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泌尿系统疾病病人护理
第五章泌尿系统疾病病人的护理
【本章导学】
学习目标
通过第5章的学习,希望同学们能够达到以下要求:
掌握1.慢性肾炎、肾病综合征的临床表现、常用护理诊断及护理;
2.尿路感染的病因、机制、临床表现、常用护理诊断和健康教育;
3.慢性肾衰竭的病因、临床表现、护理措施。
熟悉1.泌尿系统的实验室检查项目和意义。
2.泌尿系统治疗的注意事项。
了解泌尿系统疾病的发病原因及发病机制。
学习重点
1.慢性肾炎的临床表现、常用护理诊断及护理。
2.肾病综合征的临床表现、常用护理诊断及护理。
3.慢性肾衰竭的病因、临床表现、护理措施。
学习难点
泌尿系统疾病的发病原因及发病机制。
5.1肾小球肾炎患者的护理
5.1.1急性肾小球肾炎患者的护理
急性肾小球肾炎的发病常有前驱感染,在小儿和青少年中发病较多,也偶见于老年人,男性发病率高于女性,约为2~3∶1。
儿童流行的急性链球菌感染后肾小球肾炎的近期和长期预后均十分良好,很少有人死于肾功能衰竭的并发症。
成人急性链球菌感染后肾小球肾炎半年后仍持续有蛋白尿和/或血尿者宜及早进行肾穿刺活检,明确病人的肾脏病理改变,给予积极的治疗。
当然,老年人的急性肾小球肾炎的预后更差。
5.1.1.1概念
急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritisAGS),简称急性肾炎,起病较急并以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾脏疾病,可以伴发一过性肾损害。
多见于链球菌感染后。
如图5-1所示:
图5-1:
急性肾小球肾炎定义图解
5.1.1.2病因与发病机制
急性肾小球肾炎常发生于β溶血性链球菌引起的上呼吸道感染(如急性扁桃体炎、咽炎)或皮肤感染(脓胞疮)后,其发生机制是链球菌的胞壁成分或某些分泌蛋白刺激机体产生抗体,形成血循环免疫复合物沉积于肾小球基底膜与上皮细胞足突之间,最终发生免疫反应引起双侧肾脏弥漫性炎症。
本病的病理类型为毛细血管内生性肾炎,呈弥漫性,以肾小球内皮细胞及系膜细胞增生为主,肾小管病变不明显。
如图5-2所示:
图5-2:
急性肾小球肾炎发病机制图解
5.1.1.3临床表现
本病发病前常有前驱感染,潜伏期平均为10天,其中皮肤感染引起者的潜伏期长于呼吸道感染。
本病病情轻重不一,轻者除实验室检查异常外可无明显临床症状,重者表现为少尿型急性肾衰竭。
预后大多较好,常在数月内自愈。
典型者呈急性肾炎综合征的表现:
(1)尿液异常
1)尿量减少大多数病人起病初期,尿量常降至400—700ml/d,7-14天后尿量逐渐增多,但无尿很少见。
2)血尿几乎所有病人均有血尿,常为首发症状,约40%呈肉眼血尿。
经过数日或1—2周后肉眼血尿常转为镜下血尿,镜下血尿可持续3-6个月甚至更久。
3)蛋白尿绝大多数病人有轻中度蛋白尿,尿蛋白不超过3.5g/d,少数为大量蛋白尿,达到肾病综合征水平。
(2)水肿80%以上病人可出现水肿,常为首发症状,多为晨起眼睑水肿,可伴有双下肢水肿,严重者可出现全身水肿。
主要为肾小球滤过率下降导致水纳潴留引起水肿。
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临床上根据水肿程度可分为轻、中、重三度。
轻度:
水肿仅发生于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织,指压后可出现组织轻度凹陷,平复较快。
有时早期水肿,仅有体重迅速增加而无水肿征象出现。
中度:
全身疏松组织均有可见性水肿,指压后可出现明显的或较深的组织凹陷,平复缓慢。
重度:
全身组织严重水肿,身体低垂部皮肤紧张发亮,甚至可有液体渗出,有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。
(3)高血压约80%的病人可出现高血压,多为一过性轻中度高血压。
主要由水纳潴留引起,故积极利尿后血压可很快恢复正常。
重者可出现高血压脑病。
(4)肾功能异常部分病人在起病初期可出现一过性的轻度氮质血症,常于尿量增加后恢复至正常,仅少数病人出现急性肾衰竭。
