1、左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识左主干病变的心电图表现及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识Marriott1 教授认为：心电图( ECG) 是临床应用最广、 性价比最高和诊断价值最大 的心脏检查技术， 同时也是最容易引起误诊的检查技术。尤其在冠心病领域， 由于受血管狭窄或闭塞的部位、 直径、 长 度、 侧枝循环及其他干扰因素 (如陈旧性心肌梗死、 室内传导阻 滞及心脏在胸腔内的位置等) 的影响， 心电图变异很大。因此对于及时、 准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难 度。左主干( left main, LM ) 病变是冠状动脉疾病( coronary artery
2、disease, CAD ) 的严重类型， 无论慢性狭窄或急性闭塞， 均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、 改 善预后具有重要意义。以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识， 往 往忽略了 aVR 导联。后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变， 因 而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改 变的再认识展开论述。1.左主干病变的心电图表现 多项研究证实， aVR 导联ST 段抬高提示 LM 急性闭塞 2- 。Gorgels 等 2
3、 研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛 患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高， 同时 I 、 II 和 V4-V6 导 联 ST 段压低(阳性预测值 62%， 阴性预测值 78%) ， 所有 ST 段 改变振幅之和 18mm对 诊断左主干病变的敏感度为 90%。Yamaji 等3 对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支 (LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导 联 ST 段抬高 (J 点后 60 ms 处 ST 抬高 0 05 mV) 发生率依次为 88%、43%和 8%。而 aVR 导联 ST 段抬高程度 V
4、1 导联 ST 段抬高程度者：LM 组 81%， LAD 组 20%。根据 aVR 导联 ST 段抬高程度 V1 导联 ST 段抬高程度来诊断LM 闭塞， 其敏感度为 81%， 特异度 80%， 准确度 81%。此外， LM 闭塞组 aVR 导联 ST 段抬高者预后不良。将 ST 段抬高 0. 15 mV 定为界值时， 预测死亡危险的敏感度 75， 特异度 75， 准确度 75%。Kurisu 等 4 对比冠状动脉造影与 ECG 时发现， aVR 导联 ST段抬高 0 1 mV 者：LM 闭塞组(N=25) 68%， LAD 闭塞组(N =30) 13%， LCX 闭塞组 (N=30) 27%
5、， RCA 闭塞组(N=30) 3%， 可见 LM 闭塞组 ST 段抬高 者明显多于其他组 (P0. 001) 。aVR 导联 ST 段抬高程度 V1 导联 ST 段抬高程度者， LM 闭塞 组 40%， LAD 闭塞组 7%， LCX 闭塞组 20 %，RCA 闭塞组 0， 可见 LM 近年来， 有关 aVR 导联 ST 段抬高与 LM 闭塞之间关系的报道 日见增多。Hengrussamee 等 5 报道， 26 例急性心肌梗死中， LM 闭塞者 5 例， 其中， aVR 导联 ST 段抬高者 4例(80%)， aVR 导联 ST 段抬 高诊断 LM 闭塞的敏感性 80%， 特异度 76%，
6、 准确度 77%。Hirano 等 6 也报道， 140 例急性心肌梗死中， LM 闭塞者 35 例，其中， aVR 导联 ST 段抬高者 28例(80)，表明 aVR 导联 ST 段抬高强烈提示急性 LM 闭塞。Rostoff 等 7 报道， 134 例急性心肌梗死中， aVR 导联 ST 段 抬高者 54 例， LM 闭塞时 aVR 导联 ST 段抬高的发生率是其他冠状 血管闭塞时的 3倍(56 VS 18%， P0.001) 。aVR 导联 ST 段抬高可能是 LM 闭塞的最重要 ECG 表现。Bitigen 等 8 报道 1 例冠状动脉造影证实的 LM 闭塞引起的急性心肌梗死， 仅表现
