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6(kg)+月龄*0.25(kg);
2岁至青春前期体重:
年龄*2(kg)+7(或8)(kg)。
过重为:
>标准体重的20%,过轻为:
<标准体重的15%。
身高(standingheight):
3岁以下儿童由于立位测量不准,需仰卧位测量,称身长。
身高生长规律:
与体重相似,年龄越小增长越快,生长高峰均出现在婴儿期和青春期,出生平均身高为50cm,1岁时约75cm,幼儿上半身长于下半身。
2~12岁身高估计公式:
年龄*7(cm)+70cm
坐高(sittingheight):
是头顶到坐骨结节的长度。
增长代表头颅与脊柱的发育。
指距(span):
是两上肢水平伸展时两中指尖的距离,代表上肢长骨的生长。
头围(headcircumference):
是指眉弓上方至枕后结节一周,由于胎儿期脑发育居全身各系统之首,故出生时头围较大。
胸围(chestcircumference):
是指以乳头下缘绕胸一周的长度,代表肺和胸部的发育。
头颅骨的发育:
颅骨缝3~4周闭,后囟门6~8周闭,前囟门1~1.5岁闭。
脑发育不良时头围小,前囟小或闭合早;
甲状腺功能低下时可有脑积水,佝偻病表现,前囟关闭延迟;
颅内压增高时前囟饱满,脱水时前囟凹陷。
脊柱的发育:
3个月抬头动作的发育出现颈椎前凸,6个月后能坐,胸椎后凸,1岁开始行走,出现腰椎前凸,6~7岁脊椎的自然弯曲被韧带所固定。
骨龄(boneage):
是指用X线测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的数目,并将其标准化,即为骨龄。
正常左手腕X片共有10个骨化中心,出生时没有,3个月后出现,10岁出齐,正常人1~9岁腕部骨化中心数目=岁数+1。
甲状腺功能低下症、生长激素缺乏可致骨龄明显延后;
真性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症可致骨龄超前。
牙齿发育:
多数婴儿在6~10个月开始乳牙萌出,12个月仍未萌出为出牙延迟。
共有20颗乳牙,2岁内乳牙数=月龄-(4~6)。
6岁左右开始萌出第一颗恒牙,共有恒牙32颗。
神经心理发育:
1岁时神经反映最快,年龄越小,脊髓越长,4岁以内不能在2~3腰椎穿刺,避免损伤脊髓。
新生儿已有视觉感应功能,胎儿已有听觉,出生时味觉已发育完善。
运动发育规律为自上而下、由近到远、不协调到协调、先正向动作后反向动作。
“二抬四翻六会坐,七滚八爬周会走”
疫苗接种:
周岁内的婴儿须完成卡介苗、脊髓灰质炎三型混合疫苗、百日咳、白喉、破伤风类毒素混合制剂、麻疹减毒疫苗及乙型肝炎病毒疫苗等预防接种。
母乳喂养的优点:
1、人乳为婴儿最理想食物和饮料,能满足婴儿生后前4~6个月生长所需要;
2、人乳中含有丰富的抗体、活性细胞和其它免疫活性物质,可增强婴儿抗感染能力;
3、人乳温度计泌乳速度适宜,新鲜无细菌感染,直接喂哺简便、省时省力、十分经济;
4、母乳喂养对婴儿早期智力开发和今后身心健康发展有重要意义;
5、母乳喂养可刺激子宫收缩,促进母亲恢复,推迟月经复潮,降低怀孕机会,并减少母亲患乳腺癌和卵巢肿瘤的可能性。
营养及营养障碍性疾病
小儿对能量的需要:
1、基础代谢;
2、食物的特殊动力作用;
3、活动所需;
4、生长所需;
5、排泄的消耗。
小儿每日所需的营养数值:
总能量:
1岁以内为110kcal/kg;
蛋白质:
2~4g/kg,哺人乳2g/kg,牛乳为3.5g/kg,植物蛋白为4.0g/kg;
脂肪:
4g/kg;
碳水化合物:
1岁以内为12g/kg,2岁以上为10g/kg。
蛋白质-能量营养不良(protein-energymalnutrition,PEM):
