1、,新生儿急性肾功能衰竭,概述,新生儿急性肾功能衰竭简称新生儿急 性肾衰,是要短时间内由多种原因引起的 特殊综合征。肾脏生理功能急剧下降甚 至丧失,导致代谢产物堆积,血尿素氮及肌 酐升高,并引起水、电解质紊乱及急性尿 毒症症状。大多数有少尿或无尿，如能 早期诊断，合理治疗，尤其采用透析，病死率已下降。,病因,（一）肾前性,任何原因引起血容量减少，导致肾 血流下降，出现少尿或无尿。新生儿肾 血流灌注不足，最常发生在生后48小时 以内的多种病理状态，如室息，RDS，心力衰竭，脱水，败血症等。,（二）肾性,1、缺氧缺血性肾病。,2、血管病变：,肾动脉血栓形成、栓塞或狭窄，肾 静脉栓塞等肾血管病变。,3
2、、肾毒性物质：肾毒性抗生素。,4、各种肾疾病：先天性肾发育异常如双 肾不发育，肾囊性变，先天梅毒等。,（三）肾后性,尿路梗阻、先天尿路畸形、双侧输 尿管连接部狭窄、肾结石（孤立肾结石 嵌入输尿管）、肾结核、肿瘤压迫输尿 管、磺胺结晶等。,发病机理,急性肾衰引起少尿发病机理尚不十 分清楚，可能为多种因素综合作用的结 果，不同病因，不同机理，不同病情，其发病机理亦不同。目前尚无一种学说 能圆满解释急性肾衰的发病机理。,1、肾血流减少学说,任何原因引起血管内有效循环量减少，使肾血 流量减少，均可引起肾衰，导致少尿。,肾血流减少主要表现为肾皮质血管 收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质血 管床开放，出现肾
3、内血运短路，造成皮 质缺血，使肾小球滤过率降低，肾小管 内压降低，导致肾小管的原尿减少，速 度减慢，因之对尿素氮、水及钠的重吸 收增加。且因肾小管对钠的重吸收增加，使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低，肾衰指数下降。,此外，由于肾脏缺血，使体内肾素-血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素分泌 增加，加重肾内小动脉收缩，肾血流进 一步减少，加重肾衰。,内皮素的作用,血管内皮细胞可分泌一组血管收缩 的物质称为血管内皮源性收缩因子，其 中最强的一种是内皮素。,近年研究证明急性肾衰病人血管内 皮素明显增高。内皮素为体内最强的血 管活性物质，它比血管紧张素的作用 强5倍以上，在肾小球中可使肾小球滤过 率降低90%
4、。它可使肾小球系膜细胞收 缩，滤过系数（Kf）降低。多数学者认 为内皮素是目前发现的最强血管收缩物 质，在急性肾衰的发生和发展中起重要 作用。,2、肾小管损伤学说,肾缺血或中毒均可引起肾小管损伤，使肾小管上皮细胞变性、坏死、基膜断 裂。肾小管内液反漏入间质，造成间质 水肿（即反漏学说）。间质水肿可进一 步压迫肾小管周围毛细血管，使管腔变 窄，血流减少，肾损害加重。此外，它 也使肾小管受压，阻塞加重，形成恶性 循环。,另一方面，变性、坏死的肾小管上 皮细胞，脱落入管腔内，并与近端肾小 管刷毛缘脱落的纤毛及管腔内液中的蛋 白质共同形成管型，阻塞肾小管（即阻 塞学说）阻塞的肾小管上方，管内压上 升，
5、并继之扩张，使肾小球有效滤过率 降低，从而引起少尿。,持异议者，通过动物实验证明，肾 小管内压并不升高，多正常或降低，故 认为肾小管内液反漏及阻塞仅在急性肾 小管坏死的初期起重要作用，可能尚有 其他因素参与了急性肾小管坏死的发病 机理。,3、缺血再灌注肾损伤学说,肾缺血后当肾血流再通时，反而可 见细胞的损伤继续加重称为缺血再灌注 肾损伤。由于缺血细胞内钙通道开放，钙细胞内流，使细胞内钙超负荷；再灌 注后局部产生大量氧自由基，使细胞损 伤继续加重，可使肾小管的可逆性损伤 发展为不可逆性损伤。,目前认为细胞内钙超负荷和氧自由 基在急性肾缺血再灌注性损伤中起重要 作用。,临床表现缺乏典型临床表现。少
