CARE ME共病治疗新理念-论SGLT2抑制剂的心肾代谢全程获益PPT文件格式下载.pptx
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391(10138)2430-2440,1988-19941995-19992000-20042005-20092010-2015,癌症CVD,比亡同因病,成年糖尿病患者中,由于心血管疾病,癌症和其他原因引起的死亡占比其他,年,使用1985年至2015年国家健康访谈调查相关死亡率文件的数据,根据糖尿病状况估算了美国成年人的全因,血管原因,癌症和非血管非癌症原因的年龄特异性死亡率和死亡率比例,CHN/NONE/0419/0031,尿糖年成,数件事生,/,病1,患0,0,者0,发0,急性心肌梗塞,卒中,截肢,终末期肾病,死于高血糖危象,CKD是糖尿病患者最难控制的并发症数年来终末期肾病患病率改善并不如其它并发症,GreggEW,etal.NEnglJMed.2014Apr17;
370(16)1514-23.,-67.8%,-52.7%,-51.4%,-28.3%,-100%,-80%,-60%,-40%,-20%,0%,急性心肌梗塞卒中,截肢终末期肾病,0,1,91并病尿糖,9发,2-症,0患,0病,年率,间变,化,(,%,),CHN/NONE/0419/0031,2018年真实世界研究:
ArnoldSV,etal.DiabetesObesMetab.2018Aug;
20(8):
2000-2003.,14.4%,27.9%,23.6%,14.5%,5.5%6.4%7.8%,T2DM+1种心肾代谢性疾病T2DM+3种心肾代谢性疾病T2DM+5种心肾代谢性疾病,单纯T2DMT2DM+2种心肾代谢性疾病T2DM+4种心肾代谢性疾病T2DM+5种以上心肾代谢性疾病,”CAREME”共病(T2DM合并心-肾-代谢性疾病)患者高达93%单纯T2DM,DCR一个是美国真实世界,以质量为导向的糖尿病患者门诊登记处,包括271个初级保健,内分泌科及心脏病学实践中心;
纳入2013年1月1日至2016年6月30日期间所接受评估的18岁或以上患有2型糖尿病的患者,共530,747例,评估心肾代谢性疾病及其组分的患病率,仅6.4%患者为单纯T2DM,CAREME共病(T2DM合并心-肾-代谢性疾病)患者高达93%,心-肾-代谢性疾病各组合中最常见的5个组分是:
糖尿病、高血压、高脂血症、ASCVD(CAD+脑血管疾病+外周动脉疾病)、CKD,*心肾代谢性疾病:
高血压、高脂血症、冠状动脉疾病(CAD)、慢性肾脏疾病(CKD)、脑血管疾病、外周动脉疾病、房颤/房扑、慢性心衰、痛风或高尿酸血症、,CHN/NONE/0419/0031,糖尿病、心血管疾病、肾病如影相随“CAREME”共病带来不良预后,1.https:
/2.HaffnerSM,etal.NEnglJMed.1998Jul23;
339(4):
229-34.,3.曾爱英.心血管病学进展.2017;
38
(2):
214-218.4.KarnibHH,etal.DiabetesResClinPract.2010;
89(3):
201-8.,糖尿病,2005年初,荷兰学者Bongartz首次提出了心肾综合征(CRS)广义的定义:
指心脏或肾脏对另一器官的功能损害不能补偿时,互为因果,形成恶性循环,最终加速心脏和肾脏功能的共同损害和衰竭,2001年美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告(AIPIII)明确将无冠心病的糖尿病从冠心病的危险因素提升为糖尿病是冠心病的等危症,10年内糖尿病患者和冠心病患者发生新的心血管事件(如心肌梗死或冠心病死亡)的危险性相同,糖尿病是慢性肾病(CKD)的首要原因1999年,将近44的需要透析的患者将糖尿病作为其肾病的根本原因,互为因果3-4,CHN/NONE/0419/0031,糖尿病与心血管疾病共存=双倍的寿命损失,EmergingRiskFactorsCollaboration,etal.JAMA.2015Jul7;
314
(1):
52-60.,研究设计:
纳入ERFC数据库中的受试者统计经年龄和性别调整后的死亡率和风险比(HRs)(689,300例受试者;
91个队列;
多年基线调查:
1960-2007;
最新死亡率随访:
2013年4月;
128,843人死亡)。
将ERFC中的HRs与英国生物银行的数据进行比较(499,808例受试者;
2006-2010;
2013年11月;
7995人死亡)。
通过将计算的年龄-特定的死亡率HR应用于当代美国特定年龄死亡率来估计累积存活率,代无线基与,寿谢,命性,损疾,年受,失病,年龄,岁,糖尿病糖尿病+心梗糖尿病+卒中糖尿病+卒中+心梗,25,20,比相者试15,10,5,0,40,4550,55,60,6570,75,80,8590,95,CHN/NONE/0419/0031,心肌梗死,30,25,20,15,10,50,1每(率比,0,)年-人0,既往心肌梗死(合并/不合并糖尿病或CKD),糖尿病+CKD,糖尿病,无糖尿病或CKD,糖尿病伴CKD增加患者心肌梗死发生风险,TonelliMetal.Lancet.2012;
