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肾脏病临床诊断思路及进展
肾脏病临床诊断思路及进展
福建省第二人民医院魏仲南
临床工作的两个主要环节是诊断和治疗。
这也是先认识问题、后解决问题的朴素方法论在临床医学中的体现。
正确诊断是正确治疗的前提。
诊断是对疾病根本性质的判断,始于对临床表现的探究。
临床表现是机体表现出来的病态现象,包括:
症状——患者的主观感觉异常;体征——体检的客观发现以及辅助检查的异常。
同种疾病具有共同的临床特点,但在不同个体以及同一个体的不同病变阶段,临床表现可能有所不同;不同的疾病也可能有相似的临床表现;这就构成了疾病诊断的复杂性。
因此,细心全面地搜集临床资料并加以深入分析是临床医师的一项基本功,清晰的概念以及简明正确地分析思路常常能引导出正确的诊断,这正是临床医师需要锤炼的重要能力之一。
肾脏病既具有疾病的普遍特点,又有其独特性。
因此,要求肾脏病专科医师应具有较丰富的大内科及相关的医学知识。
正如王叔咸教授所说:
“内科里面有肾脏病,肾脏病里面有内科。
”
肾脏病诊断应当完整全面,包括的层次有:
临床诊断(概括临床特点,如肾炎综合征)、病因诊断、病理诊断、肾功能诊断、合并症诊断,(发病机制、解剖部位分型)这样地分析不容易疏漏。
获得的诊断还需要实践检验,在密切观察中确定或修正当初的诊断,并及时调整治疗。
肾脏病的分类虽复杂,但多种肾脏病有时会出现相同的表现,称之为综合征。
它是由临床症状、体征和实验室检查结果归纳而成。
我们掌握了这些综合征,并由此出发,再追查是由哪一种特殊疾病引起的,这样就能有效地缩小思考范围,迅速地获得正确的诊断。
Brenner(1983)认为,临床上的肾脏病有10个综合征:
1、急性肾功能衰竭综合征诊断的重要线索是无尿和少尿,肾小球滤过率(GFR)在几日内至几周内迅速地下降,血肌酐急剧地升高,每日升高44.2~88.4μmol/L,常有蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿、高血压、水肿。
2005年,急性肾损伤专家组(acutekidneyinjurynetwork,AKIN)于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识。
AKIN制定的AKI定义为:
不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
AKI的诊断标准为:
肾功能的突然减退(在48h内)。
表现为血肌酐升高绝对值≥0.3mg/dL(≥26.4umol/L);或血肌酐较基础值升高≥50%;或尿量减少(尿量<0.5ml•kg•h-1,时间超过6h)。
2、慢性肾功能衰竭综合征氮质血症超过三个月,有长期肾衰竭症状和体征,肾性骨营养不良,双侧肾脏缩小,尿沉渣内有宽阔管型,常有多尿、夜尿、或少尿及水肿、高血压、蛋白尿、血尿、和水电解质酸碱平衡失调。
3、肾炎综合征:
蛋白尿、肾性血尿、浮肿、高血压、管型尿等。
4、肾病综合征:
大量蛋白尿,24小时尿蛋白定量>3.5克;血浆白蛋白<30克/L;高脂血症;高度浮肿。
5、无症状尿异常:
6、肾小管间质疾病:
7、尿频—排尿不适综合症:
包括尿路感染、肾结核、无菌性尿频---排尿不适综合征。
8、高血压综合征:
收缩压或舒张压升高,可有蛋白尿和管型。
9、肾结石:
可有排出小结石或肾绞痛病史,X线或超声波检查可发现结石影、常有血尿、脓尿、尿频、尿急。
10、尿路梗阻综合征:
少尿或无尿,或多尿与少尿相交替,氮质血症、尿潴留、腰痛、肾影增大。
常有血尿、脓尿、排尿困难。
一般由病史和常规检查结果,已大致可以拟出这个病人属于什么综合征,但具体诊断由什么基础疾病引起则常需进一步检查。
除了这十个临床综合征外,另有一些肾脏病,如泌尿系统肿瘤,先天性异常和遗传性肾脏病以及导致肾脏损坏的某些血管性疾病,由于临床表现各异,故不能归纳入某一个综合征。
肾脏病的诊断
对于每一例疑似肾脏病人,我们要回答下述问题:
1、病人真的有肾病吗?
