1、病理生理学课程作业 延安大学继续教育学院商洛函授站 第二学期课程作业 课程名称 病理生理学 授课年级 06级 专 业 本科临床 班 级 姓 名 梁 盼 病理生理学课程作业一、选择题（一）单选题 1下述心力衰竭的定义，哪项是正确的？( E ) A心输出量低于正常 B每博心输出量低于正常 C心脏指数低于正常 D由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E心输出量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢需要 2、下述哪项原因不会导致心脏压力负荷增加( C ) A主动脉狭窄 B肺动脉狭窄 C二尖瓣关闭不全 D高血压 E主动脉瓣狭窄3、下述哪项原因不会导致心脏容量负荷增加( D ) A二尖瓣关闭不全 B主动脉瓣
2、关闭不全 C室间隔缺损 D肺动脉高压 E动一静脉瘘4、心力衰竭时有关心率加快的叙述，以下哪项是不正确的 ( C ) A无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B心率加快是最容易被动员起来的一种代偿活动 C心率越快其代偿效果越好 D心率加快可能与交感神经兴奋有关 E代偿作用有限，不太经济5、下面哪项适用于所有心力衰竭病人( D ) A心肌肥大 B血容量增加 C心输出量低于正常 D动静脉血氧含量差增大 E心率加快6、呼吸衰竭通常是( A )A外呼吸功能严重障碍的后果 B内呼吸功能严重障碍的后果C内、外呼吸功能严重障碍的后果 D血液不能携氧的后果 E组织细胞不能利用氧的后果7、直接影响气道阻力的最主要因
3、素是( A ) A气道内径 B气道长度和形态 C气流速度 D气流类别（层流、湍流） E气体的密度 8、胸内中央气道阻塞可发生( A ) A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C吸气呼气同等困难 D吸气呼气均无困难 E阵发性呼吸困难 9、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中( E ) A氧分压升高、二氧化碳分压升高 B氧分压降低、二氧化碳分压降低 C氧分压不变、二氧化碳分压不变 D氧分压不变、二氧化碳分压升高 E氧分压降低、二氧化碳分压不变 10、肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于( B ) A功能性分流 B死腔样通 C弥散障碍D通气功能障碍 E肺内真性分流增加 11、病理生理学大量研究成果主要来自
4、（ E ）A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 12. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（ D ）A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 13. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？（ E ）A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止14. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（ C ）A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水
5、 D. 低钠血症 E. 高钾血症15. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（ B ）A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换16. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（ E ）A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水17. 低钾血症最常见原因是（ D ）A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾18.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（ D ）A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml
6、E. 肝性脑病19. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（ A ）A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出20. 酮症酸中毒时，机体可出现（ B ）A. 细胞内K+释出，肾内H+Na+交换 B. 细胞内K+释出，肾内H+Na+交换C. 细胞外K+内移，肾内H+Na+交换 D. 细胞外K+内移，肾内H+Na+交换E. 细胞外K+内移，肾内K+Na+交换21. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（ B ）A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 22. 组织细
7、胞进行正常的生命活动必须处于（ C ）A. 弱酸性的体液环境中 B. 较强的酸性体液环境中 C. 弱碱性的体液环境中D. 较强的碱性体液环境中 E. 中性的体液环境中23. 大气性缺氧一般不引起（ D ）A. 中枢神经功能障碍 B. 肺水肿 C. 循环衰竭 D. 心律失常 E. PaCO2增高24. 休克时交感肾上腺髓质系统处于（ A ）A. 强烈兴奋 B. 先抑制后兴奋 C. 先兴奋后抑制，最后衰竭 D. 改变不明显 E. 强烈抑制25. 下列哪种因素可导致左心室后负荷过度（ B ）A. 肺动脉高压 B. 高血压 C. 血容量增加 D. 主动脉瓣关闭不全 E. 二尖瓣关闭不全26. 限制性通
8、气障碍不是（ C ）A. 因肺泡扩张受限引起 B. 因呼吸肌活动障碍引起 C. 因呼吸道阻塞使气体进肺泡受限而引起D. 因胸廓顺应性降低引起 E. II型呼吸衰竭的发病机制27. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生？（ E ）A. 心肌肥大 B. 心率加快 C. 血液重新分配 D. 交感神经兴奋 E. 心脏扩张28. 心肌肥大是一种有效的代偿反应，因为（ B ）A. 促进了能量利用 B. 增加了肌浆中Ca2+ C. 增加了心肌的收缩物质D. 改善了心肌血供 E. 支配心肌的交感神经数量增多29. 心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是（ C ）A. 肝脏 B. 皮肤 C. 肾脏 D. 骨
9、骼肌 E. 脑30. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节是（ B ）A. 肺内DIC形成 B. 急性肺淤血水肿 C. 急性肺不张D. 急性呼吸膜损伤 E. 肺泡内透明膜形成31. 有关应激的论述，下列哪项是错误的？（ A ）A. 它属于一种全身性特异性反应 B. 它普遍存在 C. 它可利于增强机体适应能力D. 它可成为疾病发生发展的病因或诱因 E. 它是机体保护机制的重要组成部分32. 下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰（ A ）A. VitB1缺乏症 B. 冠心病 C. 肺源性心脏病 D. 风湿性心脏病 E. 高血压病33. 在肝性脑病发病过程中，下列哪种神经递质既是抑制性神经递
