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病理生理学第七章doc
第七章应激
第一节概述
一、应激的概念和基本特征
应激是机体在应激原(stressor)的作用下所产生的紧张状态,具有以下三个基本特征:
非特异性,即可由各种因素引起;防御性,即旨在维持和恢复内环境的稳定(homeostasis);具有一定的反应模式,即各种因素引起的应激,其反应特点大同小异,都是以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应为主的一系列神经内分泌反应及其所引起靶器官的功能、代谢改变。
一般说来,机体总是处在一定的应激状态。
适度的应激对机体有利,称之为良性应激(eustress),应激过强或持续时间过长则对机体有害,称之为劣性应激(distress),所引起的病称之为适应性疾病(diseaseofadaptation)或应激病(stressdisease),心理应激引起的病属于身心疾病(psychosomaticdisease)。
但由于疾病发生的原因十分复杂,很少有由应激单独引起的疾病,因此,上述这些科学术语并不常用。
二、应激原
应激原可分为两大类:
1.躯体性应激(physicalstress)如剧烈运动、剧痛、创伤、感染、过冷、过热等。
2.心理性应激(psychicstress)有许多心理社会因素都可以引起心理性应激。
如丧偶、生活孤独、居住环境拥挤、工作负担过重、工作得不到家庭、社会的支持、工作过于单调、担心不祥事件的发生、对个人所需要、所追求的东西得不到满足等等,都可成为应激原。
这些因素是否产生应激以及引起应激的强度取决于人对这些环境变化和生活事件的认知和评价,以及由此而产生的情绪反应。
由于心理应激是来源于应激原引起的喜、怒、哀、乐等情绪反应,因此人的心理应激也称之为情绪性应激。
应激原躯体性和心理性应激之分并不严格,许多既引起心理性也引起躯体性应激。
如
运动员参加重要的比赛就是如此。
第二节应激时的神经内分泌反应
应激时神经的反应,主要表现为交感神经兴奋。
内分泌的反应比较多,现将其中主要的列表如下(表7-1)。
一、交感神经和肾上腺髓质的反应
应激时,交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最重要的神经内分泌反应之一。
应激时的交感-肾上腺髓质反应既有其防御意义,同时又可对机体产生不利的影响。
表7-1应激时激素和神经递质的变化
分泌增多
分泌受抑制
儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、ACTH、
肾上腺糖皮质激素
β-内啡肽、生长激素[注1]、催乳素
胰高血糖素
抗利尿激素
肾素、血管紧张素、醛固酮
组织激素[注2]:
前列腺素、血栓素、激肽
细胞因子[注2]:
白介素-1
胰岛素
注1:
在大鼠,生长素是减少的
注2:
组织激素和细胞因子在伴有细胞损伤的应激(损伤性应激)时才明显增多
(一)防御意义应激的防御意义(对机体有利)主要表现在以下五个方面
1.提高心输出量、提高血压:
应激时,心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加,从而提高心输出量和血压。
2.支气管扩张:
有利于改善肺泡通气,以向血液提供更多的氧。
3.血液重新分布:
交感-肾上腺髓质系统兴奋时,皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收缩,而脑血管口径无明显变化、冠状血管和骨骼肌血管扩张,这可保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应,对调节和维持各器官的功能,保证骨骼肌在应激状态时加强活动有重要意义。
4.升高血糖
(1)促进糖原、脂肪分解:
糖原分解升高血糖,脂肪分解使血浆游离脂肪酸浓度升高,通过生物氧化可供给应激时机体需求的较多的能量。
(2)儿茶酚胺对激素分泌的影响:
儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用;但对胰岛素的分泌有抑制作用。
这是应激时发生多种激素水平变化的重要原因。
(二)对机体不利的影响
应激时交感-肾上腺髓质系统持续兴奋对机体产生的不利影响如下:
1.外周小血管收缩:
可使微循环灌流量降低,导致组织缺血、缺氧。
2.促进血小板聚集:
儿茶酚胺可促进血小板聚集。
小血管内的血小板聚集可阻碍血流,引起组织缺血缺氧。
3.消耗过多的能量:
因为功能代谢增强而导致能量代谢增加,耗能过多。
4.增加心肌耗氧量:
各种生命活动加强和代谢率升高使心脏活动也相应增强、耗氧增多。
应激时,交感神经兴奋虽然是全身性的反应,但在各器官表现的程度却不同。
如低血压时,肾脏的交感神经兴奋比胃的交感神经兴奋强得多;缺氧时,二者兴奋的程度差不多,低血糖时,肾上腺交感神经的兴奋特别突出,而肾脏交感神经的兴奋却不明显。
交感-肾上腺髓质反应是应激时最重要的反应之一。
这不仅因为应激时循环、代谢变化以及重要器官的功能障碍都直接或间接地由交感神经兴奋所引起,而且根据近年的研究证明,交感神经和儿茶酚胺对许多激素的分泌具有促进或抑制作用(表7-2)。
因此,应激时,其它激素的变化也和交感-肾上腺髓质反应有密切的关系。
表7-2儿茶酚胺对激素分泌的影响
激素
作用
儿茶酚胺受体
ACTH
胰高血糖素
胰岛素
生长激素
甲状腺素
甲状旁腺素
降钙素
肾素
促红细胞生成素
胃泌素
促进
促进
抑制
促进
促进
促进
促进
促进
促进
促进
β,α(?
