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内科学总结
内科考点总动员
总论
1.心血管事件链:
危险因素-靶器官损害-意外事件-死亡
2.EBM(evidence-basedmedicine):
即循证医学,指医生应用当前所获得的最佳研究依据,并结合本人临床经验,同时考虑患者愿望,三者综合后制订出每个患者的具体诊疗措施。
3.RCT:
即多中心随机对照试验和荟萃分析是证明某种治疗方案的有效性和安全性最可靠的依据。
呼吸系统疾病
1.呼吸病(不含肺癌)居我国总死亡病因第一,其中城市一,农村四。
肺结核人数全球第二。
2.成人安静时约进出10000L/每天,总呼吸面积100m2。
(3-7.5亿肺泡)
3.肺:
低压、低阻、高容。
血压为体循环的1/10。
4.呼吸困难分三种:
1上气道狭窄导致的吸气性呼吸困难,多见于喉头水肿、炎症或肿瘤、异物阻塞等;2下气道狭窄导致的呼气性呼吸困难,多见于支气管哮喘、哮喘合并慢阻肺所致支气管痉挛等;3两者皆有的混合性呼吸困难。
5.病变累及壁层胸膜才有胸痛。
6.相对污染小的痰标本:
低倍镜下上皮细胞低于10个,白细胞大于25个。
当定量菌≥107/ml为致病菌,污染菌为≤104/ml。
7.PET:
正电子发射计算机体层扫描技术。
8.表一:
9页(6版书)
9.病原体引起肺炎途径:
空气吸入、血流播散、邻近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌误吸。
10.不同肺炎X线下表现:
1)大叶性(肺泡性):
胸片显示肺叶或肺段实变阴影。
(肺泡间孔Cohn)
2)小叶性(支气管性):
沿肺纹理分布的不规则斑片状影,边缘浅而模糊,无实变,肺下叶多受累。
3)间质性:
一侧或双侧肺下部的不规则条索状影,由肺门向外延伸,可呈网状,其间可有小片肺不张影。
11.CAP(communityacquiredpneumonia):
即社区获得性肺炎,指在医院外感染,包括感染具有明确潜伏期的病原体在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
诊断依据:
1咳、痰、或伴胸痛,2发热,3肺实变体征或伴湿啰音,4WBC>10×109获<4×109,5胸片见斑片状浸润性影或伴胸腔积液。
革兰阴见于克雷白
12.HAP(hospitalacquiredpneumonia)/NP(nosocomialpneuminia):
即医院获得性肺炎/医院内肺炎,指入院后48小时后在医院(包括康复院)内发生的肺炎。
病原体常为革兰阴
13.重症肺炎标准:
1意识障碍,2呼吸频率>30次/分,3氧分压<60mmHg、PaO2/FiO2<300,需机械通气,4血压<90/60mmHg,5胸片双侧或多肺叶受累,入院48小时内病变扩大≥50%,6少尿:
尿量<80ml/4h,或急性肾衰需透析。
14.肺炎的抗生素治疗后48—72小时因进行评价,72小时无改善原因如下:
1药物无效或细菌耐药,2特殊病原体感染,如结核菌、真菌,3宿主因素,如免疫抑制或出现并发症,4误诊肺炎5药物热。
15.大叶性肺炎分:
充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消退期。
16.肺炎链球菌首选青霉素G。
17.支原体肺炎:
起病两周后冷凝集实验多阳性,>1:
32。
首选红霉素。
18.病毒性肺炎各病毒胸片表现:
1)呼吸道合胞病毒:
肺门影大,纹理粗,支气管周围有小片状影,肺气肿明显。
2)腺病毒:
小点状、斑片状或融合大片状影,可有肺气肿或肺不张。
3)流感病毒:
初为肺门周围炎性浸润,呈节段均匀影,后广泛片状或融合。
4)巨细胞病毒:
双肺间质或肺泡弥漫浸润,少数结节状影。
19.病毒性肺炎原则不用抗生素预防细菌,一旦明确合并,选敏感抗生素。
20.SARS(severeacuterespiratorysyndrome):
即传染性非典型肺炎,指由SARS冠状病毒引起,具有明显传染性、可累及多个脏器系统的一种特殊肺炎。
世界卫生组织命为严重急性呼吸综合征。
临床表现急性起病、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或减低、肺部阴影及抗菌药物治疗无效。
21.念珠菌肺炎诊断要求3次以上痰培养有念珠菌生长。
22.PCP(pneumocystiscariniipneumonia):
即卡氏肺囊虫肺炎,是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病之一。