是指由于各种原因所致能量和(或)蛋白质缺乏的一种营养缺乏症,常伴有各种器官的功能紊乱。
多见于3岁以下的婴幼儿。
如以能量供应不足为主,表现为体重减轻、皮下脂肪减少,称为消瘦型;
以蛋白质供应不足为主,表现为水肿,称为水肿型;
介于两者之间为消瘦-水肿型。
病因:
1、长期摄入不足:
包括食物供给不足,喂养不当,不良饮食习惯和其他一些精神因素;
2、疾病因素:
包括消化吸收障碍,感染,慢性消耗性疾病等;
3、先天不足:
如早产、多胎、宫内营养不良、宫内感染、先天性代谢缺陷等。
并发症:
营养性贫血、微量营养素缺乏、感染、自发性低血糖。
诊断:
依据婴幼儿的年龄、喂养史、体重减轻情况和皮下脂肪减少情况,实验室检查出现血清白蛋白浓度下降,血清必需氨基酸降低,非必需氨基酸变化不大,血清中各种酶成分含量下降。
分型:
I度(轻):
体重低于正常值10~25%,腹壁皮下脂肪厚度0.8~0.4cm,身高正常,消瘦不明显,皮肤尚正常,肌张力基本正常,精神状态正常;
II度(中):
体重低于正常值25~40%,腹壁皮下脂肪厚度<0.4cm,身高低于正常,消瘦明显,皮肤干燥、松弛、苍白,肌张力减低、肌肉松弛,精神状态萎靡,易疲乏及哭闹;
III度(重):
体重低于正常值>40%,腹壁皮下脂肪消失,身高明显低于正常,皮包骨样消瘦,皮肤苍白、干皱、无弹性,肌张力低下、肌肉萎缩,精神状态呆滞、反应差、抑制与烦躁交替。
治疗:
主要是祛除病因,调整饮食,促进下滑,治疗并发症。
消瘦型皮下脂肪减少顺序:
腹部——躯干——臀部——四肢——面颊部。
严重者面部皮肤皱缩松驰。
体内维生素D的来源及转化:
植物中的麦角固醇进入人体后经紫外线照射变成可被人体吸收到麦角骨化醇,即维生素D2。
此外皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变为胆骨化醇,即内源性维生素D3,为人体维生素D主要来源。
维生素D在体内发挥作用需经过两次羟化,第一次在肝脏内经25-羟化酶作用形成25-羟胆骨化醇,即25-(OH)D3,为维生素D在人体血循环中的主要形式。
第二次在1α-羟化酶的作用下,形成1,25-二羟胆骨化醇,其生物活性较第一次转化后强200倍,为发生效应的主要形式。
其中维生素D结合蛋白(DBP)是携带维生素D及其代谢产物的关键成分。
维生素D缺乏性佝偻病:
是由于儿童体内维生素D不足导致的钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。
病理特征为正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化而导致骨骼病变,多见于2岁以内的婴幼儿。
日照不足,维生素D摄入不足,生长过速,疾病因素,药物影响。
本质:
是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。
临床表现:
1、初期:
主要表现为神经兴奋性增高,包括激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭、多汗,可表现有枕秃现象。
骨骼不明显改变,血清学检查可发现有25-羟化酶下降,血钙浓度稍低。
2、激期:
主要表现为骨骼改变和运动机能发育迟缓。
头部表现为头骨软化,有“乒乓头”改变,出现方颅,前囟大,闭合延迟,出牙延迟。
胸部有肋骨串珠、鸡胸或漏斗胸、肋膈沟。
四肢出现手镯、足镯,有X形腿或O形腿。
3、恢复期:
主要表现为X线表现骨骺端逐渐出现不规则钙化线,以后钙化带逐渐致密增宽,骨密度增加。
4、后遗症期:
多>2岁,残留不同程度的骨骼畸形。
主要依据病史、临床表现、血液生化检查及骨骼X线检查。
早期可有25-羟化酶<8μg/ml。
