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内科学下册习题
泌尿系统
1.鉴别肾炎综合症Nephritissyndrome和肾病综合症Nephroticsyndrome。
肾病综合症是各种原因导致的大量蛋白尿(>3.5g/d),低蛋白血症(<30g/d),明显水肿和或高脂血症的临床综合征。
肾炎综合症是以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。
2.血尿Hematuria和蛋白尿Proteinuria
蛋白尿:
当24小时尿蛋白排泄持续超过300mg或任何一次排尿,测定尿蛋白/肌酐比值>200mg/g或任何一次排尿,尿测试片测定尿蛋白>300mg/L。
血尿:
血尿是指尿液中红细胞≥3个/HP,离心尿红细胞>5个/HP,或12小时尿Addis计数>50万个。
3.CKD定义:
慢性肾脏病chronickidneydisease当存在肾脏损伤或GFR<60ml/(min·1.73m2)持续存在3个月火3个月以上时可诊断为CKD。
肾脏损伤的定义为存在肾病理学异常或肾受损的标识,后者包括血、尿成分的异常或影像学异常。
4.试述原发肾病综合症应与哪些继发性肾病综合症相鉴别?
(1)过敏性紫癜肾炎
(2)系统性红斑狼疮(3)乙肝相关性肾炎(4)糖尿病肾病(5)肾淀粉样变性(6)骨髓瘤性肾病。
5.简述原发肾病综合症的并发症?
(1)感染
(2)血栓、栓塞并发症(3)急性肾衰竭(4)蛋白质及脂肪代谢紊乱
6.原发性肾小球疾病的常见临床表现。
蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能不全
7.简述原发性肾小球病的临床分型?
急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、肾病综合症。
8.肾性高血压Renalhypertension的发生机制
①水钠潴留②肾素-血管紧张素分泌增多③肾内降压物质分泌减少④其他因素
9.鉴别肾性血尿和非肾性血尿
①临床特征:
肾性血尿呈无痛为全程血尿,血尿伴大量蛋白尿和或红细胞管型多为肾性血尿;非肾性血尿多伴白细胞尿、排尿不适、腰痛。
②尿红细胞形态:
用相差镜检,肾性血尿主要为畸形红细胞,非肾性血尿多呈正常形态均一红细胞。
③红细胞容积分布曲线:
用红细胞自动分析仪,肾性血尿红细胞容积小于静脉红细胞容积呈非对称曲线,非肾性血尿红细胞容积大于静脉红细胞容积呈对称曲线,混合性血尿呈双峰曲线。
10.影响肾小球疾病进展的非免疫因素
高血压、蛋白尿、高脂血症
11.急性肾小球肾炎acuteglomerulonephritis临床特征、免疫学特征、病理特征。
临床特征:
尿液改变(肾小球源性血尿,伴轻、中度的蛋白尿)、高血压、水肿、心功能衰竭、肾功能异常。
免疫学特征:
疾病早期,补体C3和CH50下降,8周内逐渐恢复到正常水平。
病理特征:
弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
12.PSGN急性链球菌感染后肾小球肾炎post-streptococcalglomerulonephritis诊断与鉴别诊断。
诊断:
链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现,伴血清C3的典型动态变化即可做出临床诊断。
鉴别诊断:
系膜增生性肾小球肾炎、其他病原微生物感染后所致的急性肾炎、膜增生性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、全身疾病肾脏损害
13.RPGN急进性肾小球肾炎rapidlyprogressiveglomerulonephritis免疫病理分型及特点。