如艾滋病、器官移植后等。
血中嗜酸性粒细胞增多,胸片早期典型改变为双肺门周围弥漫渗出,呈网状或小结节影,后迅速发展为双肺门蝶状影,呈肺实变,可见支气管充气征。
痰培养及纤支镜标本有助明确病原体。
23.表二31页(6版)
24.lungabscess:
即肺脓肿,是肺组织坏死形成的脓腔,表现为高热、咳嗽、咳血、咳大量脓臭痰。
典型胸片示肺实质圆形空腔伴含气液平面,当多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。
90%为厌氧菌感染。
分吸入性(易入右肺)、继发性、血源性。
25.bronchiectasis:
即支气管扩张,指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。
表现为咳嗽、咯血和咳大量脓痰。
婴幼儿期支气管-肺组织感染和支气管阻塞是其最常见的原因。
26.中叶综合征:
是指右肺中叶支气管细长,周围有多簇淋巴结,常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管,引起右中叶不张和反复感染。
此为支气管扩张的好发部位。
27.kartagener综合征:
指因软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性较差所致的支气管扩张患者,常伴鼻窦炎及内脏转位(右位心),称为kartagener综合征。
28.感染的痰液分层:
上为泡沫,下悬脓性粘液,中为混浊粘液,底为坏死组织沉淀物。
29.干性支气管扩张:
指部分患者以反复咯血为唯一症状,平时无咳嗽、咳脓痰等,其病变多位于引流良好的上叶支气管,且不易感染。
30.支气管扩张胸片:
柱状为轨道征,囊状为蜂窝状及卷发样阴影。
31.体位引流:
使患肺高处,引流支气管开口朝下,利于痰排出。
32.咯血中等量(100ml)以上,内科无效需支气管动脉造影介入止血。
33.结核菌脂质引起单核、淋巴细胞浸润形成结节、引起结核变态反应,蛋白质引起过敏、炎性细胞浸润,多糖类参与免疫应答。
34.灭结核菌最简便方法是直接烧掉带菌痰纸。
35.结核菌分类:
A群:
细胞外,繁殖强,毒性大,异烟肼杀,(损肝、周围神经炎)
B群:
巨噬细胞内,酸性环境,繁殖慢,吡嗪酰胺杀。
(高尿酸血症、胃肠肝)
C群:
干酪坏死灶内,偶尔繁殖,主休眠,利福平杀。
(损肝、过敏)
D群:
完全休眠,无害。
36.结核变态反应:
指结核菌入侵人体后4-8周,组织对菌及其代谢产物发生的敏感反应,为Ⅳ型变态反应。
37.koch(科赫)现象:
指机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。
38.结核菌素(PPD)试验:
0.1ml皮内注射,48-72小时看硬结,≤4mm为阴性,5-9弱阳,10-19阳,≥20或出现水泡及淋巴管炎为强阳。
阴性原因:
1未感,2感染<4-8周,3免疫低下或重症结核。
39.原发综合征:
指肺的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎合称原发综合征。
多见于儿童及初次进城人。
40.结核化疗原则:
早期、规律、适量、联合、全程。
方案多采用短程,必须包括两种杀菌药:
异烟肼和利福平。
41.表三,52页,6版
42.垂体后叶素禁用于高血压、冠心病、心衰、孕妇。
43.COPD(chronicobstructivepulmonarydisease):
即慢性阻塞性肺疾病,是一种以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。
与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症有关。
44.慢支:
咳、痰、喘三月,两年,排除其他原因所致咳喘。
45.哮喘、肺囊性纤维化、弥漫性、闭塞性细支气管炎不属COPD。
46.COPD原因:
吸烟、粉尘、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及其他。
47.阻塞性肺气肿病理分型:
1)小叶中央型:
终末细支气管或一级呼吸细支气管狭窄,远端的二级囊性扩张,多见。
2)全小叶型:
呼吸细支气管狭窄致终末肺组织,即肺泡管-肺泡囊-肺泡的扩张,特点囊腔小,遍布肺小叶。
3)混合型:
两型同在一肺。
阻塞性肺气肿临床分型:
1)气肿型(A型、PP型、红喘型):
