需给予放射治疗，其肿瘤学及临床的依据是什么？阐述术后放射治疗的基本原则。 依据 1.手术难于完全清除的亚临床病灶；切缘未净或主体病灶周围的残存微小癌巢。根治术后 40% 的局部复发率，证实其存在； 2 .残存病灶氧供、血供良好，几无静止期细胞，迅速复发或可成为转移的发源。临床资料提示，凡局部未控制或复发组，远位转移率无法上升 3 .手术本身的操作程序和技术性原因，造成手术野区的肿瘤溢漏或种植； 4 .根治术
18、未予清扫的邻近高危淋巴引流区。 术后放疗临床实施的基本原则 1. 适应症：脑瘤、头颈部癌、肺癌、食道癌、乳腺癌、直肠癌、软组织肉瘤等。 2. 时机：一般术后 24 周，伤口愈合后尽快开始。 3. 剂量：病灶微小，相对敏感，局控剂量 4565 Gy. 4. 范围：完整包括原位瘤床及手术野区；局部区域淋巴引流区；手术未涉及但潜在高危转移的区域。 4 、放射生物学参数测定，值较高或值较高，提示了细胞株什么样的生物学特征？（ Gy-1 ）值描述存活曲线的陡度，反映线性细胞杀灭效应，依赖于剂量沉积的单击双断效应，导致难于修复性 DNA 损伤。 （ Gy-2 ）值描述存活曲线的弯曲度，反映指数性细胞杀灭效
19、应，依赖于剂量沉积的双击双断效应，导致的损伤在几个小时后可能部分获得修复 放射生物学实验测定， SLD 的半值修复时间 : 早反应组织 T1/2 0.8 hr ， 4 小时后修复 97 % 晚反应组织 T1/2 1.4 hr ， 6 小时后修复 95 % 急性反应组织 / 值较高（ 8-15 Gy ），有相对较高的值； 晚期反应组织 / 值较低（ 1- 5 Gy ），有相对较高的值。 5 、亚致死性损伤和潜在致死性损伤有什么不同，举证以说明它们的存在。亚致死性损伤(SLD): 一定剂量照射后，导致群体细胞一定比率的死亡，当同样的剂量间隔时间分次给予时，细胞存活率将有所提高，提示某些致死性损伤在
20、一定时限内可获得修复。 1 照射后，存活曲线肩区的出现，反映了 SLD 的存在，二者良好正相关，较大的 Dq 值体现细胞株有较强的 SLD 修复能力； 2. 在 LQ 模式，值的大小影响着抛物线的曲度，反映了 SLD 的存在，二者良好正相关，较大的值体现细胞株有较强的 SLD 修复能力。 潜在致死性损伤(PLD) :群体细胞在受到一特定剂量方式的照射后，如改变其生存的环境及条件，部分放射损伤有可能得到恢复，而表现为细胞存活比率的提高。 1 离体细胞照射后，置于平衡盐溶液（而非完全生长培养液）几小时，再予细胞培养克隆计数，可观察到细胞存活率的上升； 2 利用密度抑制静止期的离体培养细胞群，模拟在
21、体肿瘤，可观察到同样现象； 3 体内实验肿瘤，照射后继续留置体内几小时，然后再取出进行克隆生长分析，细胞存活比率明显提高； 4 机制，特定剂量方式照射后，若处于适宜的环境，染色体 DNA 受损伤了的细胞不能进入正常分裂程序，则无法形成克隆，被认为死亡；若处于不适生长繁殖的条件下时，细胞周期延滞，损伤 DNA 获得了修复的机会，环境条件恢复后，被修复细胞再度分裂，存活比率提高。6 、阐述放射治疗中的总治疗时间效应、机制及临床对策。 1 当一特定总剂量及分割照射次数的治疗方案，总治疗时间被延长时，由于延滞分割间期细胞的修复、增殖及再群体化，可致预期的放射生物效应降低。如：宫颈癌放疗超过30天， 每