Ⅰ型抗肾小球基底膜型,RPGN免疫球蛋白沿基底膜呈线样沉积。
Ⅱ型免疫复合物型,IgG和C3在系膜区或沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。
Ⅲ型非免疫复合物型,肾小球内无或仅有微量的免疫复合物。
14.急进性肾小球肾炎诊断与鉴别诊断。
诊断:
急性肾炎综合症在短时间内肾功能急剧恶化。
鉴别诊断:
急性肾小球肾炎、急性过敏性间质性肾炎、慢性肾脏疾病的急骤进展、继发性急进型肾炎、血栓性微血管病、梗阻性肾病
15.RPGN治疗原则,ⅠⅡⅢ型如何治疗。
早期诊断和及时的强化治疗是提高RPGN治疗成功的关键。
急性期治疗:
肾上腺皮质激素联合细胞毒药物、血浆置换、对症治疗、透析治疗;慢性期治疗:
停止上述免疫炎症抑制治疗、保护残存肾功能、ACEI、透析和换肾;
Ⅰ型首选血浆置换合并激素和环磷酰胺,Ⅱ、Ⅲ型首选甲强龙冲击治疗和免疫抑制剂、激素治疗。
16.慢性肾小球肾炎与肾性高血压的鉴别。
年龄
病史
蛋白尿特征
靶器官的损害
慢性肾小球肾炎
多青壮年
高血压出现于肾损害之后
蛋白尿>3.5g/24h,以大、中分子为主
多伴有心、眼底改变
高血压肾病
多中老年
多较长时间高血压史然后才出现肾损害的表现
蛋白尿<2.0g/24h,以中、小分子蛋白为主
多无其他靶器官损害
17.IgA肾病IgAnephropathy临床表现及病理检查特殊点。
临床表现:
好发于儿童和青少年,男性多见。
起病前有上呼吸道感染或消化道感染等前驱症状,主要表现为发作性肉眼血尿或镜下血尿。
病理特点:
肾小球系膜细胞增生和系膜外基质增多,特征性病变时肾小球系膜区有单纯IgA或以IgA沉积微珠的免疫球蛋白沉积。
18.IgA肾病诊断与鉴别诊断。
诊断:
年轻患者出现镜下血尿和或蛋白尿,尤其是与上呼吸道感染有关的血尿。
确诊有赖于肾活检的免疫病理检查。
鉴别诊断:
急性链球菌感染后肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、泌尿系统感染、其他继发性系膜IgA沉积、薄基底膜肾病
19.隐匿性肾炎latentglomerunephritis的诊断与鉴别诊断
诊断:
无症状血尿和或蛋白尿临床上无特殊症状,并排除生理性蛋白尿和继发于全身性疾病的可能。
鉴别诊断:
大量血尿所造成的假性蛋白尿(结石、肿瘤等,病史及影像学)、排除假性血尿(月经血、尿道周围炎症、食物或药物的影响,并排除血红蛋白尿、肌红蛋白尿)、其他继发性肾脏疾病(系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎,临床表现及特殊实验室检查)、生理性蛋白尿(剧烈运动、寒冷、发热等)
20.尿路感染UrinaryTractInfection,UTI:
指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所致的尿路急性慢性炎症反应。
以膀胱为界分为上、下尿路感染;以有无基础疾病分为复杂性和单纯型尿路感染;
尿道综合征Urethralsyndrome:
指有下尿路刺激症状,无明显膀胱尿道器质性病变及菌尿的一组症状群,并非一种疾病。
无菌性脓尿Sterilepyuria:
尿白蛋白增多,但反复多次尿培养阴性。
无症状性菌尿Asymptomaticbacteriuria:
不同日的2次以上清洁中段尿培养菌落及时均≥105cfu/ml,且为同一菌种,但是没有任何临床症状。
21.尿路感染常见感染途径和易感因素。
感染途径:
上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染
易感因素:
尿路梗阻、医疗器械操作、机体抵抗力低下、女性尿路解剖特点、其他
22.尿路感染时进行静脉造影的指征。
复杂性尿路感染、尿路感染反复发作、尿路感染治疗效果不佳。
23.尿路感染的并发症有哪些?