)
β,α(?
)
α
α
β
β
β
β
β
β
应激时副交感神经可能也处于兴奋状态。
有人报告,电刺激大鼠足爪后,心房和心室肌内乙酰胆碱含量升高,但应激时交感神经兴奋占优势,这点是毋庸置疑的。
二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应
应激时促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素的分泌明显增多。
应激时血浆皮质醇的升高快(仅需2~3分钟)而显著(可升高5~6倍),加上检测的方便,因此血浆皮质醇已经成了判断机体是否处在应激状态和应激程度的一个最常用指标。
这在心理应激的研究中更为重要。
临床上,血浆皮质醇可以作为判断病情发展的一个非特异性指标。
以手术为例,在没有并发症的手术病人,术后24小时血浆皮质醇已下降到接近正常水平,如术后有并发症,则血浆皮质醇持续升高。
在大面积烧伤病人,血浆皮质醇维持于高水平可达2~3个月,其水平随着病情的变化而波动。
一般临危的病人血浆皮质醇水平极高,临床医生应当知道这是一个危险的信号。
应激时糖皮质激素分泌增多,主要是由于室旁核及脑内其他神经分泌细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)增多。
应激时儿茶酚胺、血管加压素分泌增多,也刺激ACTH的分泌。
皮质醇分泌增多是应激时最重要的一个反应,对机体抗有害刺激起着重要的作用。
动物实验表明,动物去肾上腺后,若给以正常维持剂量的糖皮质激素,可以在安静条件下生活;但受到刺激处于“紧张状态”时,则容易衰竭、死亡。
有人给两后肢缺血的大鼠注射一种糖皮质激素合成抑制剂,抑制血浆皮质酮升高,结果大鼠的死亡率升高。
应激时,皮质醇提高机体抵抗力的机理目前虽不完全清除,但至少和以下因素有关:
1.糖皮质激素促进蛋白质的分解和糖的异生,使应激时肝糖原得到补充,使血糖维持在高水平。
肾上腺皮质功能不全的动物,应激时很容易发生低血糖。
2.有些激素只有在糖皮质激素存在时才能发挥其效应,糖皮质激素的这种作用称为允许作用(permissiveaction)。
糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用表现为去肾上腺后,循环系统对儿茶酚胺的反应性减弱甚至不反应,因此去肾上腺动物应激时容易发生低血压和循环衰竭。
儿茶酚胺、胰高血糖素和生长激素引起脂肪动员增加、糖原分解增加等代谢效应也必须要有糖皮质激素的存在。
3.糖皮质激素可稳定溶酶体膜,使其中的各种蛋白质分解酶不易逸出,由此可以防止或减轻溶酶体酶对细胞及其他方面的损害。
4.糖皮质激素抑制中性粒白细胞的活化,抑制炎症介质和细胞因子的生成,是体内的抗炎、抗免疫的激素。
糖皮质激素诱导脂皮素(lipocortin)的生成,后者抑制磷脂酶A2,从而抑制了花生四烯酸及其代谢产物(前列腺素类、白三烯类和血栓素等)的生成。
糖皮质激素抑制丝裂原、内毒素等引起的细胞因子的释放。
给大鼠注射内毒素可使血清中肿瘤坏死因子(TNF)浓度升高,如果用糖皮质激素合成抑制剂(trilostane)将注射内毒素后的血浆皮质酮浓度控制在注射前水平,则血清中TNF的浓度升高非常显著。
应激时,由于微生物、毒素、抗原-抗体复合物的作用以及坏死组织的作用,炎症介质和细胞因子的生成、释放增多,这是防御反应,但释放过多会对机体造成不利影响,必须将这些因子的生成控制在适当的水平,否则将对机体造成严重的后果(可导致全身炎症反应综合征)。
由此可见,糖皮质激素的抗炎、抑制免疫作用的自稳作用在应激时具有重要的意义。
应激时,糖皮质激素分泌虽然增多,但靶细胞对糖皮质激素的反应性却降低,这种现象称为糖皮质激素抵抗。