10、质，又是假性神经递质（ A ）A. 5-羟色胺 B. 苯乙醇胺 C. 羟苯乙醇胺 D. -GABA E. 多巴胺34. 胸外中央性大气道阻塞常可导致（ A ）A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C限制性通气不足D呼气性呼吸困难和吸气性呼吸困难 E以上都不是35. 谷氨酸钠可降低血氨，其机制是（ D ）A. 促进蛋白质合成 B. 使血浆pH降低 C. 促进NH3由肾脏排出D. 结合血氨生成谷氨酰胺 E. 促进鸟氨酸循环36、休克的最主要特征是( C )A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低37、感染性休克最常见的病因是( B ) A革兰阳性菌 B革
11、兰阴性菌 C真菌 D病毒 E立克次体38、休克早期微循环灌流的特点是( A ) A少灌少流 B多灌少流 C不灌不流 D少灌多流 E多灌多流39、”自身输血”作用主要是( A ) A容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动一静脉吻合支开放，回心血量增加40、自身输液”作用主要是指( D )A容量血管收缩，回心血量增加 B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D组织液回流多于生成 E动一静脉吻合支开放，回心血量增加（二）、多项选择题1. 应激时最主要的神经内分泌改变发生于（ BC ）A. 肾素-血管紧张素-
12、醛固酮系统 B. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统C. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统D. 下丘脑-神经垂体系统E. 下丘脑-腺垂体-甲状腺素系统2. AG增高型代谢性酸中毒可见于（ ABE ）A. 严重心力衰竭 B. 饥饿 C. 肾小管酸中毒D. 轻、中度肾功能衰竭 E. 摄入大量水杨酸制剂3. 应激时机体内代谢变化包括（ ABDE ）A. 代谢率升高 B. 糖原分解和糖异生增强 C. 外周组织对糖的利用增加D. 脂肪的动员和分解增强 E. 蛋白质分解增强，出现负氧平衡4. 缺氧所致紫绀可见于（ BD ）A. 贫血（Hb6g%） B. 低张性缺氧 C. 氰化钾中毒 D. 休
13、克并发ARDS E. 左心衰竭5. 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪些因素有关（ ABCE ）A. H+丢失 B. K+丢失 C. Cl丢失 D. Na+丢失 E. 细胞外液丢失二、名词解释1、基本病理过程2、超极化阻滞状态3、细胞中毒性脑水肿4、远端肾小管性酸中毒5、肠源性紫绀6、微血管病性溶血性贫血7、自我输液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝内胆汁淤滞性黄疸11、疾病12、水肿13、休克14、向心性肥大15、发绀三 、填空 1、解释肝性脑病发生机制的主要学说有 氨中毒学说， 假性神经递质学 ，氨基酸失衡学说 。 2、 低钾血症时肾脏H+Na+ 交换 增多 ，重吸收 HCO3 增多，可
14、引起 代谢性碱性 中毒，并可出现 代谢性酸性尿 。3、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指 指苯乙醇胺 和 羟苯乙醇胺 两种生物胺。 4、诱发肝性脑病的最常见因素是 氮的负荷增加 。 5、急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是 高钾血症 。6、临床上常用血 尿素氮 和血 肌酐 浓度作为判定氮质血症的指标。7、循环性缺氧血氧变化的特点是PaO2 正常 , 血氧容量 正常 , 血氧含量 正常 ，血氧饱和度 正常 ，动-静脉血氧含量差 增大 。8、 临床诊断型呼吸衰竭的主要血气标准是：（1）PaO2 低于60 mmHg（2）PaCO2 高于50 mmHg。 9、急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压 降
15、低 ，氧含量 降低 ，氧容量 正常 ，动一静脉血氧含量差 降低 。 10、心脏负荷包括 前负荷 和 后负荷 两种。 11. 通常将应激原粗略分为三大类：（1） 环境因素 （2） 机体的内在因素 （3） 心理、社会因素 。12.心力衰竭常见的诱因包括：（1） 感染 （2） 心律失常 （3） 输液或输血速度过快 （4） 过度劳累、情绪激动、用药不合理、原发疾病治疗不当等。13、 在单纯型酸碱平衡紊乱中，血浆H2CO3原发性增加见于 呼吸性酸中毒 ，血浆H2CO3原发性减少见于 呼吸性碱中毒 。14、根据心力衰竭的发生部位，可以把心力衰竭分为 左心衰竭 、 右心衰竭 和 全心衰竭 三种类型。 15、
16、ATN早期的主要发病机制是持续的 肾血管 收缩，导致 肾血流和GFR 降低。16、与尿毒症有关的胍类毒性物质是 甲基胍 和 胍基琥珀酸 。17、肝性脑病时血氨升高的主要原因是： 氨清除不足， 氨的产生增多，两者 氨清除不足 为主。四、是非题：（对的打“ ” ，错的打 “ ”）1、脑死亡即大脑皮层死亡。( )2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。( )3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。( )4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。( )5、水肿是临床上常见病、多发病之一。( )6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。( )7、酸中毒往往伴有高钾血症
17、，但也可发生低钾血症。( )8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。( )9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区下丘脑前部引起机体发热。( )10、DIC患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。( )11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。( )12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。( )13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。( )14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。( )15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。( )四、问答题1、何型脱水易发生休克?为什么?2、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?3、试述幽门