肾乳头坏死、肾周围脓肿、格兰阴性杆菌败血症、肾结石和尿路梗阻。
24.尿路感染的治疗原则。
①根据药敏选药,②单纯下尿路感染短期治疗,上尿路感染长期治疗;③若存在复杂性尿路感染,因尽量纠正易感因素和基础疾病;④临床症状缓解并不意味着细菌学治愈;⑤治疗方案完成后应进行评估和随访;⑥普通抗生素治疗无效时应考虑特殊病原微生物感染。
25.鉴别上、下尿路感染。
上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症状,伴明显腰痛,输尿管点和或肋脊点压痛、肾区叩击痛等;而下尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现,一般少有发热、寒战等。
以下实验室检查提示上尿路感染:
膀胱冲洗后尿培养阳性,尿沉渣镜检有白细胞管型并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病,尿NAG升高、尿ß2-MG升高,尿渗透压降低。
26.如何分析尿细菌定量培养的结果。
四看:
菌落数量、细菌种类、细菌种类数量、假阳性和假阴性。
新鲜清洁中段尿细菌培养计数≥105/ml,持股上膀胱穿刺的尿标本或导管获得的尿液标本细菌含量≥102/ml,并排除假阳性,则为真性菌尿。
假阳性主要见于:
收集尿液标本时污染,尿液标本超过1h后才接种,培养基或接种操作不严格有细菌污染。
假阴性主要见于:
1周内患者使用过抗生素,尿液在膀胱停留少于4~6h,消毒液混入尿液,未做特殊培养。
27.肾功能的K/DOQI分期。
分期
描述
肾小球滤过率(ml/min)
1
肾功能正常
≥90
2
肾功能轻度下降
60~89
3
肾功能中度下降
30~59
4
肾功能重度下降
15~29
5
肾衰竭
<15
28.简述慢性肾衰竭分期。
肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期。
29.慢性肾功能衰竭chronicrenalfailure:
指各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位和肾功能不可逆地丧失,导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征。
30.慢性肾衰竭时高钾血症发生的原因及治疗。
原因:
钾负荷增加,细胞内钾释出增加或钾进入细胞内收到抑制,钾在远端肾小管排泄受到抑制,远端肾小管钾排泄障碍。
治疗:
对血清钾>6.5mmol/L者,停含钾药物,可给予5%碳酸氢钠250ml静脉点滴后,速尿静脉注射,或给予葡萄糖加胰岛素治疗。
31.慢性肾衰竭时肾性贫血的原因及治疗原则。
原因:
促红细胞生成素生成不足,慢性失血,红细胞寿命缩短,铁和叶酸不足,急性或慢性感染症状,铝中毒,严重的甲状旁腺功能亢进症等。
治疗:
重组人促红细胞生成素(rHuEPO),补充铁剂,补充叶酸。
32.慢性肾衰竭时肾性骨营养不良的临床分型。
高转化型骨病(骨转化率增加,甲状旁腺素升高),低转化型骨病(骨转化率低,PTH低)
33.肾功能恶化因素有哪些,如何防治。
书631
①肾前性因素:
②肾后性因素:
③肾实质性因素:
④血管性因素:
⑤混合因素:
(1)血容量不足。
(2)感染:
呼吸道、尿路感染。
(3)尿路梗阻:
尿路结石。
(4)心力衰竭和严重心律失常。
(5)肾毒性药物。
(6)急性应激状态。
(7)高血压。
(8)高钙血症、高磷血症或转移性钙化。
34.试述慢性肾小球肾炎的治疗?
(1)一般治疗:
休息、避免感染,勿用肾素性药物,限制蛋白质及低磷饮食;
(2)积极控制高血压:
蛋白尿≥1g/d,BP125/75mmHg,蛋白尿≤1g/d,BP130/80mmHg(3)应用抗血小板聚集药物;(4)糖皮质激素与免疫抑制剂:
在慢性肾炎早期某些病理类型,如膜性肾病,或尿蛋白快速增加,肾功能正常,肾体积无缩小时应用。
35.急、慢性肾衰竭的鉴别。
书631
病史、血常规血色素、肾大小
36.血液透析Hemodialysis和腹膜透析Peritonealdialysis的适应症及其机理。
适应证:
①限制蛋白摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状;②难以纠正的高钾血症;③难以控制的进展性代谢性酸中毒;④保守治疗难以控制的水钠潴留;⑤尿毒症性心包炎;⑥尿毒症醒脑病和进展性神经病变。
血液透析疗法是利用半透膜原理,将患者血液与透析液同时引进透析器(人工肾)。
在透析膜两侧呈反方向流动,借助膜两侧的溶质梯度、渗透梯度和水压梯度,通过扩散、对流以及时清除毒素;通过超滤和渗透清除体内潴留过多的水分;同时补充需要的物质,纠正电解质和酸碱平街紊乱。