主要是控制病情,防止骨骼畸形,可使用维生素D制剂,钙剂。
对于已经发生骨骼畸形的后遗症患儿可采取主动或被动运动方法进行矫正,严重者可采用外科手术矫治。
维生素D缺乏性手足搐搦症:
是指由于维生素D缺乏而甲状旁腺代偿不足,使血钙降低导致抽搐的疾病。
多见于6个月以内的婴儿。
当血清钙<1.75mmol或离子钙<1mmol/L即可导致抽搐。
1、惊厥;
2、手足抽搐;
3、喉痉挛;
4、不发作时体征:
面神经征(Chvostek征):
叩击颧弓与口角间面颊部(面神经孔处),眼睑口角抽动。
腓反射:
叩击膝下外侧腓骨小头上腓神经处,足向外收缩。
陶瑟征(Trousseau征):
测上臂血压,打气维持在收缩压与舒张压之间,5分钟内手痉挛。
婴幼儿突发无发热性惊厥,无神经系统体征,血钙水平下降。
紧急处理:
主要包括止痉,补钙,维生素D治疗。
止痉主要用水合氯醛,也可用安定,苯巴比妥,吸氧。
补钙应采用静脉缓慢推注,以防止心跳骤停,以及出现钙剂外溢所致的局部组织坏死。
对于喉痉挛的止痉药+钙剂无效时,可先环甲膜穿刺插入粗注射针头,并及时进行气管插管或切开,防止窒息。
新生儿与新生儿疾病
新生儿:
是指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。
围生期:
是指从妊娠28周至出生后7天。
新生儿分类:
1、按胎龄分类:
早产儿:
胎龄(GA)<37周,足月儿:
37≤GA<42,过期产儿:
GA≥42周。
2、按出生体重分类:
超低出生体重儿:
BW<1000g,极低出生体重儿:
BW<1500g,低出生体重儿:
BW<2500g,正常出生体重儿:
2500≤BW≤4000g,巨大儿:
BW>4000g。
高危儿:
指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。
包括:
1、孕母有异常病史或分娩史;
2、孕期、分娩中异常;
3、胎儿出生时异常。
正常足月儿:
是指出生时胎龄满37~42周,体重2500~4000g,无畸形和疾病的活产婴儿。
早产儿(未成熟儿):
指胎龄不足37周的活产婴儿,常由于母孕期疾病、外伤、劳累及胎盘异常、多胎、胎儿畸形等所致。
正常足月儿与早产儿的生理特点:
一、呼吸系统:
肺表面活性物质:
在怀孕35周时,胎儿的肺表面活性物质开始增多,故早产儿较少,易发生呼吸窘迫综合征。
呼吸频率:
生后一小时为60~80次/分,以后为40~60次/分,早产儿则呼吸不规则,常出现周期性呼吸及呼吸暂停,前者是指呼吸停止<20秒,无心率减慢或发绀;
后者则是呼吸停止>20秒,伴心率<100次/分和发绀。
二、循环系统:
生后血循环变化:
胎盘-脐血循环终止,肺血流量上升,卵圆孔关闭,动脉导管关闭。
心率:
变化较大,可为90~160次/分。
三、消化系统:
易溢乳:
新生儿贲门括约肌松弛,胃呈水平位,故易发生溢乳。
消化功能:
足月儿淀粉酶不足,故淀粉类食物不易吸收,而早产儿各类消化酶均不足,消化功能差。
胎粪:
呈墨绿色,生后24小时内开始排出,3天内排完。
肝功能:
葡萄糖醛酸转移酶活性低,易发生生理性黄疸,早产儿则肝糖原及肝合成蛋白少,易发生低血糖和低蛋白血症。
四、泌尿系统:
肾小球滤过率:
较低,入量较多时易发生水肿。
肾小管浓缩功能:
较差,容易发生脱水。
酸碱平衡:
泌氢生氨能力差,碳酸氢钠阈值低,易发生代谢性酸中毒。
五、血液系统:
维生素K:
肝脏储存量少,,凝血因子活性低,故容易出血。
血液:
红细胞、血红蛋白、网织红细胞、白细胞较高,4~6天前中性粒细胞多,以后淋巴细胞多。
六、神经系统:
原始反射:
有觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射,数个月后消失。
有年长儿病理反射:
有克氏、巴氏、佛氏征,浅反射不稳定,偶尔有踝痉挛。
脊髓相对较长:
腰穿时应在第4、5腰椎间隙进针。
七、体温调节:
棕色脂肪:
寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热。
低体温:
新生儿调节中枢功能差,散热免疫相对较大。
而早产儿棕色脂肪少,产热少。
中性温度:
指一种适宜的环境温度(如暖箱),能保持新生儿正常休温,使机体散热量与耗氧量最少。
年龄越小,中性温度越高。
八、免疫系统:
免疫系统功能相对不成熟:
包括特异性和非特异性。
孕母IgG可通过胎盘:
IgA、IgM由于分子量大不能通过胎盘,早产儿体内则IgG更少,新生儿易发生感染。
九、能量与体液代谢:
每日需热量100~120kcal/kg,每日需水量头两天为60~100ml/kg,以后为100~140ml/kg。
十、特殊生理状态:
生理性黄疸、上皮珠、马牙、螳螂嘴、乳腺肿大、假月经、新生儿红斑和粟粒疹。
新生儿窒息(asphyxiaofnewbron):
是指生后1分钟内,无自主呼吸或未能建立规律呼吸,而导致低氧血症和混合性酸中毒。
主要为孕母疾病(如孕妇缺氧、胎盘功能障碍、孕妇吸毒、吸烟等);
胎盘异常(如前置胎盘、胎盘早剥、胎盘老化等);
脐带异常(如脐带受压、脱垂、绕颈、打结等);
胎儿因素(如早产、巨大儿、先天畸形等);
分娩因素(如难产、高位产钳、臀位等)。
有缺氧表现,胎心率≥160次/分或<100次/分,有剧烈太动或胎动减少甚至消失,羊水中混有胎粪。
窒息程度判定:
生后1分钟Apgar评分,8~10分为正常,4~7分为轻度窒息,0~3分为重度窒息。
5、10分钟评分反映疗效和判断预后。
包括中枢神经系统(如缺氧缺血性脑病、颅内出血);
呼吸系统(如胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等);
心血管系统(如缺氧缺血性心肌损害);
泌尿系统(如肾功能不全或衰竭);
代谢方面(如低血糖、低钙及低钠血症等);
消化系统(如应激性溃疡和坏死性小肠结肠炎)。
实验室检查:
血气分析出现酸中毒表现,PaCO2升高、PaO2下降、PH下降。
主要为ABCDE复苏方案,A,即airway,清理呼吸道;
B,即breathing,建立呼吸;
C,即circulation,恢复循环;
D,即drugs,药物治疗;
E,即evaluationandenvironment,评估和环境。
Apgar评分:
是指临床评价出生窒息程度经典而简易的方法,主要是对皮肤颜色、心率、对刺激的反应、肌张力和呼吸进行评判。
分别在生后1、5、10分钟进行,以判断窒息程度、反映疗效和判断预后。
原发性呼吸暂停(primaryapnea):
是指由于缺氧而导致的呼吸停止,此时肌张力孙在,心率先增快后减慢,血压升高,伴有发绀,如解除病因,经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
继发性呼吸暂停(secondaryapnea):
是指原发病呼吸暂停的病因未解除,低氧血症持续存在,并在原发性呼吸暂停之后出现几次喘息样呼吸,继而出现呼吸停止,即继发性呼吸暂停,此时肌张力消失,苍白,心率和血压持续下降,此时对清理呼吸道和物理刺激无反应,需正压通气方可恢复自主呼吸。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE):
是指围生期窒息使脑缺氧和脑血流减少或暂停所引起的脑损伤,严重者可造成永久性神经功能损害,使儿童神经系统损伤的常见原因之一。
其导致的病理损伤主要为弥漫性脑水肿,皮质梗塞,脑出血。
轻度:
意识:
过度兴奋;
肌张力:
正常;
拥抱反射:
稍活跃;
吸吮反射:
惊厥:
无;
中枢性呼吸衰竭:
瞳孔改变:
前囟张力:
病程及预后:
症状在24小时内最明显,3天内逐渐消失,预后好。
中度:
嗜睡迟钝;
减低;
减弱;
常有;
无或轻;
无或缩小;
正常或稍高;
症状多在1周后消失,10天后仍不消失者可能有后遗症。
重度:
昏迷;
松软或阵发性伸肌张力增高;
消失;
多件或持续;
多见;
不对称或扩大,对光反应消失;
饱满明显增高;
病死率高,多在1周内死亡,存活者症状可持续数周,且多留有后遗症。
血液检查:
肌酸激酶CK-BB升高,神经元特异性烯醇化酶NSE升高。
B超:
缺血性脑水肿。
头颅CT:
I级:
II级:
区域性局部密度减低,呈斑点状;
III级:
两个以上区域性密度降低;
IV级:
大脑半球普遍性密度降低,灰白质差别消失,侧脑室变窄。
新生儿窒息病史,结合临床表现,可辅以CT检查,可以确诊。
1、支持疗法,主要是维持良好通气换气功能、良好循环功能,维持血糖在正常高值,控制输液量。
2、控制惊厥:
可使用苯巴比妥、水合氯醛;
3、治疗脑水肿、降低颅内压:
利用速尿、白蛋白、甘露醇等;
4、其它疗法如低温、神经营养因子等。
新生儿颅内出血:
是指由产伤或缺氧引起的新生儿颅内出血,存活者多遗留有神经系统后遗症。
可分为脑室周围-脑室内出血、原发性蛛网膜下腔出血、脑实质出血、硬膜下出血、小脑出血。
1、颅内压增高表现:
前囟隆起,脑性尖叫,角弓反张,抽搐;
2、呼吸不规则;
3、神志改变:
激惹、嗜睡、昏迷或激惹与抑制交替出现;
4、眼征:
斜视、凝视,眼球震颤,瞳孔不对称,固定或散大,对光反应消失。
5、神经反射:
觅食反射、握持反射、吸吮反射、拥抱反射减弱或消失。
6、脑脊液:
浅黄色,皱缩红细胞,脑脊液葡萄糖含量减低。
另可出现低体温、贫血、黄疸严重可有失血性休克。
主要为病史结合临床表现,头颅CT和B超检查,可以确诊。
主要是支持疗法;
控制惊厥;
止血,可用新鲜冰冻血液,维生素K1、止血敏、立止血等;
降低颅内压,可用地塞米松、速尿、白蛋白,慎用甘露醇;
脑积水治疗,可用乙酰唑胺减少脑脊液产生,可作连续腰椎穿刺、脑室穿刺引流、脑积水分流术。
胎粪吸入综合征(MAS):
是指胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水,生后出现呼吸道阻塞及肺炎的综合征。
1、可见被胎粪污染的羊水。
2、呼吸系统表现:
吸入少时,症状较轻或无,吸入量一般时,可有呼吸>60次/分,发绀,鼻扇,呻吟,三凹征,两肺湿啰音,气胸。
吸入量大时,可导致死胎或生后不久后死亡。
3、持续性肺动脉高压表现,可见严重的紫绀,可导致心衰。
可有PaCO2升高、PaO2下降、SaO2下降、PH下降。
X线检查可见肺气肿,节段或小叶性肺不张,可有炎性浸润,气胸,纵隔积气。
胎粪污染羊水、气道吸出胎粪、呼吸窘迫表现结合X线检查,可以确诊。
吸出气道胎粪,对症治疗:
氧疗、纠正酸中毒、维持正常血循环、限制液体输入、应用抗生素、治疗气胸,肺动脉高压治疗:
碱化血液、扩血管、NO吸入。
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS):
又称为新生儿肺透明膜病。
是由于缺乏肺表面活性物质(PS)所导致的以出生后进行性呼吸困难和呼吸衰竭为特征的综合征。
主要见于早产儿,35周以后,胎儿肺表面活性物质才开始迅速增多,故早产儿由于缺乏肺表面活性物质,可导致肺表面张力增高,肺泡无法张开。
发病机制:
肺表面活性物质不足,导致肺泡表面张力升高,肺泡萎缩,肺不张,从而导致缺氧,酸中毒,肺小动脉痉挛,肺动脉高压,卵圆孔、动脉导管开放,出现右向左分流,使肺灌注减少,组织缺氧,肺毛细血管通透性增加,纤维蛋白渗出、沉着,导致肺透明膜形成。
呼吸窘迫:
呼吸急促、表浅、节律不整、呼气呻吟、鼻扇、吸气三凹征、发绀,且症状进行性加重。