病程长,多过度通气致动脉氧分压正常,呈喘息貌,晚期发生呼衰和心衰。
病理基础为全小叶型或伴小叶中央型。
2)支气管炎型(B型、BB型、紫肿型):
较年轻,易反复呼吸道感染致呼衰和心衰。
病理基础为严重慢支伴小叶中央型。
3)混合型。
48.表四:
60页,6版。
49.COPD并发症:
慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病。
50.bronchialasthma:
即支气管哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。
对各种激发因子具有高反应性,引起气道狭窄,表现为反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等,常在夜间或清晨发作、加重,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
GINA(全球哮喘防治创议)是其重要指南。
51.哮喘发病机制:
变态反应、气道炎症、气道高反应性、神经机制。
52.AHR:
即气道高反应性,指气道对各种刺激因子表现过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展的一个重要因素。
53.Ams(abhesionmolecules):
即粘附分子,是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白,由血管内皮及气道上皮细胞产生,介导白细胞与内皮细胞粘附及跨内皮转移至炎症部位,在哮喘的发病中起重要作用。
54.哮喘诊断:
1)反复发作的咳、喘、闷及呼吸困难,多于接触变应原、冷空气、感染、运动有关。
2)发作时双肺闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
3)上述表现可经治疗或自行缓解。
4)不典型者需具备以下三项中的一项:
1支气管激发试验或运动试验阳性,2支气管舒张试验阳性,3呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
5)排除其他疾病所致的咳、喘、闷。
55.哮喘鉴别:
心源性哮喘(氨茶碱)、慢喘支、支气管肺癌、变态反应性肺浸润。
56.哮喘并发症:
发作时可并气胸、纵膈气肿、肺不张。
长期反复可并慢支、肺气肿、肺心病、支扩、肺纤维化、间质性肺炎。
57.脱离变应原是治疗哮喘最有效的方法。
58.β2受体激动剂作用:
激活腺苷酸环化酶,使胞内CAMP增多,减少游离Ca离子,松弛平滑肌,哮喘急性发作首选。
59.茶碱类作用:
抑制磷酸二酯酶,提高胞内CAMP,并拮抗腺苷受体,刺激肾上腺素分泌,增强呼吸肌,抗炎。
副作用为胃肠道及心血管(心动过速、心律失常、血压下降)。
安全浓度6-15ug/ml。
60.糖皮质激素作用:
抑制炎性细胞活化、细胞因子生成、炎性介质释放、增强β2受体反应性。
防治哮喘最有效。
61.色苷酸钠作用:
为非糖皮质激素抗炎药,抑制IgE介导的肥大细胞释放介质,预防变态反应、运动及过度通气引起的气道收缩,体内无蓄积。
62.白三烯是哮喘发病过程中最重要的炎症介质。
63.预防下呼吸道感染等综合治疗是治疗危重哮喘的有效措施。
64.PE(pulmonaryembolism):
即肺栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括:
肺血栓栓塞症、羊水栓塞、空气栓塞等。
65.PTE(pulmonarythromboembolism)即肺血栓栓塞症,是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
是肺栓塞最常见的类型。
66.VTE(静脉血栓栓塞症):
DVT(深静脉血栓形成)和PTE(肺血栓栓塞症)的总称。
67.肺栓塞易在肺右侧和下叶。
栓子来源多为腘-髂静脉。
68.肺栓塞症状:
1不明原因的呼吸困难及气促,尤以活动后明显,最多见。
2胸痛。
3晕厥,可为首发或唯一。
4烦躁或濒死感。
5咯血6咳,7心悸。
69.肺梗死三联征:
呼吸困难、胸痛、咳血,仅见于不足30%的患者。
70.大小腿周径测量:
膑骨上缘15cm,膑骨下缘10cm,两侧相差大于1cm有意义。
71.肺栓塞胸片:
肺动脉阻塞,肺动脉高压和右心大,肺组织继发改变。
72.肺血栓分型:
大面积为休克和低血压,次大面积为非大面积伴右心不全(右心室前壁运动幅度<5mm)。
73.肺栓塞治疗:
一般处理和支持治疗,溶栓(时间窗14天,活动性出血禁忌),抗凝,血栓摘除,导管抽吸,滤网,内膜剥脱术。
74.显性肺动脉高压:
海平面静息状态下,PAPm(肺动脉平均压)≥20mmHg。
隐性肺动脉高压:
运动时PAPm(肺动脉平均压)>30mmHg。
75.肺动脉高压分类:
1毛细血管前性(肺血栓等致肺动脉阻力增高)、2毛细血管后性(二狭、左心衰等致肺动脉楔压PAWP增高)、3高动力性(先心病、甲亢等致心排血量增高)。
PAWP正常12-15mmHg。
76.肺动脉高压分级:
以静息PAPm26-35mmHg、轻度,36-45、中,>45、重。
77.继发肺动脉高压原因:
1阻塞性气道疾病(COPD最常见)、2肺实质性疾病、3肺血管病变(PTE最常见)、4神经肌肉疾病。
78.Ortner’s综合征:
增大的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑表现。
79.右心导管术是准确测定肺血管血液动力学状态的唯一方法。
80.corpulmonale:
即肺源性心脏病,指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变等致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。
主要病因为COPD。
81.肺动脉高压形成机制:
1)肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧致前列腺素、白三烯等缩血管物质增多,胞膜对Ca通透增加,肌肉收缩,且H离子增加血管收缩敏感性。
2)肺血管阻力增加的解剖性因素:
1支气管周围炎致管壁厚、腔窄、进而闭塞,2肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管,3肺泡壁破裂毁损毛细血管床>70%,4肺血管重塑,5多发性肺微小动脉原位血栓形成。
3)血容量增多和血液粘稠度增加。
82.肺心病胸片:
1右下肺动脉干扩张、横径≥15mm、其与气管横径比≥1.07,2肺动脉端明显突出或高度≥3mm,3中央动脉扩张、外周血管纤细、即残根征,4右心室增大、心尖上凸。
83.肺心病心电图:
电轴右偏,肺性高尖P,RV1+SV5≥1.05mv。
84.肺心病发作时处理:
控制感染、氧疗、控制心衰(小剂量利尿、快排泄强心、慎用扩血管)、控制心律失常、抗凝、护理。
85.肺心病强心应用指征:
1)感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂不能取得良好疗效仍反复水肿的心衰患者。
2)以右心衰为主要表现而无明显感染的患者。
3)出现左心衰者。
86.肺心病并发症:
肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC、酸碱失衡及电解质紊乱。
87.肺性脑病:
又称二氧化碳麻醉,是由于呼吸功能衰竭致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征,是肺心病死亡的首要原因,其最根本的发病机制就是低氧血症、CO2潴留和酸中毒。
88.PAP(pulmonaryalveolarproteinosis):
即肺泡蛋白质沉积症,是指肺泡和细支气管腔内充满PAS(过碘酸雪夫)染色阳性的不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病,好发于青中年。
临床上以隐匿渐进性气促和双肺弥慢性阴影为特征。
89.Goodpasture综合征:
即肺出血-肾炎综合征,是指由于肾小球基底膜和肺泡毛细血管基底膜有交叉抗原性,当病毒感染等因素引发机体产生其相对应的抗体,通过自身免疫机制导致肺弥慢性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎的一种综合征。
90.Velcro音:
指在特发性肺纤维化患者的两肺底可闻及吸气相尼龙带拉开音。
91.矽肺并发症:
肺部感染(最常见)、肺结核、COPD、气胸。
92.胸腔内有3-15ml液体,平均内压-5cmH2O,因脏层肺动脉供血、静脉压低所致。
93.胸水原因:
毛细血管静水压增高、毛细血管胶体渗透压降低、胸膜通透性增强、淋巴回流受阻、损伤。
94.渗出性胸水:
多种颜色、易凝、比重>1.018、WBC>500/ul、蛋白>30g/l、肿瘤结核葡萄糖低、LDH>200(肿瘤>500)、结核ADA>45、肿瘤CEA>20。