(5)并发症部分病人在急性期可发生较严重的并发症。
1)心力衰竭多见于老年病人,多在发病后7~14天内发生,但也可为首发症状,其发生与水纳潴留、循环血量过多有关。
2)高血压脑病多发生在病程早期以儿童多见。
3)急性肾衰竭为急性肾小球肾炎死亡的主要原因,极少见。
5.1.1.4辅助检查
(1)尿液检查尿中红细胞多为多形性红细胞。
尿沉渣中常有红细胞管型、颗粒管型,可见白细胞、上皮细胞。
尿蛋白多为+~++,20%的病人可有大量蛋白尿。
(2)抗链球菌溶血素O抗体(ASO)测定ASO常在链球菌感染后2~3周出现,3~5周滴度达高峰。
其滴度高低与链球菌感染严重性相关,早期应用青霉素后,滴度可不高。
(3)血清补体测定发病早期总补体及C3均明显下降,8周内逐渐恢复至正常水平。
(4)肾功能检查可有轻度肾小球滤过率降低,血尿素氮和血肌酐升高。
5.1.1.5治疗要点
(1)一般治疗急性期应卧床休息,直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。
根据病情予以特殊的治疗饮食。
(2)对症治疗为防止水钠进一步潴留,急性期宜限制盐、水摄入,控制仍不明显者,适当使用利尿剂治疗。
经限制水纳和应用利尿剂后血压仍不能控制者,应给以降压药治疗。
(3)控制感染灶有上呼吸道或皮肤感染者,应选用无肾毒性抗生素治疗。
一般不主张长期预防性使用抗生素。
(4)透析治疗发生急性肾衰竭且有透析指征者,应及时给予短期透析治疗,以渡过危险期。
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临床上比较常见的、能损害肾脏的药物主要有以下几种:
(1)抗生素及其它化学治疗药物
①常损害类两性霉素B、新霉素、头抱霉素Ⅱ等;
②较常损害类庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、万古霉素,磺胺药等;
③偶见损害类新青霉素(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)、氨等青霉素、羧苄青霉素、金霉素、土霉素、头抱霉素(Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ)、利福平、乙胺丁醇等。
(2)非类固醇抗炎镇痛药消炎痛、布洛芬、保泰松、炎痛喜康、阿斯匹林、复方阿斯匹林(APC)、非那西汀、安替比林、氨基比林、扑热息痛及甲氧萘酸等。
(3)肿瘤化疗药顺铂、氨甲蝶吟、光辉霉毒、丝裂霉素-C、亚硝基脲类、5-氟尿嘧啶等。
(4)抗癫痛药三甲双酮、苯妥因钠等。
(5)麻醉剂乙醚、甲氧氟烷等。
(6)金属及络合剂青霉胺、依他酸盐等。
(7)各种血管造影剂。
(8)其它环抱霉素A、甲氰咪哌、别嘌吟醇、甘露醇、汞撒利、海洛因、低分子右旋糖酐等。
5.1.1.6主要护理诊断
(1)体液过多与肾小球滤过率下降、水钠潴留、血浆清蛋白降低因素有关。
(2)皮肤完整性受损的危险与水肿导致的皮肤抵抗力下降有关。
(3)活动无耐力与水肿、低盐饮食和并发症有关。
(4)知识缺乏缺乏自我照顾的有关知识。
(5)潜在并发症急性左心衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭。
5.1.1.7护理措施
(1)休息与活动急性期患者应绝对卧床休息,直至肉眼血尿消失、水肿消退、血压和肾功能基本正常以后,方可下床活动并逐渐增加活动量。
(2)营养支持应进食优质低蛋白和富含多种维生素的食物及水果。
少尿、水肿严重者应限制水的摄入,其摄入量可根据排尿量而定,每日摄入水量为前一日的排尿量加500ml;在水肿、高血压期,应制钠的摄入量(可服代盐佐膳),直到血压下降、水肿消退后。
在恢复期,仍应采取低盐饮食(1~3g/d),以利于疾病的恢复及预防复发。
如果患者肾功能损害出现氮质血症,应减少蛋白质的摄入,每日不应超过0.5g/(kg·d),并以优质蛋白为主,以减轻肾脏排泄的负担,当病情好转后,蛋白质可逐渐增加至每日1.0g/(kg·d)。
一般不限制糖类和脂肪的摄入,以保证热量的供应。
(3)病情观察
①密切观察生命体征对于水肿者,应每周测量体重2次,并监测血压的变化。