22、延时一天，局部控制率下降1 % 。 2 分割剂量间隔时间延长时，预期效应下降缘于： 细胞内 SLD 和 PLD 的修复增强； 细胞周期的相对同步化； 在一个暂短潜伏期后的细胞群反应性增殖。 3. 保持预期疗效 预期效应的等效剂量随总治疗时间的延长而逐步提高，达一定延时后，等效剂量的上升趋于变缓，提示细胞分裂渐被抑制； 提高分次剂量 d 或增加照射次数 n ，以补偿预置总剂量针对细胞修复和反应性增殖的剂量消耗； 保持方案预期效应相应的生物效应剂量， n不变而总治疗时间延长的影响要小于n 增加而总治疗时间不变的影响 头颈皮肤粘膜， 23 Gy/d ，延时补偿剂量 0.3Gy/ 天（ 4Gy/2 周
23、）；头颈癌超过 28 天后，延时补偿剂量 0.61Gy/ 天；临床治疗中延时通常限于 3 周，剂量补偿校正限于 20 Gy 。 4 总治疗时间效应对急性反应组织非常重要，但对晚反应组织效应影响较小。7 、从放射生物学的观点对临床的分段治疗作出你的分析评述。 1. 典型的分段治疗： 2.53.0Gy 10 次，休息 23 周，重复或类似方式的照射，总量 5060Gy 。 2 对于增长缓慢且不敏感的肿瘤， Tpot 5 天，提高每分割剂量可能有利于肿瘤的局部控制，但显然会增加正常组织的晚期损伤； 3 中间休息，目的在于希望缓解急性反应，但由于肿瘤细胞的修复和存活细胞的反应性增殖（一般4周后），若保
24、持预期的局部控制率，需提高总剂量或次分割剂量予以补偿，无疑会进一步加重晚期损伤； 4 RTOG报告，分段治疗在头颈肿瘤、肺癌、宫颈癌和膀胱癌均未取得优于常规分割方案的疗效，但晚期损伤均较常规方案为重。 8 、放射治疗中，总剂量的完成时间，是疗效的重要影响因素，然而在 L-Q 的基本模式中，只包括有每次分割剂量，分割次数及总剂量，并设有反映治疗时间概念的参数，请作些说明。1. L-Q 模型建立的合理假设 携带遗传信息的核 DNA 分子的完整性是细胞正常增殖所必须； DNA-DSB 完全破坏了分子的完整性，因而是辐射所致最关键的损伤； 各种生物效应指标可与 DNADSB 直接关联； 效应的严重程度
25、与每个细胞中发生并存留的 DNADSB 均数成比例； 诱发的 DNADSB 数量依赖于能量沉积与转移的物理、物化及化学过程，也依赖于在照射当时与 DNA 的结构及化学环境有关的自由基竞争； 有效的 DNADSB 数取决于 DNA 损伤的生化修复，修复效率受细胞在受至照射当时及照射后的代谢状态控制。 2. L-Q 模式是建立在 DNADSB 所决定的量效关系基础上的模型 理论 能量的沉积与转移导致 DNADSB ； 概念 强调 DNADSB 终极数量，淡漠于细胞水平的其它生物学过程及贡献； 参数化描述 细胞存活率取决于有效 DNADSB 数量； 两个假设 SLD 获完全性修复； 分割剂量间期细胞
26、群体没有增殖。3.放射生物学亦发展了考虑到细胞未完全性修复和有代偿性增殖的模型，计算公式较为复杂。 9 、阐述同期放化疗过程中，产生相互修饰，协同增益效应的可能机制。1.某些药物可抑制放射损伤的修复如：放线菌素 D ，阿霉素，顺铂，羟基脲、 Ara-C 2.在对放射和药物的细胞周期依赖性方面的互补作用如： 5-Fu ，羟基脲，喜树碱为 S 期特异性药物，作用于 DNA 合成期；泰素阻滞细胞于 G2-M 期。 3.放疗间隔期，肿瘤细胞反应性增殖，再群体化过程；化疗只要保持效应浓度及效应期，则可削弱这种再增殖。 4.化疗可激活不活跃周期时相的细胞转化为活跃 周期时相。 5.某些药物以乏氧细胞为靶细
