1、妊娠糖尿病防治资料整理妊娠糖尿病防治资料整理目录准妈妈们：警惕妊娠糖尿病（1） 2准妈妈们：警惕妊娠糖尿病（2） 4妊娠期血糖问题：轻视我后果严重！ 5糖尿病母亲生出的宝宝十大潜在医学问题 8遗传因素妊娠糖尿病和妊娠结局新视角 13准妈妈们：警惕妊娠糖尿病（1）2017-07-0708:01付芳，赵敏，解放军306医院，干部病房妊娠期糖尿病（Gestationaldiabetesmellitus，GDM）是糖尿病的一种特殊类型，指确定妊娠后出现各种程度的糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或仅使用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠糖尿病。妊娠合并糖尿病最明显的症状是
2、“三多一少”即：吃多、喝多、尿多，但体重减轻，还伴有呕吐。妊娠合并糖尿病的呕吐可以成为剧吐，即严重的恶心、呕吐加重，甚至会引起脱水及电解质紊乱这一点应注意不要混同为一般的妊娠反应。另外一个常见的症状是疲乏无力，这是因为吃进的葡萄糖不能充分利用而且分解代谢又增快，体力得不到补充的缘故。虽然吃了很多营养丰富的食物，但是由于体内胰岛素缺乏，食物中葡萄糖未被充分利用即被排泄掉了，而由脂肪供应热能，蛋白质转化为葡萄糖的速度也大大加快，于是体内糖类、蛋白质及脂肪均大量消耗，致使患者体质差、体重轻。由于葡萄糖的异常代谢加速，引起血液中、尿液中葡萄糖的含量增加，妊娠早期合并糖尿病易发生真菌感染。妊娠中期糖尿病
3、症状可减轻。妊娠晚期分娩、引产、剖宫产也容易导致细菌感染，而使糖尿病症状进一步加重。妊娠糖尿病系高危妊娠，妊娠糖尿病对胎儿和母体都有影响。妊娠糖尿病对准妈妈的影响(1)由于糖尿病导致的羊水过多，容易出现胎膜早破、早产的情况；(2)同时合并妊娠高血压的几率是普通孕妇的48倍，比较容易发生妊娠子痫；(3)微细血管容易出现病变，会影响到眼睛、肾脏和心脏；(4)发生呼吸道感染、泌尿生殖系感染和霉菌的感染的机会也有所增加；(5)容易形成巨大儿，造成难产；(6)由于糖尿病产妇胰岛素水平低，还容易导致产后子宫收缩不良，造成产后大出血。妊娠糖尿病对胎儿的影响(1)容易出现发育异常、宫内发育受限，出现先天性畸形
4、的几率比一般孕妇高23倍。多为神经系统、心血管系统和消化系统的畸形；(2)有40%的胎儿体重超过4000克，当自然分娩无法进行的时候，只能采取剖宫产；(3)由于母体血糖过高促使胎儿分泌大量胰岛素，但分娩后，母体血糖不再影响婴儿了，可新生儿仍然惯性地分泌大量胰岛素，发生新生儿低血糖；(4)肺部发育受到影响，胎儿肺泡表面活性物质不足，易发生新生儿呼吸窘迫综合征。妊娠期糖尿病多出现在孕2024周之后，发生率为3%6%。妊娠糖尿病的发病因素(1)不正确的生活习惯。引起妊娠糖尿病的因素中很大的一个就是孕妇不正确的生活习惯，导致血糖含量过高。近年来，随着生活方式的改变，2型糖尿病发病趋势升高并呈现年轻化；
5、另一方面，不少孕妇吃得多且精，而活动少，这是妊娠期得糖尿病的重要原因。妊娠可促使隐性糖尿病变妊娠糖尿病血管硬化症状为显性，在妊娠期，体内拮抗胰岛素的激素（垂体前叶激素与肾上腺皮质激素）水平增高，内分泌变化都会对糖代谢产生一系列影响，尤其当孕妇胰岛功能储备不足或胰岛素分泌降低时，将会发生妊娠糖尿病。(2)肥胖因素。肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素，对于妊娠期糖尿病也不例外。其他环境因素如年龄、经济、文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。(3)糖尿病家族史和不良产科病史。糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍，一级亲