2、假如是,那么是属于那一个肾脏病综合征?
3、这个综合征的根底疾病是什么?
4、这种疾病的肾功能损害程度如何?
常见的肾脏病可归纳为两大类,即肾小球疾患和肾小管—间质疾患,这是临床诊断思路的第一步。
肾小球疾患的特征是:
有较明显的蛋白尿(常>1.5克/日)和血尿(可为镜下或肉眼血尿);如为大量蛋白尿(>3.5克/日)或肾小球性血尿及红细胞管型,便可以肯定是肾小球疾病。
肾小管—间质疾患的特征是:
蛋白尿常仅轻度(<1.5克/日),尿沉渣常仅有白细胞,有些病例可有特殊的肾小管功能障碍。
临床上将慢性间质性肾炎误诊为慢性肾炎相当常见。
这方面的鉴别诊断很重要,因许多慢性间质性肾炎是可治性的,其肾功能恶化亦较慢性肾炎慢。
其鉴别要点如下:
1、慢性肾小球肾炎常有水肿、高血压等病史和表现,而慢性间质性肾炎则常无,往往因其他疾病来诊治或在常规体检中意外地发现;2、前者常有较大量的蛋白尿(常>1.5克/日),尿沉渣内常有较多的各种类型的管型或有畸形红细胞;而后者蛋白尿仅为轻度,蛋白定量常<1.5克/日,更常见的是<0.5克/日,尿沉渣可有白细胞,偶有特征性的白细胞管型;3、前者尿圆盘电泳以大、中分子蛋白尿为主,后者则以低分子量蛋白尿为主,尿内溶菌酶和β-2微球蛋白增加;4、前者以肾小球的功能损害较明显,如血肌酐、尿素氮升高;后者则以肾小管的功能障碍较明显,如浓缩功能差、肾性失钠、肾性钠潴留或失钾、高血氯性酸中毒等表现;5、前者静脉肾盂造影可见对称性肾影缩小,肾盏形状正常;后者可有双肾影不等,外形不对称(瘢痕形成),有时可见肾盏变形。
也可作B形超声波、核素肾图、核素肾显像和CT等检查。
按上述区分为哪一类肾脏疾患后,临床诊断思路的第二步应是确定其属于该类的那一个综合征。
肾小球疾病
临床上肾小管—间质疾患相对较少见且易诊断,肾小球疾患则不然。
对肾小球疾患的鉴别诊断,国内一般书刊通常分为急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征……去叙述。
我们认为,这往往局限了临床医生的思路,易导致判断错误。
因此还是按近年国外提出的临床分类,作为鉴别诊断的依据较好。
肾小球疾患可分为下述几个综合征:
1、急性肾小球肾炎综合征:
起病急骤,有血尿、蛋白尿、管型尿;常有浮肿和高血压。
2、急进性肾小球肾炎综合征:
起病急骤,发展迅速,很快出现少尿甚至无尿;有血尿、蛋白尿、管型尿;可有浮肿,高血压常较轻。
在初发病时,颇似重型的急性肾小球肾炎,但它却持续急进地发展,常有迅速发生和发展的贫血和低蛋白血症;肾功能迅速恶化,在数周至数月内发生尿毒症。
又名新月体肾炎。
肾活检50%以上的肾小球有大量的新月体(新月体占肾小囊面积50%以上)。
分三型:
抗GBM抗体型、免疫复合物型、少免疫沉积型。
3、无症状蛋白尿和/或血尿:
没有水肿、高血压和氮质血症等临床表现,主要表现为轻度至中度蛋白尿(<2.5克/日)和/或血尿。
临床上可表现为单独蛋白尿、单独血尿或蛋白尿和血尿。
单独蛋白尿者需排除肾小管性蛋白尿,而单独血尿者必须排除泌尿系统的感染、结石和肿瘤等所引起血尿的疾病。
4、肾病综合征:
大量蛋白尿(>3.5克/日)及低蛋白血症(<30克/L),可有明显的水肿和高脂血症。
5、慢性肾小球肾炎综合征:
多有较长期的高血压、水肿和尿常规检查异常;有蛋白尿、管型尿及少量红细胞和白细胞;肾功能有较轻度的损害,并缓慢的不停顿地进展,最后双肾对称的缩小,到晚期可发生肾功能衰竭。