血液透析疗法替代了正常肾脏的部分排泄功能(但不能替代正常肾脏的内分泌和新陈代谢功能),延长了患者的生命,是抢救肾功能衰竭急者的最有效措施之一。
对高分解状态及需要快速纠正水电解质紊乱的病人应首选血液透析。
腹膜透析是利用腹膜作为半透膜,向腹腔内注入透析液,借助膜两侧的毛细血管内血浆及腹膜腔的透析液中的溶质浓度和渗透梯度,通过弥散和渗透原理,清除机体代谢废物和潴留过多的水分。
透出液中的代谢废物和潴留过多的水分随透析液排出体外,同时由腹透液中补充必要的物质。
不断更换新鲜腹透液反复透析,则可达到清除毒素、脱去潴留体内水分、纠正酸中毒和电解质紊乱的治疗目的。
血液系统
1.贫血的定义,诊断标准,及其病理机制分类。
贫血anemia:
单位体积外周血中Hb含量,RBC计数和血细胞比容低于可比正常人群正常值下降。
血红蛋白
红细胞
红细胞比容
成年男性
<120g/L
<4.5*1012
<0.42
成年女性
<110g/L
<4.0*1012
<0.37
孕妇
<100g/L
<4.0*1012
<0.30
病理机制分类:
红细胞生成不足或减少,红细胞破坏增加(溶血性贫血),失血(急性、慢性失血性贫血)
程度:
轻度Hb>90g/L,中度Hb60~90g/L,重度Hb30~60g/L,极重度Hb<30g/L。
2.缺铁性贫血Irondeficiencyanemia的病因及其治疗。
病因:
铁摄入不足和需求增加(饮食不足、妊娠、哺乳),铁丢失过多(胃肠道出血、消化性溃疡、痔疮、月经过多等),铁吸收不良(长期严重腹泻、胃大部切除术后等)。
治疗:
纠正原发病,补足所需铁剂,观察铁剂反应。
服用铁剂后,患者网织红细胞开始上升,7~10天左右达高峰,可用于早期判断铁剂疗效;血红蛋白在治疗2周后开始升高,1~2个月恢复正常。
血红蛋白恢复正常后仍应继续服用铁剂3~6个月。
3.再生障碍性贫血定义、实验室检查特点、诊断及分型、治疗原则。
定义:
aplasticanemia指由于获得性骨髓功能衰竭,造成全血细胞减少的一种疾病。
临床上红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血、感染和出血为特征。
实验室检查特点:
血象为全血细胞减少,网织红细胞计数降低,贫血一般为正细胞正色素性。
骨髓穿刺的特点是脂肪滴增多,骨髓颗粒减少;骨髓活检是骨髓脂肪变,三系造血细胞和有效面积减少。
CD4+/CD8+比例倒置,粒细胞碱性磷酸酶活性升高,血液红细胞生成素水平升高。
诊断:
病史、周围血全血细胞减少,骨髓增生不良,并排除其他表现为周围血全血细胞减少的疾病。
分型:
重型再障标准:
发病急,贫血进行性加重,严重感染和出血,血象具备下述三项中两项:
网织红细胞绝对值<15*109/L,中性粒细胞<0.5*109/L,血小板<20*109/L。
骨髓增生广泛重度减低。
治疗原则:
支持治疗(及时应用抗生素、输血或成分输血),对症治疗,治本(慢性AA雄激素、造血细胞因子、中药改善造血微环境;重型AA异基因造血干细胞移植、免疫抑制治疗)
4.溶血性贫血Hemolyticanemia的定义、诊断步骤、治疗原则。
定义:
红细胞破坏速率增加,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。
诊断步骤:
详细询问病史,有急性或慢性HA的临床表现,实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查依据并有贫血。
Coombs实验阳性者考虑温抗体型自身免疫性HA,阴性者考虑Coombs试验阴性的温抗体型自身免疫性HA和非自身免疫性的其他溶血性贫血。
治疗原则:
去除病因、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、输血或成分输血、脾切除术、其他治疗。
5.血管内外溶血的临床表现、实验室检查。
血管内溶血的实验室检查:
①血红蛋白血症②血清结合珠蛋白降低③血红蛋白尿④含铁血黄素尿;
6.自身免疫性溶血性贫血Autoimmunehemolyticanemia,AIHA的分类及其特点。
分类:
温抗体性自身免疫性溶血性贫血
冷抗体性自身免疫性溶血性贫血:
包括冷凝集素综合症和阵发性冷性血红蛋白尿症。
7.白血病Leukemia定义、分类、影响发病的四个因素
白血病是由于造血系统中某一系列细胞的异常肿瘤性增生,并在骨髓、肝脏、脾脏等各脏器广泛侵润,外周血中白细胞有质和量的异常,红细胞和血小板数量减少,从而导致出血、贫血、感染和侵润等临床表现的造血系统的恶性肿瘤性疾病。
四个影响因素:
放射因素、化学因素、病毒因素、遗传学因素
8.何谓类白血病反应?