7、为 aVR 导联 ST 段明显抬高及 I 、 aVL 导联 ST 段轻度抬高， 而无心前导联 ST 段抬高。Barrabes 等9 分析 775 例非 ST 段抬高性心肌梗死患者 ECG， 除 aVR 和( 或 )V 导联 ST 段抬高外， 其他导联 ST 段不抬高。根据 aVR 导联 ST 段抬高情况， 将其分为 3 组：ST 段不偏移组 (N=525)， ST 段抬高 0.05 0.1 mV 组(N =116)，ST 段抬高 0.1 mV 组(N=525)。3 组住院病死率分别为 1.3 ， 8.6 %(OR4 .2) ， 19.5% (OR 6.6) 。437 例于 6 个月内行冠状动脉
8、造影， 3 组中 LM 或 3 支冠状动 脉病者分别为 22、 42. 6%和66. 3 。上述结果表明， 非 ST 段抬高性心肌梗死时， aVR 导联 ST 段 抬高能提供近期预后不良的信息， 可能从早期介入治疗中明显获益。LM 闭塞后， aVR 及 aVL 导联 ST 段均抬高时， 预后亦不良。Hori 等10观察13例 LM 闭塞， 6 例有 ECG 记录的死亡者中，5 例 (83 %) aVR 及 aVL 导联 ST 段均抬高， 表明有包括室间隔基底 部在内的广泛透壁性心肌缺血。有学者将上述 ECG 征象应用于急性冠状动脉综合征的治疗策 略中， 并取得满意结果。Gaitonde 等11
9、 报道 4 例不稳定型心绞痛， aVR 导联 ST 段抬 高 0. 1 mV ， 伴 aVR 导联 ST 段抬高程度 V1 导联 ST 段抬高程度， 立即给予氯吡格雷治疗。之后行急诊冠状动脉造影证实均为 LM 狭窄。 遂紧急行冠状动脉旁路手术， 术中辅以主动脉内气囊反搏。 术后恢复良好。研究者建议， 临床应常规应用上述 ECG 征象，以早期采取恰当 治疗措施， 改善 LM 狭窄或闭塞的预后。LM 闭塞引起 aVR 导联 ST 段抬高的机制未明。推测急性左主干闭塞后， LAD 近端血流中断， 导致室间隔基底 部穿壁性缺血， 产生的损伤电流指向右肩， 致使 aVR 导联 ST 段 抬高。而急性左主
10、干闭塞后也引起左旋支 （LCX）血流中断， 导致后壁缺 血， 后壁缺血的向量抵消或部分抵消了急性左主干闭塞引起的前壁 缺血所形成的向量， 使 V1-2 导联 ST 段抬高程度相对减轻。2. 对 aVR 导联 ST 段改变的再认识 aVR 导联 ST 段 改变除了见于左主干病变以外， 还可见于以下情况：2. 1 识别 LAD 近端闭塞 急性前壁心肌梗死时， 梗死相关血管大多是 LAD。Engelen 等 12 报道， LAD 间隔支近端急性闭塞时导致室间隔 基底部穿壁性缺血， 产生的损伤电流指向右肩， 可引起 aVR 导联 ST 段抬高。而 LAD 远端闭塞时则否。随后， Yamaji 等3 观
11、察到， LAD 近端闭塞时 aVR 导联 ST 段 抬高者占 43% （20 46） ， 远低于 LM 闭塞时的 88%（14 16） 。此外， 比较 aVR 导联与 V1 导联 ST 段抬高程度， 也有助于 鉴别 LAD 抑或 LM 闭塞。V1 导联 ST 段抬高程度 aVR 导联 ST 段抬高程度更可能是 LAD 近端闭塞。识别下壁心肌梗死时的梗死相关血管 急性下壁心肌梗死时， 梗死相关血管可能在 RCA， 也可能在 LCX， 下壁心肌梗死合并右心室梗死时， 梗死相关血管实际上总在 RCA。一定程度上， 闭塞部位决定并发症发生率及病死率。因此， 下壁心肌梗死时识别梗死相关血管有助于确定从强
12、力再 灌注治疗中获益最大的亚组患者。虽然冠状动脉造影被认为是确定梗死相关血管的金标准 ， 但当 RCA 及 LAD 病变均严重时， 明确谁是梗死相关血管有时是困难的。此时， 能独立预测梗死相关血管的其他因素将非常有用。Nair 等 13 对 30 例急性下壁心肌梗死行冠状动脉造影， 显 示 RCA 闭塞者 25 例， LCX闭塞者 5 例。在 aVR 导联 ST 段压低 0 1 mV 的 5 例患者中， 4 例 LCX 闭 塞， 1 例 RCA闭塞； 相反， 在 aVR 导联 ST 段抬高、 无偏移、 或 压低 0 1 mV 的 25例患者中， 24 例 RCA 闭塞， 1 例 LCX 闭塞。
