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肠道感染细菌
第十一章肠道感染细菌0.5学时
定义:
一类经粪-口(水、蝇、食物)传播途径进行传播的细菌。
多引起的是肠道传染性疾病。
生化反应多样化,可鉴别细菌。
乳糖发酵试验:
肠道致病菌(—),非致病菌(+)
包括:
肠杆菌科细菌(沙门菌、志贺菌、埃希菌)
幽门螺杆菌
霍乱弧菌
副溶血性弧菌
弯曲菌属
第一节埃希菌属--大肠杆菌
(Escherichiacoli)
举临床表现病历。
一、生物学性状:
1.G-,短小;兼氧或需氧,易培养;无芽胞,有周鞭毛、菌毛(图)、质粒。
2.营养要求不高。
在肠道鉴别培养基形成有色菌落。
乳糖发酵试验(+),发酵葡萄糖产酸产气,不产生H2S。
典型的大肠杆菌IMViC试验为“++––”(葡萄糖发酵,吲哚(I)、甲基红(M)、VP反应(Vi)、枸橼酸盐利用(C))。
而产气杆菌--++,IMViC是饮食被粪污染的卫生检测指标。
3.抗原构造复杂:
(1)菌体O-Ag,属特异,脂多糖—IgM;
(2)鞭毛H-Ag,种特异,蛋白质—IgG;
(3)表面Ag,荚(包)膜:
大肠K-Ag,伤寒Vi-Ag;
4.血清型命名方式:
内O-K-H外
5.抵抗力:
对理化因素较弱,60℃30分,但在自然界水中存活长。
.抗热,55℃、60分钟仍存活;胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用
6.易变异:
菌落变异(S-R,H-O)、耐药性、毒力变异(转导、接合、溶原转换)
致病物质:
多为内毒素,外毒素少,菌毛、荚膜(包膜)。
二、致病性:
1、致病物质:
1.致病物质
⑴一般毒力因子:
LPS、荚膜、
Ⅲ型分泌系统:
细菌向真核细胞内输送毒性基因产物的效应系统。
⑵特殊毒力因子
黏附素(CFA、AAF、BfP、紧密素、Ipa等)
外毒素(Stx、ST、LT等)
LT不耐热,ST耐热,似霍乱肠毒素样,cAMP增多,可通过质粒传递。
2、疾病:
⑴肠外感染:
①泌尿道感染中最常见菌,有泌尿上皮受体;②败血症;
③腹膜炎、胆囊炎、脑膜炎等。
⑵腹泻:
1肠产毒型大肠埃希菌(ETEC)是引起婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。
临床症状可从轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻。
致病特点有:
A)作用部位为小肠;B)致病物质主要是不耐热和耐热肠毒素、定植因子、内毒素等;肠毒素致肠粘膜细胞大量分泌液体和电解质,引起腹泻。
2肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)较少见,主要侵犯较大儿童和成人。
所致疾病像菌痢,腹泻呈脓血便,有里急后重。
致病特点有A)作用部位为大肠;B)不产生肠毒素,但具有较强侵袭性和内毒素。
3肠致病型大肠埃希菌(EPEC)是婴幼儿腹泻的主要病原菌,严重者致死;成人少见。
致病特点为A)作用于小肠;B)不产生肠毒素,通过粘附致肠粘膜被破坏。
4肠出血型大肠埃希菌(EHEC)能引起血性腹泻(出血性结肠炎),有时可并发溶血性尿毒综合征等。
5岁以下儿童易感。
致病特点有A)好发于大肠;B)致病主要因子有菌毛和VT毒素,另外尚有内毒素与溶血素。
⑤肠集聚型大肠杆菌(EAEC)能引起婴儿持续性腹泻。
致病特点为A)好发于小肠;B)不侵袭细胞,可产生肠集聚耐热毒素、溶血素和粘附素。
三、微生物学检查法:
1.临床细菌检查
致病性大肠埃希菌需血清学试验鉴定型别
2.卫生细菌学检查
卫生细菌学以“大肠菌群数”作为饮水、食品等粪便污染的指标之一;大肠菌群指数:
每1000ml(g)样品中的大肠菌群数。
我国卫生标准规定:
大肠菌群数在每升饮水中不得超过3个,每100ml瓶装汽水、果汁中不得超过5个。
第二节志贺菌属(Shigella,S)
举临床表现病历。
一、生物学性状:
1.形态:
无鞭毛,无荚膜,有菌毛。
2.培养特性:
要求低。
3.生化反应:
SS平板上呈无色半透明菌落。
不分解乳糖、葡萄糖+、不产生H2S。
(葡+,乳-,宋内氏迟缓发酵乳糖。
)
4.抗原构造:
O-Ag:
分类,有群特异性Ag和型特异性Ag;
K-Ag:
少,分类无意义。
5.分类:
4群40余型:
A志贺氏B福氏C鲍氏D宋内氏(见P164表11-2)
6.抵抗力弱,对热、酸敏感,粪便标本立即送检;
7.对抗生素敏感,但易形成抗药性。
二、致病性:
1.致病物质:
(1)侵袭力
(2)内毒素:
肠壁通透增高,粘膜破坏,功能紊乱
—脓血便,腹痛、里急后重;
(3)外毒素;A群志贺毒素:
具有肠毒性、细胞毒性和神经毒性,神经毒-麻痹;细胞毒-人肝;肠毒-霍乱样。
志贺毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成,B亚单位与宿主细胞糖脂(Gb3)结合,导入细胞内A亚单位作用于60S核糖体亚单位的28SrRNA,致蛋白质合成中断。
2、疾病:
细菌性痢疾
(1)传染源:
病人和带菌者
(2)传播途径:
粪—口途径
(3)临床类型:
急性菌痢
慢性菌痢(2个月以上)
急性中毒性菌痢:
小儿为多见,无明显消化道症状,主要表现为全身性中毒症状。
三、免疫性:
菌不入血,SIgA,型别多,病后免疫不牢。
四、微生物学检查法:
1.标本:
脓血,保存于30%甘油,毒痢用肛拭。
2.分离培养与鉴定:
SS平板或中国兰平板,无色菌落—生化(双糖铁)—玻片凝集。
3.快速诊断:
免疫染色、荧光球;协同凝集试验(IgG-SPA-葡萄球菌)、胶乳反向间接凝集试验。
五、防治原则:
早诊断、早隔离、早治疗;
口服减毒活疫苗减毒活疫苗(依链株(Sd)等,免疫性弱。
耐药株多)。
第三节沙门菌属(Salmonella,S)
举临床表现病例。
一、生物学性状:
1.形态:
周身鞭毛。
2.培养:
要求低。
3.生化反应:
葡(伤寒+),乳-。
4.抗原构造:
(1)O-Ag:
菌体,多糖Ag,属内交叉Ag,→IgM。
(2)H-Ag:
鞭毛,蛋白质,→IgG。
两种:
第一相:
特异相,分种、型;第二相:
非特异相。
(3)Vi-Ag:
表面包膜Ag,毒力,阻止O-Ab的作用;多糖Ag,抗原性弱,→IgM,带菌者检测。
5.分类:
抗原分类:
O-Ag分组,H-Ag分种、型。
对人致病A~E组(见P168表11-4)
A组甲(PA);B组副伤寒乙(PB)和鼠伤寒S;C组猪霍乱S;D组伤寒S(S.Typhi,T)和肠炎S等。
6、变异:
H-O,S-R;V-W(Vi-Ag丢失);位相变异(H-Ag第一、二相变)
二、致病性:
1.致病物质:
⑴侵袭力:
表面多糖抗原(O,Vi)抗吞噬作用,为胞内寄生菌。
⑵内毒素:
发热,WBC↓,激活补体,肠道炎症反应。
⑶外毒素:
肠毒素,食物中毒,与肠产毒性大肠杆菌(ETEC)同。
2.病种:
⑴肠热症:
伤寒、副伤寒,菌种:
伤寒沙门菌以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌(副乙)、希氏沙门菌(副丙)
初期:
第1W,肠系膜淋巴结→第一次菌血症→肝脾肾胆→
极期:
第2~3W,第二次菌血症→全身(稽留热、相对缓脉、玟瑰疹、肝脾淋巴大)→
缓解期:
第4W→,胆囊中菌排入肠道,变态反应,肠出血穿孔
恢复期:
胆囊带菌排菌3W--3M--数年。
⑵胃肠炎(食物中毒)是最常见的沙门菌感染。
起病快,恢复快(潜伏期6~24h。
一般多在2~3d自愈)。
⑶败血症:
④⑤⑥⑦引起脑膜炎、胆囊炎、心内膜炎、骨髓炎。
多见于儿童和免疫力低下的成人。
⑷无症状带菌者在人类感染中不是主要的传染源。
3.免疫性:
胞内寄生菌,细胞免疫为主,病后免疫牢。
4.微生物学检查法:
⑴标本:
肠热症,第一周--血,阳性率80%;第二周后—粪,尿阳性率低;骨髓阳性率高且持久。
⑵分离培养与鉴定:
最可靠,SS平板或中国兰平板,无色菌落—生化(双糖铁)—玻片凝集。
⑶快速诊断:
查可溶性Ag,SPA协同凝集试验IgG-SPA-葡萄球菌;对流;ELISA。
⑷血清学试验:
肥达氏反应(Widaltest)
①概念:
(P172)用已知T的O、H,PA、PB的H抗原检测血清相应Ab的定量凝集试验,以辅助诊断肠热症病原菌。
②正常效价:
O<1:
80,H<1:
160,PA<1:
80,PB<1:
80
③O与H:
O多糖属特异沙门菌属内交叉----IgM早2W,持续短(数月),
H蛋白质种特异非特异回忆反应----IgG迟4W,持续长(数年)。
④注意:
A)动态观察,恢复期4倍增高;B)非特异回忆反应;C)假阴性:
抗菌素、免疫低下,接种?