6、属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。(4)年龄因素。高龄妊娠是目前公认的妊娠期糖尿病的主要危险因素。年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠期糖尿病的危险是2030岁孕妇的8.2倍。年龄因素除影响糖尿病的发生外，年龄越大，孕妇诊断妊娠期糖尿病的孕周越小。(5)高发人群。(a)肥胖：妊娠前体重超过标准体重的20%，或者妊娠后盲目增加营养，进食过多，活动过少，体重增加太多的孕妇。(b)直系亲属中已出现过妊娠糖尿病病人的孕妇。(c)直系亲属中有人得糖尿病的孕妇。(d)以往妊娠时曾出现妊娠糖尿病的孕妇。(e)生育过巨大胎儿(体重大于8斤)的孕妇。(f)过去有不明原因的死胎或新生儿死亡、羊水过多症。准妈妈们：
7、警惕妊娠糖尿病（2）2017-07-0708:02付芳，赵敏，解放军306医院，干部病房妊娠糖尿病的筛检(1)尿糖测定：妊娠期肾糖域降低，血糖正常时也可出现糖尿，属生理性，大量排出尿糖应考虑糖尿病可能，需进一步做空腹血糖测定及糖耐量试验，且排除肾性糖尿。(2)血糖测定：正常孕妇血糖值一般低于正常，很少超过5.6mmol/L。空腹血糖值一般为3.64.8mmol/L。除孕前已经诊断的糖尿病以外，妊娠期糖尿病大多发生在妊娠晚期，大多数患者无任何症状和体征，空腹血糖多正常，因此轻易造成漏诊。(3)50克葡萄糖筛查实验：口服50克葡萄糖1小时血糖异常者需进行葡萄糖耐量试验，但不能仅凭一次糖耐量试验正常
8、而除外妊娠期糖尿病。有高危因素，在孕2428周糖耐量试验正常的孕妇，需在3234周重复糖耐量试验(4)正规糖耐量试验：做之前不饮食，检查前3日正常进食，每日入量不得少于325克禁食1016小时查空腹血糖，然后口服100g葡萄糖（溶于400毫升水中，5分钟内服下），服糖水后1、2、3小时分别抽静脉血查血糖。四项诊断标准中，2项或2项以上达到或超过标准即可诊断。任何一项达到一场称为糖耐量减低(5)糖化血红蛋白：正常妊娠期为6%，反映抽血前612周平均水平，糖尿病孕妇明显升高。它不受血糖暂时波动的影响。妊娠糖尿病患者的饮食保健(1)摄取正确糖类。糖类的摄取是为提供热量、维持代谢正常，并避免酮体产生。
9、所以孕妈们不要为了停止摄入淀粉而完全不吃米饭，而是应尽量避免加有蔗糖、砂糖、果糖、葡萄糖、冰糖、蜂蜜、麦芽糖的饮料及甜食，可避免餐后快速的血糖增加。(2)少食多餐。为维持血糖值平稳及避免酮血症之发生，餐次的分配非常重要。因为一次进食大量食物会造成血糖快速上升，且母体空腹太久时，容易产生酮体，所以建议少量多餐，将每天应摄取的食物分成56餐。特别要避免晚餐与隔天早餐的时间相距过长，所以睡前要补充点心。(3)饮食平衡。与正常孕妇一样，得了妊娠糖尿病的妈咪各方面的营养素也要摄取到位，只不过必须更注意热量的摄取、营养素的分配比例及进餐的次数。(4)多摄取膳食纤维。在可摄取的份量范围内，多摄取高纤维食物，
10、如：以糙米或五谷米饭取代白米饭，增加蔬菜的摄取量，吃新鲜水果而勿喝果汁等，如此可延缓血糖的升高，帮助血糖的控制，也比较有饱足感，但千万不可无限量地吃水果。(5)控制食物的总量。妊娠糖尿病孕妈们的饮食总量也要控制好，即食用含糖量高的食物，要以每天的总量计算。举例来说，如果这一餐中食用了豆制品，就需要减掉相应的主食摄入量，以保证血糖值处于正常水平。(6)注重蛋白质摄取。如果在孕前已摄取足够营养，则妊娠初期不需增加蛋白质摄取量，妊娠中期、后期每天需增加蛋白质的量各为6克、12克，其中一半需来自高生理价值蛋白质，如蛋、牛奶、深红色肉类、鱼类及豆浆、豆腐等黄豆制品。最好每天喝至少两杯牛奶，以获得足够钙质