13、aVR 导联 ST 段压低 0 1 mV 预测 LCX 闭塞的敏感性 80%， 特 异度 96%， 阳性预测值 80%， 阴性预测值 96%。aVR 导联 ST 段抬高、 无偏移、或压低 0 1mV 预测 RCA 闭 塞的敏感度 96%， 特异度 80%， 阳性预测值 96%， 阴性预测值 80%。推测上述 ST 改变的机制是：RCA 闭塞引起的损伤电流其向量或多或少垂直于 aVR 导联， 使 aVR 导联 ST 段偏移不明显； LCX 闭塞引起的损伤电流其向量于 aVR 导联形成钝角， 致使 ST 段明显压低。Kosuge 等 14 对上述结论持不同意见。他们将 225例急性下壁心肌梗死于发
14、病 6 小时内行再灌注治疗并 成功再通(TIMI 级)的患者，按入院时 aVR 导联 ST 段偏移情况分 为 3 组：A 组无 ST 压低(n=103) ， B 组 ST 压低0 1 mV(n=80)， C 组 ST 压低 0 1 mV(n=42) 。冠状动脉造影结果表明， RCA 闭塞者：A 组 81%， B 组 74%， C 组 81%； LCX 闭塞者：A 组 19%， B 组 26%， C 组 l9% 。可见， LCX 闭塞时 ST 压低 0 1 mV 者反而明显少于 RCA 闭 塞者， 他们认为， Nair 等的病例中 LCX 闭塞者过少 (5 例) ， 不 足以得出 LCX 闭塞使
15、 ST 段压低更明显的结论， aVR 导联 ST 段明 显压低可能具有其他的临床意义。已有研究证实， 由于缺血区域广泛， 心肌损伤严重， 即使在 梗死相关动脉成功再通之后， 部分患者仍无完全的心肌再灌注， 出 现所谓无复流 现象，甚至导致死亡。Kosuge 等 15 分析入院时 aVR 导联 ST 段偏移与心肌再灌注 之间关系时发现， A 组心肌再灌注受损者 2%A 组心肌再灌注受损者 2%， B 组 23%， C 组 67%。多变量分析表明， aVR 导联 ST 段明显压低是梗死相关动脉成 功再通之后心肌再灌注受损的强力预测因素 (OR 8 41， 95 CI2 9623 9， P 0 00
16、1) 。2. 3 评价下壁或高侧壁心肌梗死的梗死范围 额面 6 轴系统中， 如果将 aVR 导联以镜像形式， 即 -aVR 形式表达， 则 aVL、 I 、aVR、 、 aVF, llI 导联之间的夹角均为 30。-aVR 导联反映左室心尖处的心电变化， 这对于急性下壁及高侧 壁心肌梗死的精确定位是有益的。Menown 等16 分析 136 例急性下壁心肌梗死 (1I 、 llI 、 aVF 导 联 ST 抬高) ECG， 25 例(18%)在-aVR 导联 ST 亦抬高， 证实他们 在传统的 下壁心肌梗死偏上的部位也有心肌损害。11 例高侧壁心肌梗死 (I 、 aVL 导联 ST 抬高 )
17、ECG， 3 例 (27%) 在 -aVR 导联 ST 亦抬高， 证实他们在传统的 高侧壁心肌梗死偏下 部位也有心肌损害。此外， 测定肌酸激酶的升高幅度亦证实， 急性下壁或高侧壁心 肌 梗 死 时 ， -aVR 导 联 ST 抬 高 1 mV 者 梗 死 范 围 较 大 (P0 021)15 。2. 4 评价前壁心肌梗死的梗死范围 Kosuge 等16 将 105 例因 LAD 闭塞引起的急性前壁和 (或) 高侧壁心肌梗死、 于发病 6 小时内 行再灌注治疗并成功再通 (TIMI lI 级) 的患者， 按入院时 aVR 导联 ST 段偏移情况分为 3 组：A 组 ST 抬高 0 05 mV(
18、N=23) ， B 组 ST 无偏移 (N=47) ， C 组 ST 压低 0 05 mV(N=35) 。3 组中， 入院时平均肌酸激酶升高幅度依此为：A 组 3 661 U L ， B 组 4 44 kU L ， C 组 6 959 U L(P0 01) 。平均左室射血分数依此为：A 组 54%， B 组 48%， C 组 37%(P 0 01) 。C 组中发生心力衰竭者较多 (P 0 05) 。ST 压低 0 05 mV 预测左室射血分数 35%的准确性高。他们的结论是， 对前壁和 ( 或) 高侧壁心肌梗死患者， 入院时 aVR 导联 ST 段压低表明 ST 段压低表明 LAD 供血区域的
19、心尖及下 侧壁缺血广泛而严重， 预示梗死范围较大， 这在 ECG 其他导联是无 法识别的。虽然上述患者成功地进行了再灌注治疗， 出院时左心室功能障 碍的危险仍然较大。2. 5 三支病变 Holmvang 等 17 研究表明， 包括 aVR 导联在 内的多导联 ST-T 改变提示多支冠状血管病变。Rostoff 等 7 报道， 3 支血管病时， aVR 导联 ST 抬高发生率是单支或双支血管病变时的 2倍(61% VS 35%， P 0 01) 。2. 6 窄 QRS 波心动过速的鉴别诊断 2. 6. 1 aVR 导联逆行 P波极性 有报道指出， 窄 QRS 波心动过速时， aVR 导联逆行 P
