ESC肾动脉疾病的指南全文Word文件下载.docx
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对于这些研究的系统回顾分析发现,随着患病风险的不同,RAS的发病率为10%-50%。
由于上述研究中患者是被选择过的,其得出的患病率可能远高于实际人群。
肾动脉病变与老年人动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肾脏疾病、主-髂动脉闭塞病、冠心病关系密切。
在老年人群中,动脉粥样硬化所致的肾血管病变约占90%,粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)通常累及肾动脉开口及近端三分之一和肾周动脉。
不常见的病因是纤维肌性发育不良和动脉炎。
对肾脏捐献者进行筛查时,血管造影结果提示RAS可毫无症状,血压正常的个体RAS的发病率为3%-6%。
2临床表现
RAS的主要临床表现包括顽固性高血压、不明原因的肾衰、突发肺水肿等、RAS可能导致或恶化高血压和/或肾功能衰竭。
RAS可能导致或加重肾血管性高血压和肾功能衰竭。
年轻的纤维肌性发育不良患者,主要表现为肾脏低灌注激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,造成典型的肾血管性高血压。
而在ARAS患者中,RAS可能加剧原有的原发性高血压,诱发急性或亚急性肺水肿,常见于双侧狭窄患者。
近来RAS的严重性和缺血性肾病之间的关联受到质疑。
在RAS患者肾脏滤过能力的丧失,不只因为低灌注还可能和反复发生微栓塞有关。
肾功能衰竭常出现在严重的双侧RAS或孤立肾RAS患者中。
肾病和肾血管病会加重心血管疾病和高血压。
ARAS患者心血管疾病的风险增加,可能源于RAAS和交感神经系统激活,肾小球滤过率(GFR)降低,或伴随其它血管动脉粥样硬化。
左心室肥厚在RAS患者与原发性高血压患者中的发病率分别为79%与46%,并严重影响心血管疾病的发病率和死亡率。
应考虑诊断RAS的临床线索
1.高血压发病年龄<30岁或>55岁
2.高血压伴低钾血症,尤其是在应用噻嗪类利尿剂之后
3.高血压伴腹部杂音
4.急进性高血压(以前控制良好的高血压突发并持续恶化)
5.顽固性高血压(含利尿剂在内的足量、适当的3联疗法不能使血压达标)
6.恶化性高血压(高血压合并急性靶器官损害,如急性肾功能衰竭,急性肺水肿、高血压性左心衰竭、主动脉壁夹层形成、视觉或神经系统障碍,和(或)Ⅲ到Ⅳ级视网膜病变)
7.在使用ACEI或ARB时抗高血压治疗出现氮质血症或肾功能恶化。
8.不明原因的肾萎缩。
9.不明原因的肾功能衰竭
3自然病程
关于ARAS的进展各家报道的数据不一。
最近的研究表明发展成重度狭窄甚至发生闭塞的肾动脉狭窄仅占1.3–11.1%,而以往的研究报道5年内进展为闭塞病变的比例高达18%。
在单侧狭窄、双侧狭窄,对侧闭塞的患者,2年后分别有3%、18%和55%的肾脏会丧失功能。
4诊断方法
基线评估包括体检、排除其他可能的继发性高血压,以及动态血压监测。
出现下面的表中所列症状时应考虑肾动脉影像学检查。
肾动脉超声是ARAS的一线筛查方法,可以用于随访ARAS的狭窄程度并作功能评估,如流速和血管阻力。
超声用于诊断的常用指标为:
肾主动脉收缩期峰值流速增加和狭窄后湍流。
对比血管造影,对于狭窄≥60%RAS的敏感性和特异性分别为71-98%和62-98%。
超声诊断显著狭窄(>60%)ARAS的几个辅助指标,包括肾叶间、段动脉成像,计算肾内阻力指数(RI),早期收缩期峰值缺失,加速延迟,加速时间延长,这些指标的特异性差,可结合收缩期峰值流速用于诊断。
超声检查的缺陷在于难以显示完整的肾动脉,难以准确测得最高收缩期峰值流速,通常难以探及副肾动脉且高度依赖操作者水平。
3DMRA和多排CTA对RAS有同样的敏感性(>90%),并且在不同的读片者和模式之间有很好的一致性。
目前,CTA的空间分辨率要高于MRA,并且更容易普及,但需要使用碘造影剂限制了其在肾功能不全患者中的应用。
用钆增强的MRA可提高图像质量,能提供肾动脉、周围血管、肾肿块等的信息,但在有动脉支架置入的患者为防止金属受强大磁场的吸引而移位,MRA应列为禁忌。