类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病。
白细胞数可达50X109/L。
但类白血病反应有各自的病因和临床表现。
原发病控制后,类白血病反应亦随之消失。
9.什么是白血病治疗的完全缓解?
白血病的症状和体征消失,外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L,血小板≥100×109/L,白细胞分类中无白血病细胞;骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞(原单+幼单或原淋+幼淋)≤5%,红细胞及巨核细胞系列正常,无髓外白血病。
10.急性白血病定义
急性白血病是由于造血祖细胞在增殖发育过程中发生了一系列基因的改变,从而使得造血祖细胞增殖失去调控和分化停滞,使得大量的原始造血细胞积聚在骨髓和外周血中,这些细胞对正常造血细胞的生长具有抑制作用,并逐渐取代正常的造血组织结构。
11.慢性粒细胞白血病临床特点、分期及临床表现、慢性期实验室检查、治疗方法
临床特点:
表现为持续性进行性外周血白细胞计数增高,分类中有不同分化阶段的粒细胞,以中幼粒细胞以下偏成熟的细胞增高为主,脾明显增大,并可由Ph’染色体和BCR/ABL基因。
分期及临床表现:
①慢性期:
乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满,部分有胸骨中下段压痛,可发生白细胞淤滞症。
此期持续1~4年。
②加速期:
发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血,脾持续或进行性肿大,对原来治疗有效的药物无效。
此期持续几个月到数年。
③急性变期:
临床表现与AL相似,多数为急粒变,少数为急淋变和急单变,偶有
其他类型急性变,预后极差,往往数月内死亡。
慢性期实验室检查:
血象慢性期外周血白细胞数明显增高,以中幼粒、晚幼粒和杆状核粒细胞居多,嗜酸嗜碱细胞增多;骨髓增生明显至极度活跃,红系、髓系和巨核细胞普遍增生,以髓系细胞为主,中性中幼、晚幼及杆状核粒细胞明显增多,
治疗方法:
化疗(羟基脲、白消安),生物治疗,甲磺酸伊马替尼,骨髓移植(当前唯一能治愈CML的方法)。
12.白细胞瘀滞症Leukocytestasisdisease:
血白细胞增多时可发生血流缓慢淤滞,血管堵塞器官缺血的症状,如呼吸困难,头晕,言语不清等症状。
13.骨髓增生异常综合症Myelodysplasticsyndrome定义、分型、转归
定义:
一组以骨髓病态造血和无效造血、难治性血细胞减少及高风险向白血病进展为特征的造血干细胞恶性克隆性疾病。
分型:
难治性贫血RA,
伴有环形铁粒幼细胞的难治性贫血RAS,
伴有原始细胞增多的难治性贫血RAEB,
转变中的伴原始细胞增多的难治性贫血RAES-T,
慢性粒单核细胞白血病CMML
5q综合征:
特指那些原发性单独del(5q)染色体异常、并有难治性贫血、血小板数常正常或增高、低分叶巨核细胞和骨髓原始细胞<0.05的患者。
转归:
三种,部分病例转变成急性白血病,
多数在未转变为急性白血病之前死于感染或出血,
极少数病例经过一段较长时间的治疗后血液学和临床均恢复正常。
14.ALIP幼稚前体细胞异常定位Abnormallocalizationofimmatureprecursor
3~5个以上原粒或早幼粒细胞聚集成簇,位于小梁旁区或小梁间区,可见于几乎所有MDS亚型患者。
15.霍奇金淋巴瘤Hodgkin'slymphoma分型与临床相关性
淋巴细胞为主型病变局限预后较好;
结节硬化性年轻人多见诊断时多为Ⅰ、Ⅱ期预后可;
混合细胞型有播散倾向预后相对较差;
淋巴细胞消减型老年人多见,诊断时多为Ⅲ、Ⅳ期预后差。
16.非霍奇金淋巴瘤Non-Hodgkin'slymphoma分型
边缘带淋巴瘤MZL、滤泡性淋巴瘤FL、套细胞淋巴瘤MCL、弥漫性大B细胞淋巴瘤DL-BCL、伯基特淋巴瘤BL、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤AITCL、间变性大细胞淋巴瘤ALCL、周围T细胞淋巴瘤PTCL。
17.淋巴瘤临床表现
全身症状(发热、盗汗、消瘦、皮肤瘙痒等),淋巴结肿大(无痛性进行性淋巴结肿大,HL常是颈部或锁骨上或腋下,NHL常是滑车上、口咽等),淋巴结外受累(各器官)