380(9844):
807-814.,与仅伴CKD或糖尿病相比,糖尿病+CKD显著增加MI风险,CKD(eGFR60ml/min/1.72m2既往无心肌梗死史,一项基于人群的队列研究,使用基于入院和医疗索赔数据的经过验证的算法对参与者进行心肌梗塞或糖尿病的基线史分类,并确定哪些患者在随访期间因心肌梗死住院,共纳入1,268,029名受试者CKD,慢性肾病;
DM,糖尿病;
GFR,肾小球滤过率;
MI,心肌梗死者,CHN/NONE/0419/0031,随着CKD肾脏病变程度增加,冠心病和卒中风险显著增加,SunX,etal.ChinMedJ(Engl).20175thJan2017;
130
(1):
57-63,糖尿病患者不同CKD阶段冠心病和卒中风险,无CKDCKD1-2期CKD3-4期CDK1-2期和3-4期与无CKD相比,冠心病和卒中发生风险,P0.01,与无CKD患者相比,不同CKD阶段冠心病和卒中风险(比值比,OR),风相和,无CKDCKD1-2期CKD3-4期CDK1-2级和3-4级与无CKD相比,均P0.01,本研究纳入了2008年4月至2013年11月在浙江大学医学院附属第二医院就诊的1401例T2DM住院患者,旨在确定中国T2DM患者CKD与冠心病(CHD)和卒中风险的关系,CHN/NONE/0419/0031,糖尿病合并肾病的心血管死亡风险是单纯糖尿病患者的3倍,是单纯肾脏疾病的2倍,AfkarianM,etal.JAmSocNephrol.2013Feb;
24
(2):
302-8.,5,10,15,20,25,%,率生发计累后化准标,9(,IC%5,),(3.1-3.7)3.4,(4.2-9.1)6.7,(7.9-11.9)9.9,(14.7-24.4)19.6,0无糖尿病肾病糖尿病合并肾病第三次全国健康和营养检查调查NHANESIII研究,共15762例年龄20岁的受试者,截至随访至2006年,共15046例有死亡率数据;
调查与糖尿病和肾脏疾病相关的10年累计死亡率,CHN/NONE/0419/0031,因,亡死,60,45,30,15,0,全(率比,1每,0,0,)年-人,既往心肌梗死(合并/不合并糖尿病或CKD),糖尿病+CKD,CKD(eGFR60ml/min/1.72m2,糖尿病,无糖尿病或CKD,糖尿病伴CKD较单纯糖尿病或CKD增加全因死亡风险,TonelliMetal.Lancet.2012;
807-814.,既往无心肌梗死史一项基于人群的队列研究,使用基于入院和医疗索赔数据的经过验证的算法对参与者进行心肌梗塞或糖尿病的基线史分类,并确定哪些患者在随访期间因心肌梗死住院,共纳入1,268,029名受试者CKD,慢性肾病;
MI,心肌梗死者,与仅伴CKD或糖尿病相比,糖尿病+CKD显著增加全因死亡率调整后RR:
1.875,调整后RR:
1(参照组),调整后RR:
1.3,调整后RR:
1.4,调整后RR:
1.4,CHN/NONE/0419/0031,“CAREME”共病治疗:
任重而道远,CHN/NONE/0419/0031,主要内容,01,CAREME共病糖尿病及其并发症大流行时代下的产物,02,从机制出发能量代谢+血流动力学双重作用下的疾病机体,糖尿病药物新选择降糖治疗的心肾代谢全面获益,03,CHN/NONE/0419/0031,心衰,SattarNMcGuireDK.Circulation.2018Jul3;
138
(1)7-9.,Circulation2018:
重新思考糖尿病患者“CAREME”共病的机制,Cardio:
MACE,HF心梗卒中外周血管病变,肾病CKDRenal,传统观念:
能量代谢机制,T2DM肥胖新增观点:
血流动力学机制,能量代谢机制,CHN/NONE/0419/0031,流行病学的变化是由环境改变导致的能量过剩而引起,ChakravarthyMV,etal.JApplPhysiol(1985).2004Jan;
96
(1):
3潘长玉主译.Jonslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社.2007年.P543-5,能量代谢机制,食物摄入大量增加,营养过剩,体力消耗急剧减少,古老的节俭基因却要求继续储存能量,导致合成过多,分解不足,能量失衡!
工业文明,脑力劳动流行病学发展之快,不能用基因改变来解释,是环境的改变:
能量摄入能量消耗,现代人,能量常不足,为维持能量平衡,千万年来人类进化出节俭基因,非常善于储存珍贵的能量。
古代人,采集围猎,农耕劳动,CHN/NONE/0419/0031,2004年提出观点:
能量过剩是代谢疾病及心血管疾病的“共同土壤”能量过剩,葡萄糖FFA细胞超负荷,氧化应激,非胰岛器官应激,胰岛应激细胞退化性变:
胰岛素分泌减少,糖尿病,肌肉脂肪组织:
生理性胰岛素抵抗(代偿性保护器官免受能量过剩而带来的功能障碍),
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