同时MRA易高估管腔狭窄程度。
近来有研究认为使用钆增强的MRI会增加肾脏系统性纤维化的风险,在透析患者中发病率为1%到6%,因此GFR<30mL/min应列为禁忌。
压力导丝测量跨狭窄压力梯度可能有助于判断显著狭窄。
可采取计算病变远端压力与主动脉压的比值(P(d)/P(a))的方法。
有研究提示,,若P(d)/P(a)<0.9则导致该侧肾静脉血浆肾素分泌上调。
此比例的出现基本与罂粟碱诱导的充血收缩压力阶差>21mmHg时的状况相符。
多巴胺诱导的平均压力梯度>20mmHg预示对支架植入血压反映良好。
DSA一般仅用于在血管成形术前对狭窄的确认和测量。
也用于高度怀疑RAS且准备行其他动脉造影检查(如冠脉造影)或在非侵入性检查无法确诊的情况下。
5预后分层
在RAS患者中伴有终末期肾病的预期寿命最短,但在不伴有终末期肾病的RAS患者预期寿命也显著降低。
在行血运重建术前基线血清肌酐水平在1.2mg/dL,1.2–2.5mg/dL及2.5mg/dL的RAS患者的两年死亡率分别为5,11,70%,超过80%的RAS患者死于心血管事件。
在一项研究中,开始透析的ARAS患者的平均生存期为25月,2、5和10年存活率分别为56%、18%和5%。
6治疗
RAS患者的治疗除了应包括对动脉粥样硬化的二级预防,重点还是血压控制和保护肾功能。
6.1药物治疗
ACEI和CCB对治疗伴RAS的高血压有效且可能延缓肾脏疾病的进展。
大多有明显血流动力学异常的患者可较好耐受RAAS阻断剂(ACEI或ARB)。
然而由于ACEI可以降低肾小球毛细血管静水压,导致短暂的GFR下降,血肌酐升高。
故对RAS患者使用ACEI需要谨慎使用,密切随访,GFR显著下降(下降≥30%)或血清肌酐升高>0.5mg/dL,可能是肾血管重建术的一个指征。
ACEI在双侧RAS和孤立肾RAS的患者中的使用为禁忌。
有证据表明噻嗪类,肼苯哒嗪、血管紧张素II受体阻滞剂和β受体阻滞剂也有助于合并高血压的RAS患者实现目标血压控制。
因ARAS患者往往并存多种心血管危险因素,全面、有效控制各类危险因素极其重要。
除控制血压外,服用阿司匹林、调脂药物、控制血糖、戒烟等可能有助于延缓RAS的进展及肾功能的保护。
所有ARAS患者都应该按照欧洲心血管疾病预防的指南接受治疗。
6.2血运重建
血运重建术策略应基于患者的情况做到个体化,如预期寿命,合并症,血压控制情况,肾功能等。
关于明确进行侵袭性诊断的益处和肾脏血运重建的时间节点的证据还不清楚。
单纯药物治疗,难以阻止肾功能的恶化及与之相关的事件率及死亡率。
肾动脉血管成形术使特定的患者肾功能和血压得到即刻改善,但如其它侵袭性干预措施一样,仍有小部分发生并发症甚至死亡的风险。
尤其是在肾动脉狭窄不构成即时危害的或不存在进展的风险的情况下,更应权衡风险与收益。
普遍的共识是对于有解剖和功能意义的狭窄的RAS患者应行肾动脉血运重建术,这些患者一般有典型的临床症状如新发或突发肺水肿、心功能正常的充血性心脏衰竭,肾缺血所致的急性少尿或无尿。
6.2.1血运重建术对血压控制的影响
2007年以前发表了共计21项非对照研究,包括3368例支架置入术/血管成形术,其中没有统一标准的发病率,报道的高血压治愈率、改善率、恶化率分别为4%至18%,35%到79%,从0%到13%。
其中有两个研究发现在双侧和孤立肾肾动脉狭窄的患者行支架植入术后心功能(NYHA)分级得到统计学意义上的改善。
这些合并充血性心衰和非冠心病所致的反复肺水肿患者的容量恢复、增加对利尿剂的敏感性、以及再入院率的降低都表明一定类型的患者可大大受益于肾血运重建。
迄今有三项临床随机对照试验比较了介入治疗与药物治疗,随访时间≥6个月,值得注意的是,这些试验的数量过少不足以得到充分的临床结果。
这些研究中很少使用支架,药物治疗也各不相同。
其中一个随机对照试验入选49名患者,研究者发现腔内治疗可以减少单侧肾动脉狭窄患者的降压药物数量,而之前的非对照研究过高估计了降压的可能性。
荷兰肾动脉狭窄介入协作研究入选106名患者,血管成形术组和药物治疗组的收缩压、舒张压和肾功能之间均无显著性差异,血管成形术组的每日降压药物数量减少。
然而,上述三项研究的荟萃分析发现血管成形术后收缩压和舒张压都明显改善。
最近两项随机研究(ASTRAL、STAR)比较了支架植入术+药物治疗与单独药物治疗,没能发现两组间血压的显著差异。
