病理生理学前七章重点汇总重庆医科大学Word格式文档下载.docx
- 文档编号:19264778
- 上传时间:2023-01-04
- 格式:DOCX
- 页数:18
- 大小:44.20KB
病理生理学前七章重点汇总重庆医科大学Word格式文档下载.docx
《病理生理学前七章重点汇总重庆医科大学Word格式文档下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学前七章重点汇总重庆医科大学Word格式文档下载.docx(18页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水.
3,等渗性脱水(isotonicdehydration):
失水=失钠,血钠浓度仍维持在130~150mmol/L,渗透压仍保持在280~310mOsm/L,细胞外液减少为主。
4,脱水热:
因皮肤蒸发的水分减少,引起的体温升高。
5,水肿(Edema):
指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops).有全身性水肿和局部性水肿.
6,脱水(Dehydration):
指体液的明显减少(体液丢失量>
体重的2%以上),并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
7,脑水肿:
脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加,称脑水肿。
电解质的功能:
①维持体液的渗透压和酸碱平衡
②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,参与动作电位形成。
③参与新陈代谢和生理功能活动。
水肿发生的机制:
平均有效率过压=(毛细血管平均血压-组织间隙的流体静压)-
(人血浆胶体渗透压-组织间隙胶体渗透压)
1.血管内外液体交换平衡失调:
毛细血管流体静压增高;
血浆胶体渗透压降低;
微血管壁通透性增加;
淋巴回流受阻。
2.体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留:
肾小球率过滤下降;
近端小管重吸收钠水增多(心房钠尿肽分泌减少;
肾小球滤过分数增加;
醛固酮分泌增加;
ADH分泌增加)
水肿发生的特点:
组织肿胀,体积增大,重量增加,绷紧,表面光滑,发亮,局部颜色、温度改变。
水肿液的性状:
渗出液,漏出液。
水肿液的皮肤特点:
显性水肿(凹陷性水肿)当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手按压时可能有凹陷。
隐形水肿:
全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%。
全身性水肿的分布特点:
心性水肿首先出现在低垂部位(向上扩展);
肾性水肿表现为眼睑或面部水肿(向下扩展);
肝性水肿以腹水多见;
组织结果特点:
组织结果疏松,皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液。
二,综合
1,高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水对比
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
特征
失钠;
血清钠浓度>
l50mmol/L;
血浆渗透压>310mOsm/L
失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L,伴有细胞外液量的减少。
脱水部位
细胞内液
组织间液
细胞外液
原因和机制
单纯水的不足或低渗性液体的丧失.⑴摄入减少:
水源断绝;
不能饮水;
渴感障碍.
⑵失水过多:
经肺失水;
经皮肤失水;
经肾失水;
胃肠道失液.
体液(等渗或低渗液)排出+单纯补水
⑴丧失大量消化液而只补充水;
⑵大面积烧伤、大汗后只补充水分;
⑶经肾丢失:
长期连续使用高效利尿药;
肾上腺皮质功能不全;
肾实质性疾病;
肾小管酸中毒.(4)液体在第三间隙积累。
对病人的主要威胁:
循环衰竭。
任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属等渗性脱水。
①消化液的急性丢失②大量胸腹水形成及抽放;
麻痹性肠梗阻时,大量体液潴留于肠腔内③皮肤丢失:
大面积烧伤ECF减少,ICF变化不明显
对机体的影响
口渴;
细胞外液含量减少;
细胞内液向细胞外液转移;
血液浓缩(醛固酮分泌早期不增多,晚期增多);
中枢神经系统功能障碍幻觉,躁动;
脑出血,CNS功能障碍;
脱水热;
1.细胞外液减少,易发生休克;
脉速、BP、V萎陷;
尿少、氮质血症、;
易发生休克;
2,血浆渗透压降低,无口渴感,淡漠嗜睡3,有明显的失水特征:
脱水貌4,肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,尿Na+↓;
外周循环衰竭
⑴主要丢失ECF,血浆和组织间液↓⑵ADH↑,ALD↑→肾重吸收水、钠↑→尿量↓,尿钠↓(3)等渗性脱水不处理变为高渗性失水;
只补水可变为低渗性失水。
补液原则
补糖为主,先糖后盐。
补等渗性液体。
2,体液含量正常值记忆
项目
正常值
血浆渗透压
280~310mmol/L