我们按上述标准判断了该肾小球疾患属于那一个综合征后,下一步要确定那种根底疾病引起该综合征。
对临床上某种症状或综合征,一般都应该排除继发的可能性后,才能考虑它是原发的。
例如系统性红斑狼疮所引起的肾炎,可以无肾外表现,而以肾炎为其首先出现的唯一的临床表现,临床上酷似慢性肾小球肾炎。
如果我们没有养成科学的临床思维习惯,便很容易误诊为慢性肾小球肾炎;如果我们首先判定它是慢性肾炎综合征,那么我们的临床思路就宽广得多了。
这样必然考虑到:
有否可能是结缔组织病(包括系统性红斑狼疮)、感染性心内膜炎、过敏性紫癜等引起的继发性肾小球肾炎。
这样就会详细追询有关病史和体检以及作相应的实验室检查,以排除继发的可能。
慢性肾小球肾炎目前尚无特殊疗法,病人常不可避免地发展至尿毒症。
但许多继发性肾小球疾患是可以治疗的,如系统性红斑狼疮、感染性心内膜炎等。
如将这些可治性的疾病误诊为慢性肾小球肾炎,坐失治疗良机,实在是一个大悲剧。
慢性间质性肾炎
典型的间质性肾炎的特征是:
轻度小分子蛋白尿、白细胞尿、偶有白细胞管型及与肾小球功能障碍不相对称的较突出的严重肾小管功能障碍,如肾浓缩功能障碍、肾丢失钠、潴留或丢失钾、高血氯性酸中毒;肾可有非对称性瘢痕形成和肾盂变形,有的单侧肾萎缩。
慢性间质性肾炎的根底疾病常见的有:
慢性肾盂肾炎、反流性肾病、重金属中毒、尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾血症肾病、药物相关性慢性间质性肾炎(镇痛剂肾病、马兜铃酸肾病、环孢素他克莫斯钙调素抑制剂相关肾病)等。
肾小球疾病的病理学分类
世界卫生组织(WHO)1982年关于肾小球疾病的病理学分类如下:
一、原发性肾小球疾病
1、微小肾小球病变
2、局灶性和(或)节段性肾小球病变
3、弥漫性肾小球肾炎
⑴膜性肾病
⑵增生性肾小球肾炎
①系膜增生性肾小球肾炎;②毛细血管内增生性肾小球肾炎;③系膜毛细血管性肾小球肾炎,即膜增生性肾小球肾炎的Ⅰ型和Ⅲ型;④致密沉积物性肾小球肾炎,即膜增生性肾小球肾炎Ⅱ型;⑤新月体性肾小球肾炎。
⑶硬化性肾小球肾炎
⑷未分类肾小球肾炎
二、继发性肾小球肾炎
1、系统性疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、肺出血—肾炎综合征等。
2、血管性疾病如高血压、溶血性尿毒症综合征、恶性肾硬化、韦格内肉芽肿等。
3、代谢性疾病如糖尿病、淀粉样变、混合性冷球蛋白血症等。
4、遗传性疾病如Alport综合征、薄基底膜肾病等。
5、其他如妊娠高血压综合征、放射性肾炎等。
6、终末期肾脏病。
7、肾移植后的肾小球损害。
肾小球疾病病理学分类(WHO,1995年)
Ⅰ、原发性肾小球疾病
A.肾小球轻微病变(包括微小病变肾病)
B.局灶/阶段性病变
C.弥漫性病变
1、膜性肾病
2、增生性肾小球肾炎
a.系膜增生性肾小球肾炎
b.毛细血管内增生性肾小球肾炎
c.系膜毛细血管性肾小球肾炎(膜增生性肾小球肾炎Ⅰ和Ⅲ型)
d.新月体性(毛细血管外)和坏死性肾小球肾炎
3、硬化性肾小球肾炎
D.未分型
Ⅱ、系统性疾病引起的肾小球肾炎
A.狼疮性肾炎
B.IgA肾病
C.紫癜性肾炎
D.抗肾小球基底膜病(Goodpasture综合症)
E.系统性感染的肾小球病变
1、败血症
2、感染性心内膜炎
3、分流性肾病
4、梅毒
5、AIDS
6、乙型肝炎和丙型肝炎
7、衣原体