应激时,糖皮质激素抵抗主要是由于糖皮质激素受体减少引起的。
当糖皮质激素受体严重减少时,尽管血浆糖皮质激素的水平很高,但仍不足以产生机体所需要的生理效应(我们将这种情况称为受体水平上的肾上腺糖皮质激素功能不全),这可能是对这种病人临床上仍需要给以大剂量糖皮质激素的原因。
三、胰高血糖素和胰岛素
应激时,胰高血糖素分泌增多,胰岛素的分泌受抑制、因此血中胰高血糖素/胰岛素比例明显升高。
应激时胰高血糖素分泌增多可能是交感神经兴奋的结果。
刺激内脏神经或给予异丙肾上腺素都可引起胰高血糖素分泌增多。
应激时,血浆胰岛素的水平可以不变、可以升高、也可以降低。
这是因为应激时,胰岛素的分泌受两种相反作用的调节。
一是应激性高血糖和胰高血糖素水平升高,这是刺激胰岛素分泌的因素;二是血中儿茶酚胺增多,这是抑制胰岛素分泌的因素。
应激时,如果交感-肾上腺髓质反应很强,则即使血糖很高,也不能使胰岛β-细胞的分泌迅速增加,这从糖耐量试验所得的曲线可以看得很清楚。
应激时,不仅胰岛素的分泌受到抑制,外周组织对胰岛素的反应性也降低,表现为胰岛素抵抗。
其机制还不完全清楚,是否由于胰岛素受体减少尚有争论。
应激时胰岛素抵抗的生理意义在于减少胰岛素依赖组织(大量的是骨骼肌)对糖的利用,以保证创伤组织和胰岛素非依赖组织(脑、外周神经等)能获得充分的葡萄糖。
正因为如此,胰岛素依赖组织细胞却可能处在“糖饥饿”状态(尽管这时血糖很高),为了克服这种状态,给予大剂量的胰岛素可能是有利的。
四、调节水盐平衡的激素
(一)抗利尿激素
有些原因引起的应激伴有抗利尿激素分泌增加,如运动、情绪紧张、手术等(表7-3)。
表7-3手术后血液抗利尿激素的变化(16例平均值,mU/ml全血)
手术前
麻醉前
手术中
手术后天数
0
1
2
3
4
5
6
0.6
1.7
4.7
9.4
6.1
2.9
1.8
1.5
1.6
0.3
引起抗利尿激素分泌的有效刺激主要是血浆渗透压升高和循环血量的减少。
如果一方面循环血量减少,同时血浆渗透压又低于正常(烧伤、创伤病人常常就有这种情况)时,循环血量减少的刺激占优势,抗利尿激素的释放增多。
除此之外,疼痛刺激,情绪紧张也可使抗利尿激素释放增多。
应激时,由于抗利尿激素释放增多,作用于肾小管的V2受体,使尿量减少,尿比重增高。
因此,严重创伤、大手术后过量输液(如5%葡萄糖)可以引起水中毒。
血浆中抗利尿激素明显升高时,还可作用于血管的V1受体,使小血管收缩,血压升高,微循环灌流减少。
(二)肾素、血管紧张素Ⅱ
肾素的分泌受许多因素的调节,其中最重要的是有效循环血量减少所致的肾入球小动脉灌注压降低。
交感神经兴奋、儿茶酚胺也刺激肾素分泌。
因此,应激时肾素的分泌常增多,因而血浆中血管紧张素的水平也常常升高。
血管紧张素Ⅱ又刺激肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮,因而应激时血浆中醛固酮可以增多。
血管紧张素Ⅱ还作用于下丘脑摄水中枢引起渴感,作用于血管平滑肌引起血管收缩,升高血压。
五、组织激素和细胞因子
这是一类由分散的、不构成内分泌腺的细胞所分泌的活性物质。
应激时由于组织细胞的缺氧、变性坏死、细菌及其毒素的作用、溶酶体酶的释放以及血浆渗出、Ⅻ因子的激活等原因,花生四烯酸的代谢产物(PGs、LTs、TX)和缓激肽的生成增多。
后者消耗了激肽原,因此严重的损伤性应激病人血浆激肽原水平降低。
这类物质一般都在生成的局部发挥作用,称为旁分泌(paracrine)或自分泌(autocrine),但如果生成过多也可进入血循环,引起全身性变化。
如缓激肽有很强的舒血管和增强血管壁通透性的作用,可加重病人的血流动力学改变。
损伤性应激时血中白介素-1(IL-1)增多。