血清Na+浓度
130~150mmol/L
血K+浓度
3.5~5.5mmol/L
第四章酸碱平衡紊乱
1.酸碱平衡紊乱:
因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
2.酸碱平衡:
机体处理酸碱物质的含量和能力,以维持PH值在恒定范围内的过程。
酸的来源:
挥发酸
经肺呼出酸碱平衡的呼吸调节
固定算
经肾排出—酸碱的肾性调节
碱性物质的来源
碱性氨基酸分解;
有机酸盐转变
酸碱平衡的调节
血液缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统
1、缓冲能力强,细胞外液最含量最高的缓冲对;
2、只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸;
3、缓冲潜力大
非碳酸氢盐缓冲系统(47%
磷酸盐缓冲系统
特点:
主要在肾和细胞内发挥作用
蛋白质缓冲系统
细胞内的主要缓冲系统
血红蛋白缓冲对
RBC特有的缓冲挥发酸(35%);
血浆蛋白缓冲对(7%)
肺
呼吸运动的中枢调节:
PaCO2外周调节:
PaO2、pH、PaCO2
组织细胞
通过离子交换进行;
酸中毒时伴有酸中毒;
碱中毒时伴有低血钾
肾
调节固定酸,排酸保碱,维持血浆HCO3-浓度;
近端肾小管泌H+和NaHCO3的重吸收(Na+_H+交换时常伴有HCO3-的重吸收);
远端小管及集合管泌H+和NaHCO3的重吸收;
NH4+的排出
酸碱平衡紊乱指标及意义
pH
动脉血的pH正常值:
7.35~7.45;
pH低于7.35为失代偿性酸中毒;
pH高于7.45为失代偿性碱中毒
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)
解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力,是衡量呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标;
正常值:
33~46mmHg5.32kPa(40mmHg);
PaCO2>
46mmHg,肺通气不足,呼酸或代碱;
PaCO2<
33mmHg,肺通气过渡;
呼碱或代酸
标准碳酸氢盐(SB)
标准条件(38℃、Hb氧饱和度为100%;
Pco2=40mmHg)下测得血浆HCO3-浓度;
反映代谢性因素正常值:
24mmol/L;
意义:
原发性,说明由代谢因素导致的HCO3-含量增多了,代碱;
原发性,说明由代谢因素导致的HCO3-含量减少了,代酸;
实际碳酸氢盐(AB)
实际条件(隔绝空气;
实际血氧饱和度;
实际PCO2;
)下测得的血浆HCO3-浓度;
正常值:
24mmol/L(22~27)反映呼吸性和代谢性因素的影响意义:
AB=SB,↑,代谢性碱中毒;
AB=SB↓,代谢性酸中毒;
AB>SB,CO2蓄积;
AB<SB,CO2排出过多
缓冲碱(BB)
标准条件下测定血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量;
48mmol/L(45~52)意义:
原发性-代酸;
原发性-代碱
碱剩余(BE)
标准条件下,将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量;
0±
3mmol/L意义:
BE正值增大-代碱;
BE负值增大-代酸
阴离子间隙(AG)
血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值,正常10~14mmol/L,意义:
反映血浆固定酸含量;
区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱
反映代谢性因素的指标(SB、BB、BE、AG)
反映呼吸性因素的指标(PaCO2、AB-SB)
呼吸性及代谢性因素均反映的指标:
AB
第三节单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis):
指细胞外液H+增加和HCO3-丢失引起的以血浆[HCO3-]减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1.原因:
1、肾脏排酸保碱功能障碍(肾衰竭、肾小管功能障碍、应用碳酸酐酶抑制剂);
2、HCO3-直接丢失过多;
3、代谢功能障碍(乳酸中毒、酮症酸中毒)4、其他原因(外源性固定酸摄入过多、高钾血症、血液稀释)
2.分型:
AG增高型代谢性酸中毒;
AG正常型代谢性酸中毒
特点
原因
AG增大型代谢性酸中毒
血浆HCO3-减少;
AG增大;
固定酸增加;
血Cl-含量正常
酸摄入增多(摄入水杨酸类药(固定酸)过多)
固定酸产生增多(乳酸酸中毒;
酮症酸中毒)
固定酸排泻减少(急、慢性肾衰排泄固定酸减少)
AG正常型代谢性酸中毒
AG正常;
血Cl-含量增加
(1)消化道HCO3-丢失:
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等;
(2)排酸减少:
急、慢性肾衰泌H+减少(GFR降低,肾小管性酸中毒(反常性碱性尿);
使用碳酸酐酶抑制剂----乙酰唑胺);
(3)入酸增多:
摄入含氯酸性药过多(在代谢中产生H+和Cl-;
生理盐水高Cl-);
(4)肾小管酸性中毒重吸收HCO3-减少或泌H+障碍(5)高钾血症。