8、立克次体
F.寄生虫肾病
1、疟原虫肾病
2、血吸虫病
3、黑热病
4、丝虫病
5、旋毛虫病
6、类园线虫病
7、后睾吸虫病
Ⅲ、血管疾病的肾小球病变
A.系统性血管炎
B.血栓性微血管病(溶血尿毒综合症和血栓性血小板减少性紫癜)
C.肾小球血栓病
D.良性肾硬化
E.恶性肾硬化
F.硬皮病(系统性硬化)
Ⅳ、代谢性疾病的肾小球损害
A.糖尿病肾病
B.致密物沉积病
C.淀粉样变性病
D.单克隆免疫球蛋白沉积病
E.纤维样肾小球病
F.免疫触须样肾病
G.华氏巨球蛋白血症
H.冷球蛋白血症
I.肝脏疾病引起的肾脏病
J.镰状细胞贫血肾病
K.发绀型先天性心脏病和肺动脉高压相关肾病
L.病态肥胖相关肾病
M.Alagille综合症
Ⅴ、遗传性肾病
A.Alport综合症
B.薄基底膜肾病和良性再发性血尿
C.指甲—髌骨综合症
D.先天性肾病综合症(芬兰型)
E.幼儿型肾病综合症(弥漫性系膜硬化)和Drash综合症
F.Fabry病和其他脂质沉积症
Ⅵ、其他肾小球疾病
A.妊娠高血压肾病
B.放射性肾病
Ⅶ、终末期肾病
Ⅷ、肾移植后肾小球病变
病理常用术语
1、弥漫:
病变累及观察组织中的所有或绝大部分(>50%)肾小球。
2、局灶:
病变累及观察组织中的部分(<50%)肾小球。
3、球性:
就一个肾小球而言,病变累及整个肾小球。
4、节段:
就一个肾小球而言,病变仅累及肾小球的一部分(即部分毛细血管襻受累,另一部分毛细血管襻相对正常)。
5、肾小球毛细血管内增生:
是指除壁层上皮细胞外,肾小球内的细胞增殖,主要包括肾小球内皮细胞,系膜细胞和肾小球内浸润细胞。
最常见为各种增生性肾小球肾炎,如毛细血管内增生性肾炎、膜增生性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎等。
6、肾小球毛细血管外增生:
是指壁层上皮细胞和单核细胞增生,典型病变为新月体形成。
常见各种增生性肾小球肾炎,如膜增生性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、过敏紫癜性肾炎、抗肾小球基底膜疾病、系统性血管炎等。
常见的病理类型特点
1、微小病变性肾病:
以肾脏病理形态学特征来命名。
临床常见大量蛋白尿,足细胞病是其特征。
外观上患者肾脏增大,甚至可大2倍。
外表苍白、被膜光滑,横切面可见肾组织肿胀和充填其中的黄色脂质。
曾称为类脂性肾病。
光镜下:
肾小球正常或轻度异常。
肾小球毛细血管襻开放,毛细血管壁结构正常。
有些可见轻度系膜基质或细胞增生。
光镜下无足细胞病理改变。
肾小管上皮细胞可见空泡变性和透明滴。
细小空泡形成表示存在脂质沉积,透明滴代表蛋白重吸收。
微小病变肾病唯一的特征性病理改变是足细胞变化,电镜下可见广泛的足突融合。
伴有滤过膜裂孔的变形、数量减少和裂孔膜的消失。
足细胞的其他变化包括细胞肥大、微绒毛化、空泡形成和蛋白、脂质吸收滴。
2、局灶阶段性肾小球硬化(FSGS):
FSGS也是病理形态学诊断名词。
部分(局灶)肾小球的部分毛细血管襻(节段)受累,节段病变表现为不同程度的硬化和瘢痕,细胞增多,透明滴形成。
节段病变主要累及毛细血管外周襻,并常与包曼囊壁粘连。
病变常累及肾小球的1个或多个小叶,挤压和侵袭肾小球毛细血管襻,使正常结构毁损。
未累及的肾小球结构正常,但肾小球体积增大,成为特发性FSGS的特点。
FSGS的节段病变既可累及血管极,也可累及尿极,或二者均受累。