6、尿型分三期,（一）少尿期,新生儿尿量25ml/d或1ml/kg.h 为少 尿，15ml/d 或0.5ml/kg.h为无尿。生后 48小时不排尿者应考虑ARF，少尿期持 续3天以上者病情危重。,1、水潴留肾脏排尿减少，使大量水分滞留于 体内，表现为全身浮肿，胸腹水、严重 者可发生心力衰竭、肺水肿、脑水肿,是 此期死亡重要原因。,2、电解质紊乱,表现为三高三低:即高钾、高磷、高 镁和低钠、低钙、低氯血症。,1）高钾血症少尿期肾脏排钾减少，使血钾升高；如合并感染、组织坏死及溶血，均可使 钾由细胞内移至细胞外，引起高钾血症。酸中毒、摄入含钾较高食物或输库存血 可加重高钾。超过6.5mmol/L为危险界
7、限，是此期死亡首要原因。,表现为烦躁不安、嗜睡、恶心、呕 吐、四肢麻木、胸闷、憋气等。心率缓 慢、心律不齐可致突死。心电图T波高 尖、基底窄（落帐蓬T）、QRS 增宽、P-R 间期延长，度房室传导阻滞、心 室纤颤等。应密切监测血钾及心电图改 变。,高钾发展速度因病情而异，一般内 科情况上升缓慢，早期潴留的钾进入细 胞内,与钠交换，血钾上升缓慢，但以后 细胞内钾饱和，上升速度加快，710天 可达心肌中毒水平。组织创伤、高热、机体代谢旺盛，血钾上升较快，23天可 达致死水平。,2）低钠血症 分两种情况：（1）稀释性低钠血症体内钠总量不少，于水潴留血钠被 稀释。表现为体重增加、水肿、倦怠、头疼、神智
8、淡漠，严重者可抽风、昏迷。此期治疗应严格限制水分入量，不能补 钠，补钠会加重水肿，使病情恶化。,（2）缺钠性低钠血症多有腹泻、呕吐、大面积烧伤等体 液丢失史，有脱水及血液浓缩表现，两 者必须严格区分。,3）高血磷和低血钙由于组织坏死及肾功能不全，磷在 体内蓄积，使血磷升高；钙在肠道内与 磷结合，从肠道排出，引起低血钙。但 因常有酸中毒，游离钙不低，很少出现 低钙抽搐，但大量硷剂后则易诱发。,4)高镁血症镁是细胞内多种酶的活化剂,对心血 管、神经、肌肉和周围神经的兴奋性具 有抑制作用。高镁与高钾症状相似，可 以引起肌肉无力、瘫痪、血压下降和深 反射消失、心传导阻滞。,3、代谢性酸中毒尿少致使酸性
9、代谢产物排不出，蓄 积体内引起酸中毒。蛋白质分解代谢增 加，产生更多的磷和各种有机酸离子加 重了酸中毒。半数以上肾衰病人可有酸 中毒。表现为萎靡、乏力、嗜睡、呼吸 深长、面色灰、口唇樱桃红，可伴心律 不齐，多随病情好转而消失。,4、氮质血症蛋白质代谢产物及细胞分解产物蓄 积体内引起全身各系统中毒症状。高热、感染、组织损伤可加重氮质血症。其程 度与病情轻重多一致。,首先出现消化道症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹部不适等，约10%40%可有消化道出血；神经系统可出现意识 障碍、躁动、谵语、抽搐、昏迷等症状。血液系统：贫血、出血倾向，皮肤淤斑。,5、心力衰竭、肺水肿由于容量负荷过大所致。约1/3病人
10、可出现心衰。电解质紊乱、高血压、贫 血、酸中毒、感染可加重心衰。表现呼 吸困难、不能平卧、心率加快、肺底出 现湿罗音、下肢水肿。,7、易合并感染70%左右合并感染、以呼吸道及泌尿 道感染最常见。约1/3死于感染。积极预 防和治疗感染是非常重要的。,（二）多尿期,尿量逐渐增多，56天可达利尿高峰，表明肾功能有所好转，排出体内积存水 分，但也可能是肾小管回吸收原尿量减 少，而发生利尿。因此不能放松警惕。多尿持续时间不等，约510天，部分病 人可长达12个月。此时入量应以尿量2/3 为宜，否则会延长多尿期。,1、低钠血症及脱水由于大量水及钠由尿中丢失，此期 多由稀释性低钠变为缺钠性低钠，必要 时应注
11、意补钠。,2、低钾血症当每日尿量增加至5001000 ml以上 时，大量钾由尿中排出，可出现低钾血 症。常表现为肌肉松软、无力、麻痹、呼吸困难、胸闷、腹胀、心音低钝、心 扩大。心电图QT 间期延长、T波低平、U波出现、ST 段下降、期外收缩及房室 传导阻滞。此期应注意补钾。,3、抵抗力低易感染,可加强支持疗法，必要时输血或白蛋 白。,（三）恢复期,多尿期后肾功能逐渐恢复、血尿素 氮及肌酐逐渐恢复正常。肾小球滤过功 能恢复较快，而肾小管功能恢复较慢。少数可留有不同程度肾功能损害或转为 慢性。体质恢复多需数月。,诊断及鉴别诊断,既往无肾脏病史，急性起病，有致 肾衰因素，如氨基糖甙类抗菌素的应用 或
