继发性甲旁亢分析PPT资料.ppt
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主要与钙的摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等因素有关,为什么代谢性酸中毒会引起低血钙?
慢性肾脏病的病人会出现磷升高,升高的原因:
肾脏功能下降,肾小球滤过率下降,尿磷排出减少,血磷浓度逐渐升高。
高血磷与血钙合成磷酸钙沉积于软组织,导致软组织的异位钙化,并使血钙降低,抑制近曲小管产生1,25-二羟维生素D3,低血钙可刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素(PTH)。
为什么近曲小管产生1,25-二羟维生素D3会减少?
三种激素的比较,低钙血症、高磷酸血症、活性维生素D缺乏可继发引起肾性骨营养不良和继发性甲状旁腺功能亢进。
慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良,包括1.高转化性骨病、2.低转化性骨病(骨软化症和骨再生不良)和3.混合性骨病三类。
其中以高转化性骨病最多见。
高转化性骨病主要由PTH过高引起,表现为破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、骨质重吸收增加,骨胶原基质破坏,而代以纤维组织,形成纤维囊性骨炎,易发生肋骨骨折。
X线可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等处)的表现。
也可出现骨痛、行走不便和自发性骨折。
继发性甲状旁腺功能亢进,高钙血症低磷酸血症尿钙及磷排除增多临床常见病:
肾结石、骨病(囊性纤维性骨盐),CKD-MBD患者主要表现为继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)、矿物质和骨代谢异常(出现肾性骨营养不良),还可以出现心脏瓣膜、血管和软组织等转移性钙化,导致患者全因和心血管死亡率增加。
慢性肾功能不全钙磷代谢紊乱诊断,常见于CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进病史+相应的症状、体征+检查1.病史:
如慢性肾衰竭、肾性骨病等2.低钙血症的症状和体征:
肢体麻木、搐搦、四肢近端肌力下降等甲旁亢的症状和体征:
如近端肌无力、骨痛、骨病(可有纤维性骨炎、骨软化症、骨硬化及骨质疏松),唯骨囊肿少见。
神经毒性和神经肌肉症状。
据研究,肾性骨营养不良早期的骨病,多以PTH过多所致的骨炎及骨质疏松为主,后期因1,25-(OH)2D3生成障碍,而以软骨病为多见,也可见到骨硬化。
慢性肾功能不全钙磷代谢紊乱诊断,3.血生化检查血钙浓度降低,血磷升高,血碱性磷酸酶异常改变,血1,25-(OH)2D3下降,血中三种形式的PTH均升高。
4.影像学检查如能发现肿大的甲状旁腺,可以确定2-HPT的诊断。
肾功能不全引起的钙磷代谢紊乱主要应该与什么病相鉴别?
鉴别诊断,治疗,本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显,然后采取综合治疗措施,控制其在血中积聚,从而减轻尿毒症的症状,防止肾性骨病的发生。
1、减少磷的潴留和控制高磷血症,是治疗CRF时继发性HPT的重要组成部分。
(1)减少饮食中磷的摄入:
控制蛋白质的摄入而减少磷摄入,给乳类制剂(注意:
不要给含镁的饮食和药物,以免血镁过高而促发软组织钙化。
)
(2)使用磷结合剂:
氢氧化铝凝胶、硫糖铝、碳酸钙等(注意:
检测血铝,以防中毒)(3)加强透析、抑制PTH介导的骨吸收等。
2、补充钙剂CRF时长期补充钙剂,不仅可以提高血钙浓度,而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平,减少骨质的吸收和骨折的发生。
但应注意在高磷血症时,口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙,导致软组织钙化的危险。
应在血磷低于1.78mmol/L(5.5mg/dl)时补钙为宜。
碳酸钙价廉、无味,易于耐受,并能结合肠道磷由粪中排出,还能纠正酸中毒,宜首选应用。
小量多次给予钙剂有利于最大限度地促使钙的吸收。
3、使用1,25-(OH)2D3其有效剂量为0.251g/d,应用有效剂量的1,25-(OH)2D3后,肌无力和骨痛等临床症状得以明显改善,血钙升高,继而碱性磷酸酶和PTH降低,骨质吸收减少。
如:
骨化三醇,4.透析疗法透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低,还可纠正血中钙磷变化,透析液中适宜的钙浓度,可以提高血钙,抑制甲旁亢。
应用透析性能较好聚丙烯透析膜,还能清除未能很好降解的PTH产物。
腹膜透析也是治疗高磷血症的好方法。
注意:
不含磷透析液只能短期应用,否则可产生软骨病和精神失常。
.,5.外科疗法外科疗法主要是甲状旁腺切除术,只适用于内科治疗无效,而不能控制的严重的三发性甲旁亢患者。
预后继发性甲状旁腺功能亢进症的预后决定于原发病因的性质、病情经过、治疗情况和恢复状况。
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