18.淋巴瘤诊断的分期、分组
分期:
Ⅰ期,病变仅限于一个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官局部受累(ⅠE);
Ⅱ期,病变累及膈同侧2个或更多的淋巴结区(Ⅱ);
Ⅲ期,膈上下均有淋巴结病变(Ⅲ),可伴脾累及(ⅢS),结外器官局部受累(ⅢE);
Ⅳ期,一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯。
分组:
无症状为A,有症状为B
19.淋巴瘤的2个化疗方案:
ABVD方案和MOPP方案
20.淋巴瘤预后IPI指数
国际预后指标IPI,年龄大于60岁、分期为Ⅲ或Ⅳ期、结外病变一处以上、需要卧床或生活需要别人照顾、血清LDH升高时五个预后不良的IPI。
21.HL与NHL的比较
HL
NHL
年龄
青年多,儿童少
各年龄均可,男多于女
起病
60%~80%以无痛性颈锁骨上淋巴结肿大为首发表现,其次为腋下
以无痛性颈锁骨上淋巴结肿大为首发表现者较HL少,常以高热及各系统症状起病
结外症状
可有,多为病情后期
可原发累及结外淋巴组织、器官较HL多见
播散
沿淋巴引流方向进行
可多中心起病,跳跃性播散
肝脾肿大
较少见
较HL多见,亦多为病情后期
皮肤损害
皮肤瘙痒、带状疱疹
肿块、浸润性斑块、皮下结节等,皮肤瘙痒少见
预后
较NHL好
多为侵袭性,进展迅速
22.缺浆细胞病重点
浆细胞病Plasmacelldisorders是起源于浆细胞或产生免疫球蛋白的B淋巴细胞过度增殖引起的一组疾病。
多发性骨髓瘤Multiplemyeloma是肿瘤性浆细胞在骨髓中多灶性增生所致的一种疾病。
临床上出现溶骨性损害、骨痛、病理性骨折、高钙血症和贫血,尿中出现本周蛋白,肾功能受损。
MM临床表现:
骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织器官的浸润与破坏所引起的临床表现(骨髓破坏、髓外浸润),血浆蛋白异常引起的临床表现(感染、高粘滞性综合征、出血倾向、淀粉样变性和雷诺现象)。
MM诊断标准:
23.内外凝血特征检验
凝血酶原时间BT,活化的部分凝血活酶时间APTT,血小板计数及出血时间BT,血小板功能检查,
24.试述出血性疾病的分类并各举一例?
根据发病机制可分为五类:
⑴血管壁异常①先天性或遗传性,如遗传性出血性毛细血管扩张症。
②获得性,如败血症。
⑵血小板异常①血小板数量异常1)血小板减少a.生成减少,如再障:
b.破坏增多,如ITP;c.消耗过度,如DIC;d.分布异常,如脾亢。
2)血小板增多,如原发性血小板增多症。
②血小板质量异常1)遗传性,如血小板无力症。
1获得性如感染。
⑶凝血异常①先天性或遗传性,如血友病A、B。
②获得性,如肝病性。
⑷抗凝及纤维蛋白溶解异常,如肝素过量。
⑸复合性止血机制异常,如DIC.
25.影响止血的三个因素:
血管、血小板、凝血因子
26.正常情况下,为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态?
(以前考过)
在血管无明显损伤或破裂的情况下,心血管内也经常有少量的纤维蛋白形成,说明在心血管系统正常时也发生凝血过程。
然而,在正常机体内血液并没有凝固,却处于流动状态其原因有如下几方面:
(1)心血管内皮光滑完整,可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血,同时也防止血小板的粘着、聚集和释放作用,防止凝血因子活化。
(2)机体纤维蛋白溶解系统的活动,可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。
(3)正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质,使凝血过程发生极为缓慢。
(4)血流迅速,一旦血浆中某些凝血因子被激活后,迅速得到稀释,并被网状内皮细胞吞噬清除。
27.缺
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 内科学 下册 习题
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