20、 波 直立， 可能是房室结折返型心动过速 (AVNRT)或房室折返型心动过速 (AVRT)19 。aVR 导联逆行 P 波倒置，可能是起源于界嵴的局灶性右心房房 性心动过速 (AT)， 其敏感度 100%， 特异度 93%15, 20 。2. 6. 2 aVR 导联 ST 段偏移 Ho 等 21 对 338 例室上性心动过速行有创电生理检查， 诊断 AVNRT 161 例(慢一快型 AVNRT 141 例， 快一慢型 AVNRT 6例， 慢一慢型 AVNRT 14例)， AVRT 165 例， AT 12 例。分析心动过速发作时 12 导联 ECG 后发现， AVRT 组 117 例 (71%
21、)、 AVNRT 组50例(31%)、 AT 组2例(16%)出现 aVR 导联 ST 段 抬高(P0 001) 。多元逻辑回归分析表明， aVR 导联 ST 段抬高是鉴别窄 QRS 波 心动过速类型的独立因素 (AVRT VS AVNRTP 0 001 ； AVRT VS AT P=0 02)， 即窄 QRS 波心动过速时， 如果 aVR 导联ST 段抬高， 则倾向于 AVRT。进一步分析表明， 117 例 aVR 导联 ST 段抬高的 AVRT中， 附 加旁道位于左侧者 76例(65%)，应用 aVR 导联 ST 段抬高推测附加 旁道位于左侧的敏感度、 特异度、 阳性预测值、 预测准确度分
22、别 为 77%、 38%、 65%、 61%(P0 05) 。有关窄 ORS 波心动过速 aVR 导联 ST 段抬高的机制， 他们认 为，此时 aVR 导联 ST 段抬高不是心室复极引起的心前导联或下壁 导联 ST 段的对应性改变， 而是心动过速时逆行 P 波导致的 ST 段 畸型。AVNRT 时， 由于逆行 P 波向量几乎与 aVR 导联垂直， 因此， 大多无 aVR 导联 ST 段抬高。宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断 宽 QRS 波心动过速时， 如果 存在房室分离、 aVR 导联 P 波倒置， 对诊断室性心动过速是非常 重要的线索 22 。2. 8 预测恶性室性心律失常 Watson 等
23、对 18 例高危猝死的肥厚性心肌病患者行心室程控刺激， 8 例诱发多形性室速， 给予期前 收缩刺激时， 常出现心室重复反应， aVR 导联 R 波明显。急性三环抗抑郁药中毒并发室性心律失常者与未并发室性心律 失常者比较， 前者 aVR导联 R 波振幅更高 （4 4 mmv s 1 8 mm， P 001） ， R S 比值更大 （1 4 vs 0 5 ，P 001） 。多元逻辑回归分析证实， aVR 导联 R3 mm是 预测三环抗抑郁药 中毒并发多形性室速的独立因素 （OR 6 9 ， 95% CI 1 24. 0 ， P=0 03） 。2. 9 急性肺栓塞 急性肺栓塞心电图除 sI Q T征
24、、 完全性 或不完全性右束支传导阻滞及肺性 P 波等非特异性表现外， 在出现 急性右室负荷过重时， 常表现为 aVR 导联 ST 段抬高。但需与导致急性右室负荷过重的其他疾病如急性心肌梗死、 主动 脉夹层、 胸膜炎或过度换气等相鉴别 12 。综合多方面的研究， 我们发现， aVR 导联对应于右室流出道 和室间隔基底部， aVR 导联 ST 段改变可见于以下几种情况：1 镜像改变：左室心尖或下侧壁导联（ II 、 III 、 aVF、 V5 和 V6） 心肌缺 血或梗死时， aVR 导联作为对应导联出现镜像性改变， 表现为 ST 段压低或 -aVR 导联 ST 段抬高， 如 aVR 导联初始呈
25、R 波则 -aVR 导联初始为 Q 波， 有助于诊断心尖或下侧壁心肌缺血损伤及梗死 23-25 ； 2 室间隔基底部缺血或梗死：导致室间隔基底部缺血或梗死的情况包括左主干病变 26 、 前 降支近段病变 27 和三支病变 28 ； 3 非心肌缺血性改变：aVR 导联 ST 段改变还可见于肺栓塞 29 和心律失常， 如房室 交界区性心动过速和室性心动过速 30 。我们曾对北京市十余家医院 773 例具有完整的冠状动脉造影和心 电图资料的病例进行分析， 结果发现， 42 例 aVR 导联 ST 段抬高 的患者中， 左主干病变 3例（7. 1%）， 前降支近段病变 18 例（42. 9%）， 三支病变 16例（ 38. 1%）， 以上共计 37例（ 88. 1%）。
