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主要任务是掌握癌症的流行情况,探讨肿瘤的病因,研究预防肿瘤发生的措施。
2.肿瘤流行病学的研究对象是
A.临床显性肿瘤患者
B.临床隐性肿瘤患者
C.处于癌前状态的人
D.肿瘤的易感人群
E.以上均是
[解析]肿瘤的流行病学研究是立足于总体的研究,研究对象包括临床显性肿瘤患者、临床隐性肿瘤患者、处于癌前状态的人和肿瘤的易感人群,分析肿瘤的发生情况。
3.从流行病学的研究性质来分,属于肿瘤流行病学研究方法的有
A.描述流行病学研究
B.分析流行病学研究
C.实验流行病学研究
D.理论性研究
[解析]流行病学的研究方法有很多,从流行病学的研究性质出发,可分为描述流行病学研究、分析流行病学研究、实验流行病学研究、理论性研究四大类。
4.常用的流行病学研究方法有
A.横断面研究、病例对照研究、队列研究
B.生态学研究、临床实验
C.理论流行病学研究、流行病学方法研究
D.现场实验、社区干预
5.肿瘤发病率是指
A.一定时间内,某特定人群中某种恶性肿瘤新发病例出现的频率
B.特定人群中某种肿瘤新旧病例数所占的比例
C.某特定人群中某种恶性肿瘤新发病例出现的频率
D.一定时间内,特定人群中某种肿瘤新旧病例数所占的比例
E.以上均不是
[解析]肿瘤发病率=一定时期某人群某恶性肿瘤新发病例数/同期暴露人口数×
100000/10万。
6.肿瘤患病率是指
A.一定时间内,某特定人群中某种恶性肿瘤新发病例出现的频率
D.一定时间内,特定人群中某种肿瘤新旧病例数所占的比例
[解析]肿瘤患病率=特定时期某人群某恶性肿瘤新旧病例数/同期观察人口数×
患病率的分子为特定时间内所调查人群中某种肿瘤的新旧病例数,而发病率的分子为一定时间内暴露人群中新发生的病例数。
7.肿瘤患病率的影响因素
A.发病率和发病时间
B.发病率和病程
C.发病率和死亡率
D.发病率和治愈率
E.新旧病例的比例数
[解析]患病率主要受发病率和病程的影响,患病率=发病率×
平均病程。
8.下面反映发病率和患病率区别的有
A.发病率的分子为一定时间内暴露人群中新发生的病例数;
患病率的分子为特定时间内所调查人群中某种肿瘤的新旧病例数
B.患病率衡量肿瘤的存在和流行情况,发病率衡量疾病的出现情况
C.患病率是由横断面调查获得的疾病频率,发病率是由发病报告或队列研究获得的疾病频率
D.以上均是
9.肿瘤死亡率是指
A.某人群死于某种肿瘤的人数在人群中所占的比例
B.某人群1年内死于某种肿瘤的人数在该人群中所占的比例
C.某人群在一定时间内死于某种肿瘤的人数在该人群中所占的比例
D.某人群在一定时间内死于恶性肿瘤的人数在该人群中所占的比例
E.某人群1年内死于恶性肿瘤的人数在该人群中所占的比例
10.以下说法正确的是
A.如果某种恶性肿瘤在肿瘤中的构成比高,那么说叫这种恶性肿瘤的发生频率高、强度大
B.不同地区某种恶性肿瘤的构成比的比较,可以反映不同地区某种恶性肿瘤的发生频率
C.肿瘤构成比是说明肿瘤内部各种肿瘤所占的比重或分布
D.同一地区某一肿瘤的构成比与该肿瘤的发病率相同
E.同一地区某一肿瘤的构成比与该肿瘤的患病率相同
11.决定恶性肿瘤易感性的遗传因素包括
A.致癌物代谢基因多态性
B.DNA修复基因多态性
C.细胞增殖和凋亡控制基因多态性
D.高度外显的种系基因突变
[解析]癌症的发生和发展受遗传和获得性因素共同影响,遗传因素导致了个体的易感性。
这些遗传因素包括细胞DNA修复、细胞周期和药物代谢的基因多态性等。
12.造成不同人种膀胱癌发病率的差异的基因多态性是
A.CYP1A1
B.NAT2
C.XRCC1
D.MDM2
E.GSTM1
[解析]NAT2慢代谢型频率在白种人中约有50%,黑种人中约35%,而亚洲黄种人中只有约10%,这种差异与这三种人群的膀胱癌发生率趋势一致,即白种人>黑种人>黄种人。
13.细胞癌变是从致癌因素引起靶细胞开始的,具体变化为
A.细胞RNA变化
B.细胞基因突变
C.细胞蛋白质结构和功能变化
D.酶的结构、功能和活性的变化
E.以上均是
[解析]细胞的一切生命活动最终均是由细胞基因调控的,细胞的癌变是从细胞基因的改变开始的,包括基因突变、癌基因的扩增和抑癌基因的失活等。
14.蛋白激酶与细胞的增殖和分化密切相关,在人原发性肝癌中活性明显增强的是
A.PKA
B.PKB
C.PKC
D.TPK
E.CEA
[解析]蛋白激酶与细胞的增殖和分化有密切的关系,蛋白激酶活化后都可以通过间接的机制促进蛋白质和DNA的合成,增强癌基因的转录。
在人类原发性肝癌中PKC在胞液和颗粒组分中分别是正常肝细胞的8.5倍和5.9倍。
15.肿瘤细胞膜的变化导致
A.细胞通透性异常