⑤带菌者检出:
Vi-Ab≥1:
10----反复分离培养
5.防治原则:
死疫苗;半乳糖差向酶缺失株(Ty21a),短期存活,免疫原性,拮抗毒株;Vi荚膜多糖疫苗
第四节霍乱弧菌(Vibriocholerae)
举临床表现病例
一、生物学特性
1、G—,呈弧形或逗点状,有菌毛、单鞭毛,悬滴法观察标本呈穿梭样运动;
2、嗜碱,常用PH8.8~9.0碱性蛋白胨水选择性增菌或碱性琼脂平板分离培养;
3、根据O抗原不同,可分200多个血清群(H抗原无特异性)。
其中O1群、O139群引起霍乱。
O1群霍乱弧菌有两种生物型,即古典生物型和ElTor生物型。
古典型致1~6次大流行和ElTor型致第7次大流行。
(O2~138群散发,O139群1992.10西南亚大流行。
)
4.抵抗力:
自然界中强,水中1~3W,怕热,怕酸
二、致病性
(一)致病物质:
1.霍乱肠毒素由A亚单位(1个)+B亚单位(5个)组成
B亚单位与肠上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合,插入宿主细胞膜,形成一条亲水性穿膜孔道。
A亚单位裂解为A1和A2。
A1转移到G蛋白上称为GS(腺苷二磷酸核糖+G蛋白)使Gs活化胞内cAMP升高
主动分泌Na+、K+、HCO3—和水腹泻和呕吐
志愿者口服ctxAB缺失的基因工程变异株产生的从轻度到中度腹泻现认为与hap基因(产物为IL-8)有关。
2.鞭毛(穿过粘液),菌毛(粘附肠粘膜)及其它毒力因子。
(二)所致疾病及特点
1.引起疾病为霍乱。
2.特点:
(1)经口感染;
(2)弧菌粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖,不侵入肠上皮细胞和肠腺,细菌产生的肠毒素致病;
(3)病人典型表现为剧烈腹泻和呕吐,排出“米泔水”样粪便;
(4)最终因水、电解质大量丧失而导致脱水、代谢性酸中毒、休克等。
(5)病后恢复期带菌<2W,个别人胆囊中可带菌数年。
三、免疫性
霍乱弧菌后,机体可获得牢固免疫力,再感染者少见。
同群病后免疫牢固,群间无交叉。
产生的具有保护性作用的抗毒素抗体是针对霍乱毒素B亚单位的,抗菌抗体是针对O抗原的。
肠道局部粘膜免疫(SIgA)抗粘附,是抗感染免疫的基础。
四、微生物学检查及防治疫情、病情
1.悬滴法—鱼群样排列,流星穿梭运动;G染色—形态。
2.培养鉴定:
碱性蛋白胨水增菌2~3hr—TCBS[硫代硫酸盐T,thiosulfate、枸椽酸盐C,citricsalts、胆汁酸盐B,bilesalts、蔗糖S,sugar]培基或庆大霉素碱性平板8hr—--玻片凝集。
3、快速诊断:
荧光球法、SPA协同凝集试验、PCR
五、防治原则:
防:
类毒素,死疫苗—B亚单位-全菌灭活口服疫苗、基因工程减毒活菌苗
治:
补液,纠正水电解质酸碱平衡紊乱。
第五节副溶血性弧菌
要点:
1.嗜盐,3.5%NaCl培养最宜;
2.经口感染致食物中毒,主要由食入烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。
3.常年可发病。
可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。
可重复感染。
螺杆菌属幽门螺杆菌的生物学性状与致病性(自学)
弯曲菌属(Campylobacter)空肠弯曲菌的生物学性状与致病性(自学)
变形杆菌属
迁徒生长现象,0.1%石炭酸上消失;能迅速分解尿素。
交叉Ag:
X株菌体Ag,OX19,OX2与普氏、斑疹伤寒立克次体交叉,OXK与恙虫病立克次体交叉------外斐氏反应。
复习思考题:
1.请叙述主要五种血清型的致病性大肠杆菌的致病特点。
2.志贺菌属的致病物质及其作用机制。
3.试说不耐热肠毒素的特性与作用机制。
4.简述沙门菌属的致病物质与致病类型有哪些?
5.在诊断伤寒或副伤寒时,试述O及H抗体的特点与分析。
6.试述霍乱肠毒素的致病机制。
7.简述霍乱的特点和防治原则。
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