3.机体的代偿调节:
血浆的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿作用;
呼吸调节:
[H+]PH降低;
肺通气量CO2排出
细胞内缓冲:
肾小管K+-Na+交换;
H+-Na+交换;
泌[H+];
反常性碱性尿
肾的代偿:
碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加
泌H+;
泌氨;
重吸收HCO3-;
尿呈酸性
骨骼缓冲:
慢性酸中毒病人,骨质疏松。
二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis):
指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆中H2CO3浓度原发性增高、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1.原因与机制
CO2吸入过多:
外环境PCO2过高
CO2排出减少(主要):
1.呼吸中枢抑制:
颅脑损伤、药物中毒
2.呼吸道阻塞、肺部疾病:
喉头水肿,气管异物,支气管哮喘,慢性支气管炎,肺炎,肺水肿
3.呼吸肌麻痹:
低钾,家族性周期性麻痹
4.胸廓损伤:
肋骨骨折
2.呼吸性酸中毒的代偿调节:
主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿
1.细胞内缓冲(10~30min):
胞外H+与细胞内K+交换
急性呼酸(CO2潴留)→C(H2CO3)↑→HCO3-+H+,H、胞内K+交换,被胞内蛋缓冲血浆C(HCO3-)↑CO2扩散入胞,碳酸酐酶作用生成H2CO3→HCO3-+H+→H+被蛋白质缓冲HCO3-、胞外Cl-交换→血浆C(HCO3-)↑
2.肾的代偿(3~5d):
排H+保HCO3-
慢性呼酸:
持续24h以上的CO2潴留
泌H+,泌氨,HCO3-重吸收,尿pH↓
3.实验室常用指标的变化
急性:
pH↓↓PaCO2↑↑AB>SBHCO3-代偿性↑
慢性:
pH↓/NPaCO2↑↑AB>SBHCO3-代偿性↑↑
3.酸中毒对机体的影响
心血管系统:
抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低。
中枢神经系统:
脑能量生成、γ-氨基丁酸,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧。
三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis):
指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
(1)酸性物质丢失过多:
经胃丢失:
常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含胃酸的伟业大量丢失(胃液中H+丢失、胃液中Cl-丢失、胃液中K+丢失、胃液大量丢失引起有效循环血量减少)
经肾丢失(应用利尿剂、肾上腺皮质激素过多)
(2)HCO3-过量负荷:
常为医源性的
(3)H+向细胞内的移动
2.机体的代偿调节
1.血液的缓冲:
HCO3-+HPr→H2CO3+Pr-代偿有限
2.呼吸调节:
[H+]→肺通气量↓→CO2排出
3.细胞内缓冲:
胞内外H+、K+交换
4.肾的代偿:
泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH
反常性酸性尿(paradoxicalaciduria):
在缺氯、缺钾、醛固酮分泌增多、低K性碱中毒时,由肾泌H增多,尿呈酸性。
缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿。
原发性:
pH↑SB↑AB↑BB↑BE正值↑
继发性:
PaCO2↑血[K+]↓
四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis):
指肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
CO2排出过多(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)
2.呼吸性碱中毒的代偿调节
1.细胞内缓冲:
急性呼碱(血浆C[H2CO3]↓)→胞内外H+、K+交换,H+移出→与HCO3-结合生成H2CO3HCO3-进入红胞内,Cl-、CO2逸出→血浆C[H2CO3]↑
2.肾的代偿:
pH↑↑PaCO2↓↓AB<SBHCO3-代偿性↓
pH↑/NPaCO2↓↓AB<SBHCO3-代偿性↓↓
3.碱中毒对机体的影响
1.中枢神经系统:
γ-氨基丁酸
2.神经肌肉应激性升高:
机制:
pH,血中游离[Ca2+]↓
3.血红蛋白解离曲线左移:
加重组织缺氧
4.低钾血症(hypokalemia)
5.呼碱对机体的特殊影响:
PaCO2↓脑血流量↓
五.混合型酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbance):
同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。
(一)呼酸合并代酸
1.病因:
呼吸心跳骤停
2.特点:
pH↓↓,PaCO2,[HCO3-]↓,SB、AB、BB均降低,AB>
SB,血浆K+浓度升高,AG增大
(二)呼碱合并代碱
1.病因:
高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂
2.特点:
pH↑↑PaCO2↓[HCO3-]SB、AB、BB均升高,AB<
SB,血浆K+浓度降低,PaCO2降低。
(三)呼酸合并代碱
1.病因:
慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐
2.特点:
PaCO2血浆[HCO3-],SB、AB、BB均升高,BE增大,PH变化不大,略偏高或偏低。
(四)呼碱合并代酸
水杨酸中毒肾衰合并通气过度
pH(-)变动不大,甚至正常;
PaCO2↓[HCO3-]↓
(五)代酸合并代碱
呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐
pH、PaCO2、[HCO3-]不定
三重性:
呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱
第五章缺氧
缺氧:
由于组织供氧不足或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧
一、常用的血氧指标(重点):
血氧分压(PO2)
血氧容量(CO2max)
血氧含量(CO2)
血红蛋白氧饱和度(SO2)
P50
概念
物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
为100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。
(T:
38℃,PO2:
150mmHg,PCO2:
40mmHg)
为100ml血液的实际携氧量,包括Hb实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧
指Hb的氧饱和度。
(Hb与氧结合的百分数)
反映Hb与氧亲和力的指标
正常值
PaO2:
100mmHg
PvO2:
40mmHg
约20ml/dl
CaO2:
19ml/dl
CvO2:
14ml/dl
CaO2-CvO2:
5ml/dl(反映组织的摄氧能力
SaO2约为95%~97%,SvO2为75%
26~
27mmHg
影响因素
PaO2:
取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。
取决于组织摄取和利用能力
取决于血液中Hb的质和量
取决于血氧分压和血氧容量
主要取决于氧分压
二、缺氧的类型、原因和发病机制(重点)
乏氧性缺氧(低张性缺氧);
血液型缺氧(等张性缺氧);
循环性缺氧(低动力性缺氧);
组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧)
(一)乏氧性缺氧(hypotonichypoxia)
⒈定义:
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。
⒉原因:
(1)外环境氧分压过低(高原、高空、矿井、坑道、密闭空间)
(2)外呼吸功能障碍
(3)静脉血流入动脉见于法洛四联症
发绀:
毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl,使皮肤、粘膜呈青紫色。
⒊血氧指标变化
各种类型缺氧的血氧指标变化
PaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2紫绀
低张性缺氧↓N↓↓↓有
(二)血液性缺氧(hemichypoxia)(等张性缺氧)
由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。
外呼吸功能正常,PaO2及血氧饱和度正常,又称等张性缺氧。
(1)Hb数量↓:
严重贫血。
(2)Hb性质改变:
(1)CO中毒(碳氧血红蛋白血症)樱桃红
(3)亚硝酸盐中毒(高铁血红蛋白血症):
肠源性紫绀,高铁血红蛋白呈棕褐色。
肠源性紫绀:
常见于小儿。
食用含硝酸盐的腌腊制品,经肠道细菌还原成亚硝酸盐被吸收。
Hb中的Fe2+被氧化形成高铁血红蛋白。
皮肤粘膜呈现咖啡色。
⒊血氧指标变化:
血液性缺氧N↓或N↓N↓无
(三)循环性缺氧(circulatoryhypoxia)(低动力性缺氧)
组织血流量减少引起的组织供氧不足
(1)全身性循环障碍:
休克、心力衰竭
(2)局部性循环障碍:
栓塞、血管病变
循环性缺氧NNNN↑有
(四)组织性缺氧(histogenoushypoxia)(氧利用障碍性缺氧)
由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
(1)组织中毒:
抑制细胞氧化磷酸化。
如:
氰化物、砷化物中毒。
CN-+氧化型细胞色素氧化酶Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶
(2)缺乏维生素:
维生素B1、B2严重↓(致氧化还原酶的辅酶缺乏)
(3)线粒体损伤:
细菌毒素、严重缺氧、钙超载等。
三.缺氧对机体影响
轻度缺氧:
代偿性反应。
重度缺氧:
代偿不全时,出现代谢功能障碍。
急性缺氧:
来不及代偿,易发生代谢功能障碍。
(一)呼吸系统.