IL-1可引起发热和急性期反应。
六、其他
除上述变化外,应激时还可引起其它许多神经内分泌反应(表7-4)。
应激时血浆β-内啡肽的浓度可增加5~6倍,其意义还不清楚。
有些原因引起的应激(如严重烧伤)伴有胃泌素分泌增加,可能是应激性溃疡发生的一个原因。
另外,应激时,血浆中环化腺苷酸(cAMP)的浓度升高。
cAMP是许多肽类激素和儿茶酚胺的“第二信使”,具有很重要的生理功能。
但应激时,血中cAMP浓度升高的机制及其意义目前都还不清楚。
七、心理应激时神经内分泌反应的特点
心理应激时的神经内分泌反应和躯体应激的基本上相同,以交感-肾上腺髓质反应和下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应为主。
因此,社会-
生活事件对个体是否引起应激以及应激的程度如何,血浆皮质醇是一个可靠的指标。
但和躯
表7-4应激时其它神经内分泌反应
名称
分泌部位
应激时的变化
β-内啡肽
血管加压素
促性腺素释放激素(GnRH)
生长激素(GH)
催乳素
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
T4、T3
黄体生成素(LH)
促卵泡成熟激素(FSH)
腺垂体等
下丘脑(室旁核)
下丘脑
腺垂体
腺垂体
下丘脑
垂体前叶
甲状腺
垂体前叶
垂体前叶
升高
升高
降低
急性应激升高,慢性降低
升高
降低
降低
降低
降低
降低
体应激比较,心理应激的神经内分泌变化又有些特点。
如躯体应激时的交感-肾上腺髓质反应中,血浆去甲肾上腺素和肾上腺素都升高,但以前者为主,而心理应激时,似以后者为主;又如躯体应激时生长激素分泌增多,但在新生大鼠和儿童,心理应激引起的是生长素减少,因而可导致不幸家庭的儿童发生“心理性侏儒”等等。
心理应激时神经内分泌反应特点中最值得重视的是个体的心理特征对神经内分泌反应的影响。
应激时个体在行为上有两种应付方式:
积极应付和消极应付。
在动物,前者表现为格斗或逃跑,后者表现为不斗、不逃,而只是哀鸣,对此文献上用无助(helplessness)或无望(hopelessness)一词表示。
这种应付方式反映了动物的心理特征,是由遗传和后天两方面的因素所决定的。
实验结果发现,积极应付的动物,交感-肾上腺髓质反应明显,心血管反应突出,而无助、无望的动物以肾上腺皮质反应为主,免疫功能的抑制突出。
根据心理特征可以将人类分为A、B、C三型。
A型人的心理特征是事业心强、竞争性强、时间紧迫感强,生活节奏快;B型人遇事不慌不忙、听其自然,随遇而安,不怨天尤人;C型人对生活抱悲观失望的态度。
临床流行病调查结果发现,A型人冠心病发病率高,C型人似易发生恶性肿瘤,这类事实或者可以从上述动物实验结果得到解释。
第三节应激时机能和代谢变化
一、能源物质代谢的变化
应激反应时,能源物质代谢的总特点是动员增加,贮存减少,主要表现为高代谢率和胰岛素相对不足(图7-1)。
1.高代谢率机体受到应激原刺激后,在严重情况下,可有一个短暂的代谢率降低的阶段,随后代谢率升高。
严重应激时,代谢率的升高可以十分显著,一个大面积烧伤病人,对能量的需要量可高达5000千卡/天(正常成年人在安静条件下,每天只需要2000千卡左右),约相当于正常人从事重度体力劳动时的的代谢率。
这种高代谢率主要是儿茶酚胺释放增多引起的。
2.胰岛素相对不足这是由于使血糖升高的抗胰岛激素增多,胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗引起的,这些激素对代谢的作用见表7-4。
表7-5与应激有关的几种激素对能源物质代谢的作用
糖原分解
糖原异生
脂肪分解
蛋白合成
组织利用葡萄糖
儿茶酚胺
糖皮质激素