18、梗阻引起代谢性碱中毒的机理。4、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?5、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。6、有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说：7、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?8、缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？9、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?10、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制二、名词解释1、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。2、超极化阻滞状态：在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成k+e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大
19、，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象3、细胞中毒性脑水肿：是由于某些毒素直接作用于细胞产生细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分储存在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血，脑缺氧的初期。4、远端肾小管性酸中毒：远端肾小管性酸中毒，亦称经典型RTA（DRTA），是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。 5、肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。6、微血
20、管病性溶血性贫血：是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。7、自我输液：休克早期由于全身小血管的收缩使毛细血管的流体静压降低，促进组织液回流入血管，加之肾小管重吸收钠、水增加，从而引起回心血量增加的代偿性变化，称为“自我输液”。8、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。9、解剖分流增加：肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流10、肝内胆汁淤滞黄疸：因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因
21、素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。11疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。12水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿13休克：各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。14向心性肥大：心脏长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。15发绀：指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。四、问
22、答题 1、何型脱水易发生休克?为什么? 答：低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。2、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血? 答(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。 3
23、、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。 答：幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸HCI各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。 4、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么? 答：不能。因为休克期血压不低，、期才有血压降低。这是因为休克期：回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循
24、环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。 5、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制？ 答：、碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。 6、有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说： 答：（1）、血液动力学紊乱，血流动力学紊乱可使肾小球处于高滤过、高灌注、高压等状况，长期发展会导致肾小球硬化，另
25、外还可造成一些系膜细胞、一些延性分脂分泌过多造成一系列的损害，严重损害肾脏功能，引发肾功能衰竭；（2）、矫枉失衡，主要是指在治疗肾脏疾病的过程中，一种平衡的纠正治疗会导致新的不平衡，如针对血磷增高的治疗会引起尿毒素的增高；（3）、尿毒症毒素，尿毒症毒素主要包括尿素氮、尿酸、肌酐等。在肾功能受损的情况下，它们不能排出体外，在体内堆积，会造成体内代谢功能的紊乱，对身体造成损伤，目前认为尿毒症毒素也是造成慢性肾功能衰竭的重要原因。 7、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿? 答：慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在
26、通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。8、缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生(2)血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教育网搜集整理。(3)微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛
27、细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4)淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 9、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?答：因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。 10、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制 答：(1)毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生。(2).血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿医学教育网搜集整理。(3).微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。(4).淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