12、手术及休克等诱因，临床有少尿或无 尿、水、电解质紊乱、血尿素氮及肌酐 升高、尿常规及尿指标检查异常，典型 病例诊断不难，但要注意非少尿性肾衰 及不典型或轻型病例的诊断。,少尿持续12 24小时应注意鉴别：,一、尿闭任何原因引起的下尿路梗阻如结石、肿瘤均可致尿闭。但此时膀胱多胀满有 助鉴别、B超有助病因诊断。二、肾前性肾衰与肾性肾衰的鉴别（见下 表）,尿诊断指标的应用,1、钠排泄分数(FEna）是尿诊断指标中最敏感的，阳性率 高达98%。在肾前性肾衰时FEna 2%3%。,尿钠 钠排泄分数(FEna）=血钠,血肌酐 100%尿肌酐,2、自由水清除率（CH2O）:是测量肾脏 稀释功能指标，肾衰早期
13、即下降。尿渗量CH2O=尿量ml/hr(1-)血渗量,3、肾衰指数（RFI）肾前性肾衰时，RFI1可达410。尿钠 血肌酐,肾衰指数（RFI）=,尿肌酐,4、尿钠排出量肾实质性肾衰时尿钠排出 40mmol/L,而肾前性肾衰时20mmol/L。,尿诊断指标在鉴别肾前性少尿和急 性肾小管坏死中之所以有重要价值，其 主要原因为肾前性少尿时，肾小管保持 完好的浓缩和重吸收钠的能力。因此，少尿合并低尿钠（500mOso/L,而肾小管坏死时，肾小管浓缩和重吸收能力均下降，故呈少尿高尿 钠（40mmol/L）和低渗尿（350mOso/L）。,但在应用尿诊断指标时，应注意：1）是否应用利尿剂（如速尿或其它袢利
14、尿 剂），因用利尿剂后，可使尿钠排出增 多，影响诊断正确率；2）对有蛋白尿、糖尿或应用甘露醇、右 旋糖酐后，均可使尿比重及尿渗量上升，值得引起注意。最好在应用此类药物前 留尿。,诊断,1993年5月，中华儿科杂志1、出生后48小时内无尿或出生后少尿。2氮质血症：血清肌酐88-142，、尿素氮7.5-11，或血清肌酐每日增加44-142，尿素氮3.75-11.3、常有酸中毒，水电解质紊乱，心力衰竭，惊厥，拒乳，吐奶等表现；若无尿量减少者，则诊断非少尿性急性肾功能衰竭。,治疗,已确诊为肾性肾衰者，按以下方法治疗,一、少尿期,（一）严格控制水分入量，“量出为入”。每日液量=尿量+不显性失水+异常损失
15、（吐、泻）食物代谢和组织分解所产生 的内生水。,1、不显性失水足月儿按30ml/kg.d），早 产儿或极低出生体重儿50-70ml/（kg.d）。2、内生水按100ml/（M2.d）。3、异常丢失包括呕吐、腹泻、胃肠引流 等用1/41/2张液体补充。,每日应注意评估患者含水状态，临 床有无脱水或水肿；每日测体重，如入 量控制合适，每日应减少1020gm/kg。血钠不低于130mmol/L以下，血压稳定。,（二）热量和蛋白质入量早期只给碳水化合物，供给葡萄糖 35gm/（kg.d）静脉点滴，可减少机体 自身蛋白质分解和酮体产生。情况好转 能口服时应及早给予基础代谢热卡（儿 童30卡/（kg.d）
16、,婴儿50卡/（kg.d）。,饮食可给低蛋白、低盐、低钾和低 磷食物。蛋白质应限制在0.51.0gm/（kg.d）为宜，且应以优质蛋白为主，如鸡蛋、肉类、奶类蛋白为佳。为促进蛋 白质合成可用苯丙酸诺龙25mg 肌注，每 周12次。对有高分解状态或不能口服者 可考虑用静脉高营养。,（三)高钾血症的治疗,血钾6.5mmol/L为危险界限,应积极 处理。,1、重碳酸盐可纠正酸中毒，形成细胞外液轻度 碱中毒，使钾由细胞外转移至细胞内，同时也扩大细胞外体积，稀释血钾浓度。可用5%碳酸氢钠2ml/kg，在5分钟内静注。如未恢复正常，15分钟后可重复1次。钠溶液作用迅速，但持续时间短，仅维 持3090分钟。,2、葡萄糖酸钙钙可拮抗钾对心肌的毒性，10%葡萄 糖酸钙10ml 静点，5分钟开始起作用，可 持续12小时，每日可用23次，但用洋 地黄者宜慎用。,3、高渗葡萄糖和胰岛素促进钾进入细胞内，每34gm 葡萄 糖配1单位胰岛素，每次用1.5gm/kg 糖可 暂时降低血钾12mmol/L,15分钟开始起 作用，可持续12小时或更长，必要时可 重复。,以上三种疗法在高钾急救时可单独 或联合使用，有一定疗