95.抽胸水过快、过多易致复张后肺水肿或循环衰竭。
96.胸膜反应:
指抽胸水时,患者发生头晕、心悸、脉细、面苍白表现,可考虑此反应,应停止抽液,嘱平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,注意血压,防止休克。
97.气胸分:
闭合性、交通性、张力性。
98.Hamman征:
指左侧少量气胸或纵膈气肿时,有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,称Hamman征。
99.胸片是气胸的确诊依据。
100.气胸量<20%,且为闭合性,自行吸收。
101.气胸并发症及处理:
1复发性气胸(胸膜粘连疗法)、2脓气胸(抗生素)、3血气胸(结扎)、4纵膈气肿及皮下气肿(吸高浓度氧)。
102.苯并芘是致肺癌的主要物质。
103.肺癌病理分类:
鳞癌(最常见、老年男性多、有管内生长倾向)、小细胞癌(恶性度最高、放化疗敏感)、大细胞癌(实性巢状)、腺癌(女性多见、管外倾向、周围型最常见、放疗不敏感)。
104.carcinoidsyndrome:
即类癌综合征,是指癌细胞中的燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的嗜银细胞,其胞浆内含有神经内分泌颗粒,具有内分泌和化学受体功能,能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、激肽等肽类物质,可引起机体内分泌、神经肌肉、血液等异常改变的综合征。
如燕麦细胞癌和腺癌中可因5-羟色胺分泌过多导致皮肤潮红、水样腹泻、阵发性心动过速、哮鸣样支气管痉挛等表现。
105.Pancoast癌:
即肺上沟癌,指肺癌位于肺尖部,可压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部和胸壁无汗或少汗,即Hornor综合征。
当压迫臂丛神经可造成腋下并向上肢内侧放射的火灼样疼痛,尤在夜间。
106.中央型肺癌的S型X线征象:
是指肺癌与肺不张或阻塞性肺炎并存的表现。
107.肺癌化疗原则:
1)小细胞癌:
化疗为主,辅以手术、放疗。
2)非小细胞癌:
Ⅰ-Ⅲa期(未对侧转移)手术为主,Ⅲb期(未远处转移)放疗为主的综合治疗,Ⅳ期化疗为主。
108.SAS(sleepapneasyndrome):
即睡眠呼吸暂停综合征,是指各种原因导致睡眠状态下反复发生呼吸暂停和(或)低通气,一般为7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作≥30次以上,引起低氧、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
109.respiratoryfailure:
即呼吸衰竭,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致安静状态下仍不能维持足够的气体交换,导致低氧血症或伴高碳酸血症,进而引起一系列病生改变和相应临床表现的综合征。
以海平面、标准大气压、安静、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg为诊断标准。
110.呼衰病因:
气道阻塞、肺组织、肺血管、胸廓与胸膜及神经肌肉疾病。
111.呼衰分类:
Ⅰ型(缺氧性PaO2<60mmHg、见于换气障碍),Ⅱ型(高碳酸性、PaO2<60mmHg合并PaCO2>50mmHg、见于通气不足)。
112.低氧血症和高碳酸血症的发生机制有四,如下:
1)肺通气不足:
正常人安静时需有效肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡内氧和二氧化碳分压。
其下降可致氧分压下降和二氧化碳分压上升,从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
2)弥散障碍:
气体弥散速度受肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度及血液与肺泡接触时间等因素影响。
正常时血液与肺泡接触时间为0.72s,氧气完成气体交换约需0.3s,二氧化碳需0.13s,且氧弥撒能力仅为二氧化碳的1/20,故弥散障碍以低氧血症为主。
3)通气/血流比例失调:
正常人安静时肺泡通气量4L/min,肺泡毛细血管血流量为5L/min,此比值为0.8,失调表现两种形式:
1部分肺泡通气不足,通气/血流比值减少,使血液不能充分氧和,又称肺动-静脉样分流,2部分肺泡血流不足,通气/血流比值增大,使肺泡通气不能充分利用,又称死腔样通气。
通气/血流比例失调通常仅为低氧血症,而无CO2潴留,原因有二:
A动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2分压差5.9mmHg大10倍。
B氧离曲线呈S形,由此正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段,无法携带更多的氧来代偿低氧分压区的血氧含量下降;而CO2解离曲线在生理范围内呈直线,有利于通气良好区代偿通气不足区,排出足够CO2,不至出现CO2潴留。
4)肺内肺动-静脉解剖分流增加:
常见于肺动-静脉瘘,提高吸氧浓度不能提高分流静脉的血氧分压,分流越大,吸氧效果越差,当分流量>30%时,吸氧基本无效。
5)氧耗量增加:
发热、寒战、抽搐和呼吸困难均增加氧耗量,若同时伴有通气功能障碍,会出现严重的低氧血症。
113.脑耗氧占全身耗氧1/5-1/4,中枢皮质神经元对缺氧最为敏感,停氧4-5min,大脑不可逆性损伤。
114.缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,而CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,但PaCO2>80mmHg则抑制。
115.人工通气指征:
1)意识障碍、呼吸不规则,2)气道分泌物多且排痰障碍,3)有呕吐误吸可能,4)明显疲乏、全身状态差,5)严重低氧血症和(或)CO2潴留(如PaO2≤45mmHg,PaCO2≥70mmHg),6)合并多器官功能损害。
116.缺氧伴明显二氧化碳潴留时需低浓度吸氧(<35%),原因有三:
1)此慢性呼衰出现缺氧伴明显二氧化碳潴留是通气不足表现,其呼吸中枢化学感受器已对CO2反应差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用。
若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,外周感受器失去低氧血症刺激,患者呼吸变浅慢,肺通气更低,PaCO2上升,严重者陷入二氧化碳麻醉状态。
2)吸入高浓度氧可解除低氧性肺血管收缩,使肺内血流重新分布,加重通气/血流比例失调,生理死腔相对增多,有效肺泡通气量减少,PaCO2上升。
3)据血红蛋白氧离曲线的特性,严重缺氧时,PaO2与SaO2的关系处在氧离曲线的陡直段,PaO2稍有增高,SaO2就有较多增加。
所以,低流量吸氧即可解除严重缺氧,因未完全纠正缺氧,故仍可刺激化学感受器,维持对通气的刺激作用。
117.由肺纤维化、肺水肿等引起的换气功能障碍为主者不宜使用呼吸兴奋剂。
118.ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome):
即急性呼吸窘迫综合征,是指除外心源性的各种肺内、外的严重疾病引起毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性的Ⅰ型呼衰,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。
是ALI(急性肺损伤)的后期阶段。
119.SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome):
即系统性炎症反应综合症,是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。
临床表现至少以下两种:
1T>38ºC或<36º,2HR>90次/min,3R>20次/min,或PaCO2<32mmHg,4血WBC>12×109/L或<4×109/L,或杆状>10%。
120.CARS:
即代偿性抗炎症反应综合征,是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。
121.呼吸窘迫发生机制有二:
1)低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性刺激呼吸中枢,产生过度通气。
2)肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器,反射性使呼吸加深加快
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