生长激素
胰岛素
胰高血糖素
ACTH
+
-
+
+
+
+
-
+
+
+
-
+
+
-
+
+
-
-
+
(1)糖代谢的变化主要变化为高血糖(应激性高血糖),严重者出现糖尿(应激性糖尿)。
肝糖原和肌糖原开始有短暂的减少,随后由于糖的异生作用加强而得到补充。
由于胰岛素抵抗,组织对葡萄糖的利用受到抑制(脑组织不受影响)。
这些变化和应激的强度平行,在严重创伤、烧伤,这些变化可持续数周,被称为创伤性糖尿病。
如机体情况恶化,肝脏合成糖原的功能降低,糖的氧化过程障碍,可发生低血糖和高乳酸血症以及ATP生成不足。
(2)脂肪代谢应激时脂肪的动员和组织对脂肪酸的利用增加。
严重创伤后,机体消耗的能量75%~95%来自脂肪的氧化,因此,血中游离脂肪酸和酮体有不同程度的增加。
(3)蛋白质代谢应激时蛋白质分解加强,血中氨基酸、主要是丙氨酸浓度增加,尿氮排出量增加,出现负氮平衡。
应激时如肝功能未受到损害,则纤维蛋白原和各种急性期蛋白的合成增加。
上述这些变化的防御意义在于为机体应付“紧急情况”提供足够的能量。
如果持续时间过长,则病人会出现消瘦、体重下降。
由于负氮平衡,蛋白质缺乏,病人发生贫血,创面愈合迟缓,抵抗力降低。
因此对严重的、持续时间长的应激反应病人,要注意补充营养物质和胰岛素。
二、循环系统的改变
主要由于交感神经的作用,心跳加快,心肌收缩力加强,外周小血管收缩;醛固酮和抗利尿激素分泌增加,水钠排出减少(图7-2)。
这些变化的防御代偿意义在于维持血压、维持
循环血量,保证心、脑等重要器官的血液供应。
但同时引起微循环缺血。
剧烈、持续时间长的应激反应(如严重创伤等),导致严重的微循环缺血,可发展成休克。
重要器官的长时间微循环缺血可导致功能不全,如肾的微循环缺血可导致急性肾功能衰竭、肺的微循环障碍是引起急性呼吸窘迫综合征的主要原因。
慢性应激,小动脉收缩,可引起高血压。
应激,特别是情绪性应激,如突然的噩耗、激怒等,可引起心律失常,心肌纤维断裂、坏死,严重者在已有的器质性心脏病的基础
上,可诱发室颤而猝死。
这种变化称为应激性心律失常(stressarrhythmia)或应激性心脏病(stresscardiopathy),主要是因为交感神经过度兴奋引起的。
给狗静脉输入去甲肾上腺素和异丙肾上腺素也可引起心律不齐和心肌坏死。
交感神经兴奋引起心律不齐和心肌坏死的机制如下:
(1)交感神经兴奋时,心肌内交感神经末梢释放的去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β1肾上腺素受体,细胞内cAMP增加,后者可能通过使肌膜上的“受体操纵性”钙通道开放,钙内流增加,这一方面可使心肌的收缩力加强,另一方面又可促使心律不齐的发生。
关于细胞内Ca2+浓度升高可导致心律不齐已有实验和临床根据,但其机制还不完全清楚。
有一种推测认为当Ca2+通过肌膜内流增加到足以触发肌浆网释放钙到肌浆时,细胞内[Ca2+]明显升高,进而引起肌膜上钙通道开放或肌膜上的Na+-Ca2+交换机制,引起细胞去极化,产生期外收缩。
(2)心内儿茶酚胺浓度升高,通过α1-受体引起冠状血管收缩,通过β-受体使心肌耗氧量增加,再加上其他一些因素,引起心肌细胞缺氧、坏死。
因此,α-,β-受体阻断剂和钙通道阻断剂(如异搏定)可以防止或减轻应激性心律失常和心脏病的发生。
三、应激性急性胃粘膜病变和应激性溃疡
1842年Curling报告烧伤病人可合并胃溃疡,后人称之为Curling溃疡。
以后发现可以合并胃溃疡的不仅是烧伤,各种严重外伤、休克、脓毒症等都可并发胃溃疡。
动物实验证明,各种应激原都可引起胃粘膜的损伤,如将大鼠放在小铁笼内限制其活动,将小铁笼悬挂于22C左右的水浴内2小时(控制水面到大鼠的剑突水平),结果发现100%的大鼠胃粘膜都有许多出血点,并可有溃疡形成。