11、，但千万不可以牛奶当水喝，以免血糖过高。妊娠期血糖问题：轻视我后果严重！2017-02-15周玲副主任，解放军306医院，妇产科，产科一说到孕期血糖检查和监测，您可能会：对于这样的人，我见过不少，无论你怎样的苦口婆心，抱着“敷衍了事”、“自以为是”、“得过且过”态度的孕妇仍不断出现在我的门诊，把血糖监测看作是完成医生的任务。所以，我有责任普及一下妊娠期糖尿病的知识，尤其是上述那样一群人更需要了解。什么是妊娠期糖尿病（GDM）？妊娠后才发生或首次发现的糖尿病。GDM的危害巨大儿胎儿窘迫胎死宫内羊水过多早产新生儿呼吸窘迫新生儿低血糖上述问题多发生在血糖控制不满意或者您根本不知道自己是GDM的情况下
12、。怎么知道有没有GDM？糖耐量试验（OGTT）：检查前至少禁食8小时，试验前连续3天正常饮食，检查期间静坐、禁烟。检查时5分钟内口服75g葡萄糖。注：首次OGTT结果正常，必要时（比如胎儿较大，孕妇体重增长快）可在妊娠晚期重复OGTT，尤其是具有GDM高危因素的孕妇。GDM怎么办？一旦诊断GDM，您需要：每日监测血糖7次，包括三餐前30分钟、三餐后2小时和夜间血糖；使用胰岛素治疗且血糖控制稳定者，每周应至少行血糖轮廓试验1次（1天7次），根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；不需要胰岛素治疗的且血糖控制稳定者，每周至少监测1次全天血糖，包括末梢空腹血糖及三餐后2小时血糖共4次。妊娠期血糖控制目标
13、：餐前血糖5.3mmol/L(95mg/dl)，餐后2小时血糖6.7mmol/L(120mg/dl)，夜间血糖不低于3.3mmol/L(60mg/dl)；妊娠期糖化血红蛋白（HbAlc）应5.5%。及时发现并发症：胰岛素或口服降糖药物者，妊娠32周开始，每周一次。GDM发生妊娠期高血压、羊水过多、阴道炎的风险增加，要注意监测；出现不明原因恶心、呕吐、乏力、头痛甚至昏迷者，注意检查血糖和尿酮体水平，必要时行血气分析，明确诊断；必要时还要监测甲状腺功能、肾功、眼底等。GDM发生胎儿窘迫、胎死宫内风险增加，晚期要注意监测胎动。多数情况下，GDM通过饮食和运动治疗就可以达到控制血糖的目的，如果饮食和运
14、动治疗1周血糖仍不能达标或者饮食控制后出现饥饿性酮症，增加热量摄入血糖又超标，则需要胰岛素治疗。GDM分娩时机及方式GDM产后随访GDM孕妇及其子代均是糖尿病患病的高危人群，均应在产后6-12周复诊，行OGTT检查。看完这篇文章，想必您对GDM已经有了初步的认识，虽然它没有孕前糖尿病对您和宝宝的影响大，但血糖控制不良同样会造成巨大儿、羊水过多、宝宝宫内缺氧、出生后低血糖、呼吸窘迫等。所以，您应该按常规行血糖检查，及时发现GDM；按医嘱健康饮食、适当运动、自我监测血糖、胎动。只有这样，血糖控制满意，才能保障您和宝宝的健康。糖尿病母亲生出的宝宝十大潜在医学问题2017-02-06郑成中教授，解放军
15、306医院，儿科糖尿病母亲儿（InfantsofDiabetesmothers，IDM）出生后更容易发生新生儿期疾病，常见的有十大问题。一、新生儿低血糖对于新生儿低血糖，目前普遍采用血糖44mg/dl（2.6mmol/L）为“行动门槛”（Operationalthreshold），低于此值为采取医学行动（处理）的指征。虽然它不是诊断的标准。以前糖尿病母亲儿发生低血糖几率较大（25%50%）。目前，由于孕期血糖控制较好，新生儿低血糖发生率已明显下降。引起这类新生儿低血糖危险因素的主要原因是母亲孕期血糖控制不好，未正规治疗。新生儿低血糖的临床表现及治疗：多数孩子无明显低血糖表现；甚至血糖很低，仍无