27、胞，或可促进乏氧细胞的再氧合。 Taxol , DDP促进乏氧细胞氧化 MMC, 以肿瘤乏氧细胞为效应靶 6.任何一种措施使瘤体缩小，均可通过血供，氧供，药物输送 , 而为另一措施效能的发挥提供有利条件。 细胞毒药物对放射生物效应的修饰 1. 5-Fu 特异效应于 S 期细胞； 抑制 DNA DSB 的修复； CF 可强化 5-Fu 的放射增敏效应。 2.CPT, HCPT S 期特异性药物 DNA 拓扑异构酶为效应靶； CPT-Topo I -DNA 复合，致 DNA 复制停滞； DNA 双链断裂； 与放射有相加 / 协同作用 3.HU 选择性杀灭 DNA 合成期细胞； 抑制 DNA 单链断
28、裂的修复； 阻滞细胞于 G1/S 期之间，放疗相对敏感。 4. MMC 以乏氧肿瘤细胞为效应靶。 5.DDP 增加细胞内自由基的形成； 与 DNA 结合抑制其损伤的修复。 6.PLT （ Taxol ） 细胞微管抑制剂 阻抑细胞于 G2/M 期； 促进乏氧细胞再氧合， SER1.48 ； 增加细胞调亡。10 、临床放射治疗中，决定正常组织急性反应和晚期损伤严重程度的关键因素是什么？ 急性反应：一定时限内，照射剂量累积的速度。 晚期损伤：一定总剂量前提下，分割照射剂量的大小。11 、简述你所了解的放射线在分子水平上所导致的细胞生物效应。 1.高能射线通过直接作用和间接作用，导致细胞的损伤和死亡。
29、 导致哺乳动物细胞生物效应的三种损伤形式为： 致死性损伤(LD)，亚致死性损伤(SLD)和潜在致死性损伤(PLD)。 穿射径迹射线能量的沉积导致激发和电离作用，为DNA SSB 和 DSB 的损伤机制，未能修复的 DNA DSB 与细胞存活率正相关。 辐射致 DNA 碱基改变，脱氧核糖破坏，交联或二聚体形成 , 易位或断裂 , 造成染色体的种种畸变。 大剂量照射，导致细胞一切生理活动中止，细胞崩溃融解，致即时死亡（间期死亡）。 DNA SSB 可能获得修复，未能修复的 DSB 则是导致细胞增殖性死亡的关键性损伤。 2. 辐射作用于 DNA 、细胞的微管及膜系统，可能激活或失活许多细胞生物化学事
30、件启动或调控的信号传导通路，导致多种终极效应。 3. 导致细胞周期运行的障碍或中止 细胞周期调控机制的核心，为一组细胞周期依赖性蛋白激酶(CRK)，其特异功能的完成基于一组基因调控的时相性表达，累积和解聚的蛋白质-细胞周期素(Cyclin)功能的表现； 辐射可造成细胞周期分子关卡基因功能表达异常或失活，导致细胞损伤后不出现G2 期阻滞，遗传信息的缺失被带入子代细胞。 4. 辐射诱导细胞启动程序死亡 ( PCD ) 正常情况下，细胞损伤p53表达， G1 期俘获，细胞修复或凋亡， PCD 受活化基因 p53 和抑制基因 Bcl-2 ，以及系列蛋白酶 Caspases 基因表达的调控。 通常 P5
31、3 低表达，不足以中止细胞的增殖分裂而致死亡；辐射可致 P53 迅速高表达，致细胞修复损伤或发生调亡， PCD 成为射线致细胞死亡的主要形式。 辐射致上述调控蛋白基因突变，异常表达或失能，或同时伴有 调控细胞增殖基因 的突变，高度恶性化状态的细胞群体将出现。 肿瘤的增殖状态、敏感性、转移倾向及复发几率均与调亡指数（ AI ）相关。 5. 辐射损伤细胞的修复机制 DNA 损伤 / 错误的修复形式包括 切除修复：碱基切除修复（ BER ） 核苷酸切除修复（ NER ） 全基因组切除修复 转录切除修复 错配修复 损伤修复为多基因调控、多种酶系统功能表达的复杂过程，其识辨、传感、阻滞、切除、再合成修复机制的能力及效率 关系放射的敏感或抗拒。 对辐射特别敏感的遗传病 或 细胞突变株 均被证实其修复基因失能或丢失。 推测 恶性肿瘤至少应有 20 个以上癌基因发生突变 如肺癌，目前已证实有 10 种癌基因突变 细胞基因组正常突变率为： 1 个基因随机突变 /106 细胞分裂 则 10 个癌基因突变需要 1060 次细胞分裂的累积