其肾小管损伤的程度(萎缩)与肾小球受累的程度和范围有一定的相关性。
电镜:
FSGS节段硬化区GBM扭曲增厚,毛细血管襻闭锁,塌陷,有时GBM分层,毛细血管襻闭锁,可见泡沫性巨噬细胞、细胞碎屑,脂滴,颗粒样基质等。
足突融合是FSGS最常见的超微结构特点。
FSGS分成经典型、脐部型、细胞型、顶部型、塌陷型局灶节段性肾小球硬化类型。
3、膜性肾病(MN):
MN是病理形态学诊断名词,其特征的病理学改变是肾小球毛细血管襻上皮侧,可见大量的免疫复合物沉积。
该沉积物局限于肾小球的基底膜的上皮侧,一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应。
上皮侧免疫复合物沉积,可导致GBM增厚、足细胞功能受损、肾小球滤过膜屏障的完整性受到破坏,因而出现大量蛋白尿。
膜性肾病一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应。
如果出现严重的系膜细胞增殖、节段硬化、炎性和坏死性病变,需排除继发性病因的可能(如狼疮性肾炎)。
电镜:
Ⅰ期:
上皮侧电子致密物较少,呈散在分布,肾小球基底膜致密层结构保持完整。
光镜下易漏诊。
Ⅱ期:
疾病发展,上皮侧电子致密物更加明显,基底膜成分插入其中,形成光镜下可见的钉突样结构。
Ⅲ期:
除上皮侧电子致密物沉积外,基底膜内亦可见被基底膜样物质包绕的电子致密物,基底膜明显增厚,出现不规则分层。
Ⅳ期:
基底膜内电子致密物开始被逐渐吸收,出现电子透亮区。
基底膜显著增厚,钉突反而不明显。
4、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)和致密物沉积病
MPGN为持续进展性肾小球疾病,好发于青少年。
病变特征为肾小球基底膜增厚,系膜细胞增生及系膜基质扩张,临床表现复杂,预后差。
Ⅰ型:
典型改变为肾小球基底膜增厚,系膜细胞增生及系膜基质显著增生扩张,插入毛细血管壁的内皮细胞与基底膜之间呈双轨现象,也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎。
电镜下表现内皮下致密物沉积。
Ⅱ型:
基底膜弥漫增厚,系膜细胞增生及插入不明显,电镜下可见毛细血管基底膜致密层大量缎带状电子致密物沉积,因而称为致密物沉积病(DDD)。
Ⅲ型:
分为二个亚型。
与Ⅰ型相似,但在超微结构与免疫病理方面有独特表现。
5、IgA肾病
全称是系膜增生性IgA肾病。
肾小球系膜细胞及基质增多伴IgA弥漫性沉积是其最基本的病变。
WHO组织学分类方法:
Ⅰ级:
(微小病变);Ⅱ级:
(轻度系膜细胞增多);Ⅲ级:
(局灶节段性肾小球肾炎);Ⅳ级:
(弥漫系膜增生性肾炎);Ⅴ级:
(弥漫硬化性肾小球肾炎)。
病理损害多样化,组织形态学上无固定特征。
临床表现多种多样。
可区分为:
1、孤立性镜下血尿型;2、无症状尿检异常型;3、反复发作肉眼血尿型;4、血管炎型;5、大量蛋白尿型;6、高血压型;
6、系膜增生性肾小球肾炎
血尿的临床诊断思路
血尿的定义:
1、新鲜晨尿离心后,沉渣每高倍视野≥3个红细胞;
2、非离心尿红细胞≥8×106/L
3、每小时尿红细胞排泄率≥105/L
4、12小时尿沉渣红细胞计数≥5×105
真性血尿的确定
血尿的定位诊断:
1、尿红细胞形态学检查:
用相差显微镜分析尿红细胞形态,如尿红细胞以畸形为主(≥75%),且畸形红细胞数≥8×106/L,可诊断为肾小球性血尿。