16、临床表现，家长不易发现。因此，这类孩子需要新生儿专业医护监测血糖。部分患儿可出现下列临床表现：A、神经系统：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐等。B、呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等。C、心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰。D、代谢问题：拒乳、反应差、低体温（体温不升）、出汗。由于严重且持续时间较长的低血糖，除引起急性神经系统损伤外，还可能导致神经系统永久性损害，应高度重视防治。处理新生儿低血糖关键是预防和监测，出生后应尽可能早的喂养，优先考虑母乳喂养，对于吸吮力差者，经鼻饲等喂养。如果，血糖仍低于44mg/dl，有低血糖表现，需及时静脉输液治疗（10%葡萄糖68mg/Kg/min）；严重低血
17、糖时，在24分钟内静脉注射10%葡萄糖2ml/Kg，然后静滴10%葡萄糖68mg/Kg/min维持。二、新生儿低钙血症新生儿低钙血症的诊断标准：足月儿血钙8mg/dl，早产儿7mg/dl，或游离钙34mg/dl。糖尿病合并妊娠母亲所生的婴儿中低钙很常见，几乎与产期新生儿呼吸窘迫相当，约20%50%，其发生率及严重性与孕母糖尿病病情呈正相关，严格控制孕母血糖可大大降低新生儿低钙的发生率。其主要发病机制，功能性甲状旁腺功能低下是IDMS合并低钙血症的主要原因。当低钙时，甲状旁腺激素（PTH）不能相应增加分泌，相对于非糖尿病母亲儿，IDMS在生后4天内PTH水平明显偏低。34天后PTH才能对低钙刺激
18、产生回应。新生儿低钙血症的临床表现：经常发生在生后2472小时内，生后1天血钙降至最低点。低钙血症常常无临床症状。有临床表现者，多为神经肌肉性表现：如肌震颤、惊跳、激惹、抽搐等。新生儿低钙血症的治疗：10%葡萄糖酸钙0.51.0g/Kg/d，分46次口服；10%葡萄糖酸钙注射液500mg/Kg/d稀释后缓慢静滴；严重低钙或症状严重者可以肌注MgSO4。对低钙血症及时正确治疗者，预后良好。三、新生儿低镁血症血清镁70%，生后6小时68%，生后1218小时65%）。IDMS的红细胞增多症的发生率20%（正常新生儿的发生率5%）。IDMS新生儿脐血中促红细胞生成素升高，引起红细胞增多症和高粘血症。可
19、以引起下列临床表现：红细胞增多性发绀、心肺异常及神经系统的异常表现。如，惊厥、激惹、抽搐；呼吸增快、发绀、呼吸窘迫、心动过速、心脏增大。高粘血症可引起血流减慢、淤滞、促进血小板聚集导致血栓形成，甚至可引起脑、心脏、肺、肾、肾上腺、肠系膜、视网膜及四肢血管栓塞。新生儿红细胞增多症的治疗：对于症状明显或静脉血红细胞比积70%者，可以输注生理盐水对血液进行部分稀释。应尽量在生后24小时内实施治疗，以便降低红细胞比积和血液粘滞度。但是，对于无症状者是否用稀释疗法，意见尚不一致。需进一步研究。五、新生儿高胆红素血症IDMS的黄疸发生率较高（20%25%）。下列情况可以诊断新生儿黄疸：(1)生后24小时内
20、出现黄疸；(2)足月儿胆红素220.6mol/L（12.9mg/dl），早产儿255mol/L（15mg/dl）；(3)血清结合胆红素26mol/L（1.5mg/dl）；(4)胆红素每天上升85mol/L（5mg/dl）；(5)黄疸持续时间较长，超过24周，或者进行性加重，或者退而又现。新生儿高胆红素血症的危害多多，最为严重的并发症即为胆红素脑病，可出现反应低下、嗜睡、拒乳、甚至惊厥，直至陷入昏迷，危及生命。即使抢救成功，也会遗留运动障碍、听力异常、眼球运动障碍和牙釉质发育异常等后遗症。需要积极治疗：早喂养，纠正代谢紊乱（低糖、缺氧、红细胞增多）等加重黄疸的不利因素；及时进行光疗。六、新生儿呼
21、吸窘迫综合征定义：RDS的临床表现：呼吸急促、呻吟、肋间下降、鼻翼煽动、发绀等。辅助检查所见：代谢性酸中毒、低氧血症的证据。X线提示：肺透明性降低、支气管充气征、毛玻璃或网状改变。主要病因：表面活性物质缺乏。其它原因：增生肥厚性心肌病、红细胞增多症及胎粪吸入综合征、感染等。RDS发生率较非糖尿病妊娠儿高50%，自从采用妊期及分娩期严格血糖控制措施以来，RDS发生率明显下降（从31%降至3%）；然而，RDS仍然是IDMS早产时的严重合并症之一。RDS高发生率主要由于妊期未进行血糖控制或控制不好而继发于胎儿高胰岛素血症所致。胎儿高胰岛素血症能阻止II型肺细胞可的松酶诱导活动，阻碍肺表面活性物质产生