1.代偿反应:
PaO₂↓→颈A体,主A体化学感受器→延髓呼吸中枢→呼吸加深加快→肺泡通气量↑→肺泡气氧分压↑→PaO₂↑→胸廓负压↑→静脉血回流量↑→心输出量↑,肺血流量↑
肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应。
2.损伤性变化:
高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema,HAPE):
进入4000m高原后1~4d内出现
发病率:
5.7%~17.7%
临床表现:
胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰
体征:
肺部湿啰音
发病机制:
·
外周血管收缩,回心血量、肺血流量增加;
肺血管收缩,肺毛细血管内压增高;
肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出;
继发性炎性反应,肺毛细血管壁通透性增加;
肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓;
(二)循环系统
⒈代偿反应:
1输出量(CO)↑:
原因①心率↑②心收缩力↑③静脉回流↑
缺氧→肺通气↑,肺膨胀→肺牵张感受器→交感(+)→心脏活动↑,呼吸动度↑→回心血量↑
⑵缺氧性肺血管收缩(hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV)是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
①缺氧的直接作用Kv关闭→Ca2+内流↑→血管收缩KCa、KATP→Ca2+内流↓→血管舒张
②体液因素的作用
③交感神经的作用
⑶血流重新分布
缺氧时交感神经兴奋→血管收缩
局部组织代谢产物→血管扩张
◆心、脑供血增多
◆皮肤、骨骼肌和肾血流减少
⑷组织毛细血管密度增加
◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
缩短血氧弥散至细胞的距离,增加对细胞的供氧量
2.损伤性变化
(1)肺动脉高压(Pulmonaryarterialhypertension)
①长期慢性缺氧,肺小动脉长期处于收缩状态,肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增生,血管硬化→肺动脉高压
②缺氧,红细胞增生,血液粘滞度↑,血流阻力↑,肺循环阻力↑→肺动脉高压
心肌舒缩功能降低
①缺氧使心肌ATP生成减少
②心肌细胞膜和肌浆网Ca2+转运功能障碍
③慢性缺氧,血液粘滞度增高,心肌射血阻力增大
④严重缺氧造成心肌收缩蛋白破坏
(3)心律失常(Arrhythmia)
PaO2↓↓→颈A体化学感受器受刺激→迷走N(+)↑→窦性心动过缓
(4)回心血量下降(Decreasedvenousreturn)
缺氧、酸中毒→静脉血管扩张→血液淤滞→V回流↓、CO↓
呼吸中枢(-)→呼吸运动↓→胸内负压↓→V回流↓、CO↓
(三)血液系统的变化
1.代偿性反应
⑴红细胞和血红蛋白增多
◆促红细胞生成素(EPO)增加
◆提高血氧含量和血氧容量,提高血液携氧能力,增加组织供氧
⑵血红蛋白释放氧能力增强
◆2,3–DPG含量升高
◆氧离曲线右移,有利于氧的释放
血液粘滞度增高
外周阻力增大
心脏后负荷增高
中枢神经系统变化
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理 生理 学前 重点 汇总 重庆 医科大学