该法的敏感性为89%,特异性为92%。
尿红细胞活体染色后用普通显微镜观察其形态,也可以鉴别肾小球性和非肾小球性血尿。
该法与相差显微镜检查的符合率达98%。
另外用加5%清蛋白的改良Wright染色后用普通显微镜观察尿红细胞形态也是一种相当准确的方法。
尿红细胞>8000个/ml;畸形红细胞>70%;G1(带一个以上芽孢的炸面包圈样红细胞)占所有尿红细胞比率≥5%。
连续3次尿红细胞位相显微镜检查可避免了尿pH值、渗透压的影响及温度、患者留尿时间不足等因素所至的假阴性,提高检查的灵敏度。
(灵敏度达到90.9%,特意度达到96.8%)
2、尿红细胞容积分布曲线和尿红细胞平均容积测定:
用血细胞自动分析仪检测和描记尿细胞平均容积和分布曲线,如曲线呈小细胞性分布,且平均容积<72fl,可诊断为肾小球性血尿,其敏感性达94%,特异性达96%且可克服检测者的主观误差。
3、尿蛋白测定:
肉眼血尿者其尿蛋白浓度>0.4g/L或尿蛋白排泄率>1.0g/24h,镜下血尿者,其尿蛋白浓度>0.2g/L或尿蛋白排泄率>0.5g/24h,可考虑肾小球性血尿,其敏感性及特异性均在90%左右。
在重度肉眼血尿,有时因尿红细胞溶解而出现蛋白尿,可能被误认为肾小球性蛋白尿。
此时作尿蛋白电泳,如β球蛋白的增加,则其蛋白尿可能为尿红细胞溶解所致。
4、尿沉渣中的红细胞管型:
阳性表示出血来自肾实质,主要见于肾小球疾病;用相差显微镜检查可提高阳性率。
5、尿管型中免疫球蛋白检查:
如管型中含有IgG、Tamm--Horsfall蛋白,多提示肾实质出血。
蛋白尿的临床类型
1、功能性蛋白尿指泌尿系统无器质性病变,尿内暂时出现蛋白质,程度较轻,持续时间短,诱因解除后消失。
如机体在剧烈运动、发热、寒冷、精神紧张、交感神经兴奋及血管活性剂等刺激下所致血流动力学改变,肾血管痉挛、充血,导致肾小球毛细血管壁通透性增加而出现的蛋白尿。
2、体位性蛋白尿指在直立位或脊柱前凸位时出现的蛋白尿。
其原因可能是腰椎前突压迫肾静脉,引起肾静脉循环障碍所致。
尿蛋白一般<1g/24h,而在整日卧床时不超过150mg/24h。
3、无症状持续性轻度蛋白尿在整日卧床时,尿蛋白仍然>150mg/24h(成人),不管是否被体位加重,均表示有肾脏病。
应进一步作有关检查。
4、肾小球性蛋白尿肾小球滤过膜通透性增高,使蛋白质大量滤过到肾小球滤液中,超过肾小管重吸收能力,引起蛋白尿。
可有轻中重度蛋白尿,多数>2g/24h。
若尿蛋白超过3.5g/24h。
可确定是肾小球性蛋白尿。
如果尿蛋白为轻度或中度,宜做圆盘电泳检查。
肾小球性蛋白尿应为大、中分子蛋白尿。
肾小球性蛋白尿见于原发性和继发性肾小球疾病、肾小管病变、肾淤血、肾缺血和缺氧等。
5、肾小管性蛋白尿肾小管重吸收功能障碍,影响对肾小球滤液中蛋白质的重吸收而造成蛋白尿。
尿蛋白定量一般<1g/24h,定性一般在(±)~(+),尿圆盘电泳显示小分子量蛋白为主,如溶菌酶、β2—微球蛋白。
肾小管性蛋白尿常见于各种肾小管疾病、急性肾功能衰竭、药物或重金属中毒、镇痛药肾病、肾移植后肾小管功能不全等。
6、混合型蛋白尿肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿。