B.与植物凝集素起凝集反应
C.接触抑制降低或消失
D.胞膜的黏着力降低
[解析]细胞癌变后细胞膜上的糖蛋白和糖脂结构发生明显的变化,这些变化与肿瘤的增殖、转移和免疫特性有关。
肿瘤细胞发生细胞通透性异常,接触抑制降低或消失,胞膜的黏着力降低,与植物凝集素起凝集反应。
这些变化反映在肿瘤的恶性生物学行为上则表现为不受控制的增长、侵袭和转移。
16.下列酶及同工酶属于肿瘤标志物的是
A.乳酸脱氢酶
B.肌酸激酶
C.淀粉酶
D.过氧化物歧化酶
E.前列腺脱氢酶
[解析]乳酸脱氢酶在许多代谢旺盛的肿瘤组织中存在,特别在淋巴瘤和生殖细胞肿瘤中具有预后评价的意义。
17.以下说法不正确的是
A.细胞癌基因来源于病毒癌基因
B.病毒癌基因不是野生型病毒基因组的成分,对病毒自身的生长、增殖并非必需
C.癌基因是指动物和人的基因组中发现的与病毒癌基因同源的基因序列
D.原癌基因是人或动物细胞中固有的正常基因
E.原癌基因参与调控细胞正常增殖、分化和凋亡活动
[解析]原癌基因也称细胞癌基因,病毒癌基因来源于细胞癌基因,是经过拼接、截断和(或)重排后形成的融合基因。
18.原癌基因激活方式有
A.染色体重排
B.基因点突变
C.启动子的插入
D.基因扩增
19.抑癌基因失活的主要方式是
A.基因缺失
B.点突变
C.启动子的甲基化
D.基因重排
20.细胞周期能否启动进行细胞增殖,主要的调控点在
A.G0期
B.G1期
C.S期
D.G2期
E.M期
[解析]细胞周期顺利进行的主要调控点在G1期,它决定细胞是否通过G1期进入S期。
21.G2/M检测点的核心是
A.CDK2
B.cdc2
C.CyclinB1
D.CyclinD
E.CDK4
[解析]时相次序检测点可以确保细胞周期时相的严格次序和不重复性。
G2/M检测点的核心是cdc2,激活后的cdc2磷酸化是在M期起关键作用的底物蛋白,使细胞进入M期。
CyclinB1在G2/M转换点与cdc2形成CyclinB1/cdc2复合物,活化cdc2即有丝分裂促进因子MPF。
22.关于肿瘤免疫逃避机制的说法不正确的是
A.肿瘤细胞缺乏有效的抗原表位,难以触发足够的抗肿瘤免疫效应
B.肿瘤细胞MHC分子发生改变,影响抗原呈递
C.大量表达B7等抑制免疫细胞的共刺激分子和黏附分子
D.患者血清中存在着封闭因子,阻止CTL与肿瘤细胞的结合,从而抑制对肿瘤细胞的特异性杀伤
E.肿瘤细胞表达FasL,介导CTL凋亡
[解析]B7是活化免疫细胞的共刺激分子和黏附分子,肿瘤细胞不能正常表达此因子,从而出现免疫逃避。
23.肿瘤细胞的细胞周期调控机制破坏是
A.癌基因活化的结果
B.抑癌基因活化的结果
C.细胞周期促进因素活化的结果
D.细胞周期抑制因素活化的结果
E.多种因素综合作用
24.细胞凋亡的特征是
A.细胞损伤后的被动死亡
B.细胞凋亡后会发生所在部位不同程度的炎症反应
C.细胞的程序性死亡
D.化疗药物直接杀灭肿瘤细胞是一种凋亡反应
E.细胞凋亡在正常组织中基本不存在
[解析]细胞凋亡是一种程序性细胞死亡,是细胞的生理性和主动性的“自杀行为”。
细胞凋亡是机体在生长、发育和受到外来刺激时清除多余、衰老和受损细胞以保持机体内环境平衡和维持正常的生理活动过程的一种自我调节机制。
25.属于细胞分化特点的是
A.稳定性
B.遗传性
C.可逆性
D.普遍性
26.以下关于细胞分化正确的是
A.细胞分化是由细胞分裂迅速形成的
B.细胞分化仍产生基本相同的细胞亚群
C.细胞分裂导致细胞分化
I).细胞分化是在相同细胞类型基础上进行
E.细胞分裂必然导致细胞分化
A.
B.
C.
D.
E.
[解析]细胞分化是指在个体发育的过程中,由一种相同的细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异,产生不同细胞类型的过程。
27.利用细胞诱导分化治疗恶性肿瘤较成功的是
A.畸胎瘤
B.急性早幼粒细胞白血病
C.急性淋巴细胞白血病
D.慢性淋巴细胞白血病
E.神经母细胞瘤
[解析]肿瘤细胞的基本特征之一是细胞的异常分化。
由于细胞分化异常在肿瘤发病学上占有重要的地位,诱导分化已经成为恶性肿瘤治疗的一条新的途径。
例如用全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病,完全缓解率可达80%。
28.肿瘤转移途径有
A.血道转移、淋巴道转移、浆膜腔转移
B.淋巴道转移、种植性转移、浸润转移
C.种植性转移、血道转移、淋巴道转移
D.血道转移、种植性转移、浸润转移
E.血道转移、浸润转移、浆膜腔转移
[解析]肿瘤转移途径为种植性转
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