22、，影响肺成熟。RDS是一种危及生命的严重新生儿疾病，应早发现、早诊断、早治疗，肺表面活性物质治疗和呼吸机支持是最主要的核心治疗手段。七、室间隔肥厚（Ventricularseptalhypertrophy，VSHT）室间隔肥厚的定义：是指室间隔厚度超过同性别同日龄正常儿室间隔平均厚度两个标准差（2SD）。一般发生在妊娠后期（3040周）。室间隔肥厚的发生率：没有有效控制血糖的糖尿病妊娠，出生时室间隔肥厚的发生率可高达75%，而严格控制血糖者，其发生率可降至7.5%。IDMS为巨大儿时，其发生率远高于正常体重婴儿（分别为8.3%和1.8%）。VSHT患儿收缩期和舒张期时左室容积均较健康婴儿为小，
23、VSHT（有时肥厚并不明显）时，影响舒张期室腔充盈，提示心肌舒张功能较差或心肌顺应性降低。病因机制：心肌肥厚是胎儿高胰岛素血症的结果，高胰岛素状态作用靶点胰岛素受体或胰岛素样生长因子II（IGF）受体，心肌，尤其是室间隔富含这两种受体。刺激心肌细胞增生、增多、增大导致室间隔肥厚，往往伴有左室功能和左室血流受阻，心输出量降低。多数VSHT患儿无任何临床表现，仅在ECG检查发现室间隔肥厚，本身不一定引起心功能下降或障碍；少数病人左室血流受阻导致左室功能障碍或衰竭，并可出现呼吸窘迫表现，如：呼吸急促、心动过速、氧消耗增加等。VSHT通常在生后36月内自行恢复，一般不需治疗，伴有梗阻性心衰时，应用心得
24、安类治疗，禁用地高辛等正性肌力药物。更重要的是需要跟踪随访。八、卵巢囊肿（Ovariancyst，OC）确切机制并不清楚。可能与卵巢-垂体轴内分泌紊乱有关。研究发现，新生儿OC时，血中雌二醇水平较高，IDMS中OC发生率高，推测由于胎盘HCG分泌过度增高或胎盘对HCG透过性增加的缘故。OC的临床表现：卵巢囊肿为光滑、活动的下腹部包块，常为单侧，直径数mm至20cm不等，约10%可发现羊水增多，可能是包块压迫小肠的结果。OC可能出现三类并发症。原发性：OC扭转、出血或破裂；继发性：较大的OC可引起继发性并发症。如：闭合性腹股沟疝、肠或输尿管压迫受阻；母体性：羊水过多、囊肿破裂导致经阴道分娩难产。
25、是否治疗很大程度上取决于囊肿大小、类型及发生并发症的危险程度。直径小于4cm的单个囊肿可跟踪随访，多数可自行消失。直径大于5cm者应进行治疗：可以采用囊肿摘除术、腹腔镜下抽吸术等；巨大的囊肿出生前应进行抽吸处理，以降低继发肺发育不全的危险。手术时尽可能的保留性腺组织非常重要。九、狭小左结肠（NeonatalSmallleftcolon，NSLC）新生儿NSLC是一短暂性功能性疾病，典型表现为低位肠梗阻。1974年，Davis首次提出并描述NSLC，对20例低位肠梗阻的新生儿进行钡灌肠检查，发现从肛门至脾曲结肠均匀一致的狭窄征象（管径小于1cm），并发现在脾曲突然转变为扩张的右结肠。NSLC通常
26、为光滑平直，较正常狭小。20例中8例（40%）为IDMS，进一步研究12例无症状的IDMS，其中6例（50%）存在相似的狭小结肠。NSLC病因机制不清，可能与自主神经和胰高血糖素之间的神经体液紊乱有关。导致低血糖的胰高血糖素增高，可以抑制胎儿和新生儿左结肠活动或功能活动，导致肠梗阻。NSLC的临床表现：多在生后2448小时内出现，腹部膨隆和胎粪排泄延迟为先兆。诊断主要依据水溶性造影剂灌肠X线检查确诊，造影剂可在肠道停留2448小时。NSLC为良性过程，没有并发症时其预后良好。多在57天后肠管大小恢复正常。可以是自愈性，也可以通过每日反复盐水灌肠治愈，应注意与先天性巨结肠鉴别，因其预后和治疗完全