这类病变是应激引起的,因此称之为应激性急性胃粘膜病变或应激性溃疡(stressulcer)。
心理应激也很容易引起胃粘膜病变。
1968年Weiss作了这样的实验:
设两组大鼠,A组受到电击时,大鼠只要一转笼内的轮子就断电,电击停止(称为可控制的电击);放在另一个笼子里的B组大鼠所受电击和A组大鼠完全相同(电路串联),并受控于A组,B组大鼠也可转动设在笼内的轮子,但并不引起停电,与电击无关(称为不可控制的电击)。
如此电击间断性地持续一段时间后,将两组大鼠处死,检查胃粘膜,可见B组的病变比A组的严重得多。
应激性急性胃粘膜病变发生的机制:
胃粘膜经常地受到损伤因子的作用。
这些因子包括:
胃酸、胃蛋白酶、刺激性食物以及胆汁酸盐等。
胃粘膜依赖于本身的防御机构维持其结构、功能的正常。
这套防御机构包括胃上皮分泌的粘液、HCO3-,胃粘膜合成的PGE2,胃粘膜上皮的高速度的更新。
应激性急性胃粘膜病变的产生必然是损伤因子的加重或/和防御机构减弱的结果。
不同原因引起的应激性急性胃粘膜病变的机制不尽相同,可综合成以下几方面:
1.胃血流量减少应激时由于交感神经兴奋,外周小血管收缩,其中尤以肾脏和胃肠道的血管收缩最为明显,因而胃血流量明显减少。
以上述大鼠的浸水制动应激为例,将大鼠制动浸水仅1小时,胃血流量已减少到应激前的50%,8小时减少到20%。
将胃粘膜与粘膜肌层以下各层比较,小血管收缩所造成的损害特别严重,这是由胃微循环的解剖结构特点决定的。
粘膜下层的胃小动脉穿过粘膜肌层,一方面在粘膜肌层分支成后小动脉,形成毛细血管,再汇合成小静脉,另一方面,从粘膜肌层的后小动脉有分支垂直向上分布到粘膜层,在分支处有毛细血管前括约肌。
粘膜的毛细血管汇合成细静脉再垂直向下进入粘膜肌层的小静脉。
因此当胃小血管收缩,血流量减少时,血流可从粘膜肌层的毛细血管网就回流到小静脉,而很少进入粘膜的毛细血管网,因此,胃粘膜缺血的程度大于胃血流量减少的程度。
有实验表明,有时胃血流量已恢复,但胃粘膜的氧分压仍处在低水平。
胃粘膜缺血到一定程度当然可引起胃粘膜上皮细胞坏死,但一般情况下,胃粘膜缺血首先引起的是胃粘膜屏障作用降低所致的H+反扩散。
实验表明,胃缺血时,胃粘膜固有层的pH下降,如果向胃内灌注pH7.4的缓冲液,则固有层pH下降的程度较轻,并可防止溃疡的发生。
不少实验的结果都说明,胃缺血引起胃粘膜病变常以胃酸的存在为前提。
2.胃运动亢进应激时胃平滑肌收缩,特别是出现高强度的收缩波,使穿过肌层的小血管受压,加重胃粘膜缺血。
应激时使胃运动亢进的神经冲动来自迷走神经,在大鼠浸水制动前10分钟注射阿托品可使胃收缩明显减弱,胃粘膜病变也明显减轻。
3.胃酸分泌增多胃酸分泌增多可引起胃粘膜的损伤,这点是肯定的。
给动物注射组胺或五肽胃泌素都可产生胃粘膜的病变。
至于应激时胃酸是否增多则视应激的具体情况而定。
例如,Wolff在一例病人上观察了胃的功能和情绪的关系达17年之久,发现焦虑、反抗和怨恨时,胃粘膜充血、胃液分泌量增加,胃液的酸度增高,但当抑郁和失望时,胃粘膜苍白,胃液分泌量减少,说明不同的情绪反应引起不同的胃分泌的变化。
胃粘膜表面有粘液层,胃粘膜上皮分泌碳酸氢钠,由于H+从胃腔向粘膜上皮表面扩散,而HCO3-是反方向地扩散,因此在厚约500m的粘液层中形成pH梯度,腔面的pH为2.310.04,紧贴上皮的pH为7.260.15,由于这层具有pH梯度的粘液层的存在,就阻止了胃腔内的高浓度的H+反扩散入胃粘膜内,这就是所谓的胃粘膜屏障,也称为粘液-碳酸氢离子屏障。
但据研究
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