如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期,以及可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病,如糖尿病、系统性红斑狼疮等。
7、溢出性蛋白尿包括凝溶蛋白尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿等是由于血浆中异常蛋白质(如单克隆免疫球蛋白轻链、血红蛋白和肌红蛋白)增加,从肾小球溢出,不能完全被肾小管重吸收,而引起蛋白尿。
若尿本—周蛋白阳性,常见于多发性骨髓瘤,偶见于巨球蛋白血症。
尿中出现血红蛋白,见于血管内溶血。
尿中出现肌红蛋白,见于大面积肌肉创伤、炎症,移植肾的排斥反应和弥漫性血管内凝血,尿中FDP增高也是溢出性蛋白尿。
8、淋巴性蛋白尿由于位于肾盂及输尿管部位的淋巴管破裂,淋巴液进入尿中,如果淋巴液中含有较多脂质,则表现为乳糜尿。
如果含脂质较少,则称为淋巴尿,因内含大量蛋白和细胞成分,易误诊为肾实质疾患引起的蛋白尿。
其鉴别诊断要点为:
此蛋白尿的尿沉渣镜检虽有不少红、白细胞,但无管型;尿圆盘电泳所见类似血清,也有助于诊断。
9、组织性蛋白尿正常肾及泌尿道能分泌一些蛋白质,如Tamm—Horsfall蛋白、分泌性IgA、纤维蛋白、酶蛋白、补体、前列腺及精囊分泌物等
常用的一些特殊检验
1、β2-微球蛋白(β2-M)是一种分子量仅为11800的低分子量蛋白质,为人类白细胞膜抗原(HLA)Ⅰ类抗原的轻链。
除成熟的红细胞和胎盘滋养层细胞外,其他细胞均含有β2—M,主要由淋巴细胞产生,当细胞处于最旺盛的生理状态时产生β2—M最快。
在人体内β2—M的浓度相当恒定,容易通过肾小球滤膜,但99.9%由近曲小管以胞饮形式摄取,在局部被代谢降解为氨基酸。
尿中很少。
正常值:
尿液中浓度<0.2mg/L或370μg/d。
血清中浓度0.8~2.0mg/L。
临床意义:
1、肾小管炎症,中毒引起肾小管病变时,肾小管对β2—M重吸收功能不良,故尿液内β2—M增高。
相反在肾小球病变为主时,虽然肾小球滤膜孔径增宽,β2—M大量滤过,但肾小管重吸收功能良好,尿液内β2—M仍正常或轻度升高;2、预示某些药物对肾小管的中毒损害,如氨基糖甙类抗生素、重金属、造影剂使用后如β2—M明显升高时,应及时停药;3、鉴别上或下尿路感染,在急、慢性肾盂肾炎时,因肾小管受损,尿β2—M可增高,而在单纯性膀胱炎时尿β2—M不高;4、协助诊断恶性疾病,癌细胞、肉瘤细胞可产生β2—M故恶性肿瘤时血液及尿液中β2—M含量常升高。
对肾小球滤过功能,其敏感度显著高于目前常规应用的血肌酐测定,部分患者的肾小球功能虽已受损,当血肌酐还不能反映异常时,血β2-M已显示肾功能的异常。
因此,对血肌酐测定处于盲区而肾小球滤过功能已受到损害的患者,测定其尿中β2-M有利于早期发现肾小球滤过功能异常。
对IgA肾病,尤其是肾小球硬化者,即使肾功能正常,β2-M也增高,可能由于该类疾病的患者体内免疫反应较强,淋巴细胞被激活,从T和B淋巴细胞中释放的β2-M增加之故。
监测肾移植后排异反应:
肾移植刚完成时,血清β2-M有时比肌酐下降得更早。
发生排异反应时,由于肾功能下降,加上排异引起的炎症刺激宿主的淋巴细胞,而使β2-M合成增加,血清β2-M升高,往往比血肌酐升高要早几天。
无或轻度排异反应的肾移植病人,尿β2-M不高,有排异反应者,在排异期前1~7天就
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