但是,ASTRAL研究中介入治疗后每日所需药物数量减少。
6.2.2血运重建术对肾功能的影响
ASTRAL研究是迄今为止关于肾动脉狭窄最大规模的随机对照临床试验,为了明确经皮血运重建+药物治疗与单纯药物治疗改善肾功能的异同。
806名不明确是否需要血运重建的ARAS患者入选。
59%的患者肾动脉狭窄>70%,并且60%的患者血肌酐≥150µ
mol/L,平均随访33.6个月(期间1-4年),两组的肾功能、肾脏及心血管事件均无显著性差异,即使在高危组,包括了肾脏严重缺血、受损或肾功能快速下降的患者,结果也是一样。
主要实验终点-随着时间推移的肾功能减退,计算时采用随着时间推移的血清肌酐浓度倒数的平均斜率,在介入组略有减缓但无统计学意义。
STAR多中心试验入选140名患者,把≥20%的肌酐清除率的下降作为主要研究终点。
2年后达到主要终点的,在支架置入组占16%,在药物治疗组占22%。
两组差异没有统计学意义,并且结果是非确定性的,对于预估效果给出了一个宽泛的可信区间。
值得注意的是,该研究随机入选介入组的患者一半以上肾动脉狭窄<70%,并且有28%的介入组患者没有接受支架植入,因为肾动脉狭窄没有达到>50%这个标准的占19%。
这项大型而缺乏说服力的研究表明尽管血运重建成功,肾功能的恶化还是可以进展,由于缺血性肾病的原因复杂,并伴随着动脉硬化的危险因素对于肾实质成分的作用。
这项研究还表明,如果介入技术技能不足,会出现相当数量支架置入相关的并发症(两名操作相关的死亡,一名因血肿感染死亡,一名因肾功能恶化而接受透析)。
6.2.3血运重建术对生存的影响
尽管在ASTRAL和STAR试验中的二级终点即心血管疾病的发病率和死亡两组间无显著差异。
但是最近对两个中心对比介入与药物治疗的队列登记研究分析发现,介入组的死亡率下降45%。
迄今为止,虽然这方面的直接研究很少,事实上没有发现腔内治疗与手术在生存期上的更多差别。
一些因素可能预测预后不良或作为肾动脉介入的反指证,包括>1g/24h蛋白尿、肾脏萎缩,严重的器质性疾病,严重的肾内小动脉弥漫病变。
而且,手术血运重建时可能产生肾动脉栓塞的不良后果。
同样,经皮血运重建也会引起动脉栓塞。
肾动脉支架置入术潜在的生理获益包括:
肾缺血再灌注、减少导致肾素产生的刺激,进而使血管紧张素和醛固酮的生成减少,也就减弱了外周血管收缩,保证了血容量增加。
改善肾脏灌注,提高肾小球滤过,进而促进排钠。
此外,减少体液激活可能减少左心室质量和改善舒张功能障碍。
ASTRAL研究没有提供关于如何治疗有临床需要血运重建患者的信息。
这个问题正在被两个进行当中的随机对照研究所探讨。
CORAL研究要验证的假设是,粥样硬化性肾动脉狭窄>60%(收缩期压力阶差>20mmHg)并伴有收缩压升高的患者行支架置入术可以降低心血管及肾脏事件的发生率。
RADAR研究是一个随机、多中心、前瞻性研究,比较了300例有血流动力学意义的ARAS患者实施最佳药物治疗与肾动脉支架置入术,探讨肾支架置入术对肾功能变化的影响。
6.2.4血管腔内血运重建的技术性结果
对纤维肌性发育不良所致的狭窄建议行球囊扩张术或必要时行补救性支架置入。
对ARAS患者行支架置入术优于单纯球囊扩张术。
再狭窄率在3.5%–20%,而应用药物洗脱支架未表现明显优势。
支架内肾动脉狭窄的恰当治疗方式还没有确定。
对于球囊血管成形术,裸支架,覆膜支架和药物洗脱支架的研究还在进行之中。
远端保护装置的应用仍存在争议,目前仅有几个单中心、小样本、随机试验显示在支架血运重建术中应用远端保护装置并未显著改善肾功能。
远端保护装置仅在联合应用糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂时有助于改善肾功能。
6.2.5手术血运重建的作用
肾动脉手术的主要获益是对于那些同时进行主动脉修补和肾动脉存在复杂病变包括动脉瘤和介入失败的患者而言的。
三十天死亡率从3.7%到9.4%。
五年随访发现需要再次手术的占5-15%,生存率为65-81%。
不建议手术血运重建的指标是有合并症的患者手术会导致高死亡率,还有就是腔内治疗会使患者同样获益。
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