27、不同。严重病例（如低血糖性心功能障碍、紫绀、持续性胎儿循环）常常出现并发症，比如盲肠或回肠穿孔、肠套叠。除非出现并发症，NSLC应采取保守疗法。对有临床表现的患儿采用水溶性造影剂灌肠，既是诊断，本身也是治疗措施。每日反复盐水灌肠治疗效果满意，并能达长期治愈的效果。十、IDMS的长期影响糖尿病妊娠的宫内环境对儿童青少年期的长期影响已逐步被认识和重视，其影响主要分为三类：(1)人体测量学问题。胎儿体重和身长在妊娠后期生长过快，其儿童、青少年期生长速度仍较快，其结果是：巨大儿、超重和肥胖；(2)代谢问题：糖代谢平衡失调及更易出现糖耐量异常，并发展为糖耐量受损，甚至代谢综合征和糖尿病；(3)神经心理问
28、题：高危妊娠的子女常常有某些轻微的神经系统失调，心理和智力也可能受影响。预防上述并发症的关键是受孕前、妊期血糖控制措施，如果将孕母血糖控制在正常范围，则可预防大部分并发症的发生。遗传因素妊娠糖尿病和妊娠结局新视角2016-09-24刘彦君教授，中国人民解放军第306医院，全军糖尿病中心众所周知，妊娠糖尿病（GDM）正在全球流行，不同国家患病率约1%28%。GDM在30岁以上、有GDM病史、有糖尿病家族史、肥胖等妊娠妇女中更为常见。环境和遗传是GDM患病的基础。遗传因素对妊娠糖尿病及其妊娠结局，尤其是对子代出生体重的影响，是本次EASD会议上特别关注的亮点。MODY型糖尿病早在2009年临床内分
29、泌代谢杂志（JCEM）发表的研究对2446例妊娠妇女进行葡萄糖耐量试验，其中283例被诊断GDM，在对这些GDM患者进行基因检测后发现了11项2型糖尿病相关基因。此后一些研究报告，在GDM患者中可能约05%为MODY（MaturityOnsetDiabetesoftheYoung）。科学家已经发现了6种MODY型糖尿病的致病基因，但这6种致病基因在欧洲糖尿病人群中较为常见。来自丹麦的T.Hansen教授报告了他们对380例饮食治疗的GDM患者进行的长达10年的随访研究。其中273例确定未患糖尿病。所有随访对象测定了体质成分、血脂、超敏C-反应蛋白、GAD抗体、75克葡萄糖耐量试验（血糖、胰岛素
30、），并测定了她们的GCK、HNF1A、HNF4A、HNF1B及INS基因。结果显示5.7%的GDM患者在10年的随访中确定携带MODY基因，具有MODY基因且既往患有GDM的受试者中11%发展为糖尿病。由于该研究只对饮食管理的GDM进行跟踪随访，因此，推测GDM中MODY患者可能更多。T.Hansen教授建议可以考虑对GDM患者进行常见的MODY基因GCK、HNF1A、HNF4A进行筛查，如果携带GCK基因，非孕期不需要治疗，如果携带HNF1A、HNF4A基因，则可以选择磺脲类药物治疗，且应该对其亲属，特别是后代进行相关基因检测，以避免漏诊。miRNA的表达与GDMMicroRNA(miRNA
31、)是一类内生的、长度约为2024个核苷酸的小RNA，是由具有发夹结构的约7090个碱基大小的单链RNA前体经过Dicer酶加工后生成，研究显示它对人类1/3的基因有着重要的调控作用。近年来，科学家开始关注GDM患者血液miRNA的表达，以期通过血液miRNA的检测探明病因或找到可用于诊断的标志物。本次会议上德国LStirm报告了他们对8例GDM及8例正常对照孕妇全血进行的miRNA检测，结果发现29个miRNA在GDM呈高表达，164个miRNA在GDM呈低表达。p-PCR结果显示has-miR-142及-340可能与GDM患病有关。细胞培养结果发现高胰岛素has-miR-142及-340的表达。中国人民解放军第306医院全军糖尿病诊治中心刘彦君教授团队的研究结果也在本次EASD年会上进行了交流。其团队对42例GDM及30例正常妊娠妇女全血miRNA表达的研究发现，miR-144-5p、-197及-222在GDM全血中呈低表达，并可能与GDM血糖升高有关。这些研