体征:
早期听诊呼吸音减低,以后可有细湿啰音。
心音由强转弱,胸骨左缘可闻及收缩期杂音,严重者可有心衰、颅内出血、肺出血。
严重者可在3日内死亡,能存活3日以上者可逐渐好转,可有动脉导管开放,喂养困难。
血气分析可有PaCO2升高、PaO2下降、PH下降、[HCO3-]下降。
卵磷脂/鞘磷脂(L/S):
羊水或气道吸出物中,L/S≥2即肺成熟,1.5~2为可疑,<1.5则不成熟。
泡沫试验:
患儿胃液加乙醇,无泡沫者为NRDS,有泡沫者为阳性,说明胃中有PS(咽入羊水中PS),排除NRDS。
X线检查:
Ⅰ级:
广泛细颗粒影(早期);
Ⅱ级:
肺透明度下降,呈广泛网点状影,少许支气管充气征;
Ⅲ级:
毛玻璃样改变,心脏与膈面不清,广泛支气管充气征;
Ⅳ级:
肺野呈白色(白肺),肺心界与肺膈界消失。
生后数小时内发生呼吸窘迫,结合X线胸片特点,早产儿、泡沫试验等有助于确诊。
1、一般治疗:
保温、监测、保证液体和营养供应、纠正酸中毒、关闭动脉导管、使用抗生素。
2、纠正缺氧:
吸氧、持续气道正压呼吸、长频机械通气。
3、使用肺表面活性物质替代疗法。
新生儿败血症:
是指病原体侵入婴儿血液并生长繁殖、产生毒素而导致全身炎症反应性疾病。
其中以金葡菌和大肠杆菌感染多见。
可分为早发型和晚发型。
前者在产后7天内起病,多在产后24小时内发病,多为产前或产时感染所致;
后者则生后7天后起病,多为产后感染。
早期可表现为:
不吃、不哭、不动、体温不升和反应低下的四不一低表现,其后当出现黄疸,加重或退而复现;
皮肤表现,有脐炎、脓肿、出血倾向;
休克;
肝脾肿大及其他表现时,提示有败血症的存在。
血常规可见白细胞计数波动较大,中性粒细胞核左移,粒细胞内有中毒颗粒或空泡。
细菌培养可见阳性。
急性时相蛋白如C反应蛋白等增高。
病史中有高危因素,结合临床表现以及细菌培养阳性,CRP阳性,可确诊。
1、抗生素治疗:
尽早应用,可静脉注射,给药次数需少,以免增加肾脏负担,疗程需足够。
2、并发症治疗,如纠正休克、酸中毒、缺氧、低血糖等。
3、清除感染灶。
4、支持疗法,保温,热量供应。
5、免疫疗法。
新生儿黄疸:
新生儿黄疸是指新生儿血中胆红素>5mg/dl时出现的肉眼可见的黄疸。
可分为生理性和病理性。
新生儿胆红素代谢特点:
胆红素生成过多,血浆白蛋白联结胆红素能力不足,肝细胞处理胆红素能力差,肠肝循环中由于肠腔内有β-葡萄糖醛酸苷酶,可将结合胆红素转变为游离胆红素而导致有利胆红素的产生和重吸收增加,且细菌少,生成尿、粪胆原少。
病理性黄疸:
表现为黄疸、肝脾肿大、肝功能损害。
可由于胆红素生成过多,代谢障碍,胆汁排泄障碍导致。
生理性黄疸和病理性黄疸鉴别:
出现:
前者出现于产后2~5天,后者可在产后24小时内出现;
消退:
前者足月儿14天内可以消退,早产儿3~4周内消退,后者足月儿消退多于2周,早产儿多于3~4周;
程度:
前者足月儿为<12mg/dl,早产儿<15mg/dl,后者足月儿>2mg/dl,早产儿>15mg/dl;
上升速度:
前者<5mg/dl/日,后者>5mg/dl/日;
直接胆红素:
前者<1.5mg/dl,后者>1.5mg/dl;
自然消退:
前者可以,后者无或退而复发。
新生儿溶血病:
是指母婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。
分为ABO血型不合、Rh血型不合及其他等。
ABO溶血病的发病机理:
母为O型而胎儿为A型或B型时,母在第一胎妊娠前受自然界物质刺激,产生抗A、B型IgG,进入胎儿循环后,引起胎儿的ABO溶血病。
Rh溶血病发病机理:
母为Rh阴性而胎儿Rh阳性,母的Rh抗体进
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