对水肿严重并使用利尿剂者应每日定时测量体重,并遵医嘱准确记录患者24小时出入液量,同时加强皮肤护理预防压疮的发生。
②观察患者有无高血压脑病的症状,一旦出现及时通知医生并做好抢救准备;如果患者出现严重呼吸困难、发绀、咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样痰等症状,提示急性左心衰,应协助患者取坐位或半坐卧位,立即给予氧气吸入(氧气须经20%-30%乙醇湿化),并通知医生紧急处理,并做好相应护理。
③观察用药反应使用糖皮质激素、利尿剂者,要严密观察药物的疗效及不良反应,发现异常及时报告医生。
④做好心理护理患者常表现焦虑、失眠等不良情绪,应开导患者正确对待疾病,树立战胜疾病的信心,积极配合治疗与护理,促进康复。
⑤皮肤护理做好患者皮肤的护理,防止感染的发生(具体内容参见本章第一节水肿的护理)。
5.1.1.8健康指导
(1)注意休息患病期间应卧床休息,症状消失后可逐渐下床活动,痊愈后注意锻炼身体,增强体质,以提高机体抵抗力。
(2)积极预防感染特别是链球菌的感染,指导患者应避免受凉、过劳,保持皮肤清洁,以预防呼吸道及皮肤的感染,一旦发生感染及时就医治疗。
勿用损害肾脏的药物,以防止病情反复。
(3)自我监测与随访指导告知患者如果出现血尿、水肿、血压升高等症状时,应立即就诊,防止转变为慢性肾小球肾炎。
急性肾炎完全康复可能需要1~2年,当临床症状消失后,实验室检查蛋白尿、血尿可能仍然存在,应定期随访,监测病情。
知识链接:
l0种呵护肾脏好方法
1、冬天做好保暖调查发现,在冬天肾功能恶化病人远超过其他各季,主因低温下血管收缩,血压窜升,小便量减少,血液凝结力变强,容易让肾脏出状况。
2、不乱吃药许多市售的止痛药、感冒药和中草药都有肾脏毒性,不要不经医师处方乱吃,对医师处方的抗生素、止痛药也应知其副作用有哪些。
3、不暴饮暴食吃太多蛋白质和盐分,会加重肾脏负担。
此外,运动饮料含有电解质与盐分,有肾病的人需小心这类饮料。
4、治疗感冒若感冒去了又来,或是感冒后,有高血压、水肿、解小便有泡泡,最好找肾脏科医生做筛检。
5、反复发作的扁桃体炎要小心喉部或扁桃体遭链球菌感染时,务必根治,否则容易导致肾脏发炎。
6、适量饮水不憋尿尿液潴留在膀胱,就如同下水道阻塞后容易繁殖细菌一样,细菌会经由输尿管感染肾脏。
7、控制糖尿病和高血压血压控制不好、糖尿病太久都会造成血管硬化,而肾脏就是由数百万个微血管球组成,血糖血压控制不好,肾脏坏得快。
8、不喝成分不明的井水和河水以免铅、镉、铬等重金属太高而损害。
肾脏。
9、泌尿道结石要处理结石不痛不代表好了,尤其是输尿管结石很容易造成肾积水,长久下来,肾脏会完全损坏而不自知。
10、定期检查最好每半年做一次尿液和血液肌酐和尿素氮检查,女性怀孕时肾脏负担会加重,应该监测肾功能,以免因妊娠毒血症而变成尿毒症。
5.1.2急进性肾小球肾炎患者的护理
发病以青壮年男性为多,男女之比约为2:
1发病率约占原发性肾小球疾病的3%~5%。
由于肺与肾小球基膜具有共同的抗原,部分患者除有肾炎表现外,还有肺间质炎症和咯血症状,临床上称为肺出血一肾炎综合征。
未经治疗者常于数周或数月内发展至肾功能衰竭终末期。
是临床较为少见的疾病。
5.1.2.1概念
急进性肾小球肾炎(rapidlprogressiveglomerulonephritis,RPGN),简称急进性肾炎。
本病以急性肾炎综合征,肾功能短期内急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾炎。
本病可分为原发性和继发性,本节着重讨论原发性急进性肾小球肾炎。
如图5-3所示:
图5-3:
急进性肾小球肾炎定义图解
5.1.2.2病因和发病机制
病因常不明确,根据免疫病理分为三型:
①I型又称抗肾小球基膜抗体型:
该抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原结合激活补体而致病;②Ⅱ型为免疫复合物型:
即循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成于肾小球激活补体而致病,该型常有前驱上呼吸道感染,提示可能与细菌或病毒相关;③Ⅲ型为非免疫复合物型:
现已证实50%~80%该型患者为肾微血管炎。
其血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。
本病病理类型为广泛新月体形成(毛细血管外增生性肾炎),光镜下50%以上的肾小球的肾小囊中有大量新月体形成,早期为细胞新月体,后期为纤维新月体,Ⅱ型常伴有肾小球内皮及系膜细胞增生,Ⅲ型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。
免疫病理检查示:
I型IgG及C3呈线条状沉积于毛细血管壁;Ⅱ型IgG及C3颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁;Ⅲ型肾小球内无或有微量免疫沉积物。
如图5-4所示:
图5-4:
急进性肾小球肾炎发病机制图解
5.1.2.3临床表现
我国急进性肾小球肾炎以Ⅱ型多见,I型好发于青、中年,Ⅱ型及Ⅲ型多见于中、老年,男性居多。
患者发病前可有前驱呼吸道感染,起病多较急,病情进展急骤。
临床表现为急性肾炎综合征(起病急,血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压),但迅速出现少尿或无尿,进行性肾功能恶化(数周至半年内进展至尿毒症),病人常有中度贫血,Ⅱ型病人常伴肾病综合征,Ⅲ型病人常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现。
特别提示:
表现特点:
多起病急,病初表现为急性肾炎综合征,进行性少尿、无尿,进行性贫血,进行性肾功能减退,半年内进展至尿毒症。
5.1.2.4辅助检查
(1)尿液检查尿蛋白常呈+++~++++,尿蛋白定量的变化范围较大,从微量到大量蛋白尿。
几乎全部病人均有血尿呈++~++++,肉眼血尿常见,可见红细胞管型,白细胞可增多。
(2)血液检查可见中重度贫血,表现为红细胞减少,血红蛋白浓度降低,血清清蛋白含量降低,血脂升高,白细胞可轻度增高。
(3)肾功能检查血Scγ、BUN进行性升高。
内生肌酐清除率下降。
(4)免疫学检查Ⅱ型可有血循环免疫复合物阳性,血清补体C3降低;I型有血清抗肾小球基膜抗体阳性;Ⅲ型常有血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。
(5)B超检查初起双肾增大,以后可逐渐缩小。
(6)肾活组织病理检查肾小囊腔内可见新月体形成。
特别提示:
新月体肾炎的病理诊断标准强调两点:
①新月体为闭塞肾小囊腔50%以上的大新月体,不包括小型或部分新月体;②伴有大新月体的肾小球必须大于或等于全部肾小球数的50%。
5.1.2.5治疗要点
(1)对症治疗利尿、降压、抗感染、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱等。
(2)甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗
①甲泼尼龙0.5~1.0g溶于5%葡萄糖200ml中静脉点滴,每日或隔日1次,3次为一疗程,3~5d后可进行下一疗程,一般不超过3个疗程。
该疗法需辅以泼尼松及环磷酰胺(CTX)常规口服治疗。
泼尼松lmg(kg·d),服3个月后开始减至维持量。
环磷酰胺2~3mg(kg·d)静脉注射,总量6~8g。
知识链接:
甲泼尼龙可能的不良反应为:
体液与电解质紊乱相对于可的松和氢化可的松,合成的衍生物(如甲泼尼龙)较少发生盐皮质激素作用。
所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失。
反复局部皮下注射可能引起局部皮肤萎缩。
服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状:
欣快感、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的精神病表现。
②环磷酰胺近年来有人用环磷酰胺冲击疗法来代替常规口服治疗,环磷酰胺1g加入5%葡萄糖液静脉点滴,每个月1次,此疗法优缺点尚有待总结。
冲击疗法适用于Ⅱ、Ⅲ性急进性肾炎,对I型疗效较差。
(3)血浆置换疗法血浆置换疗法用血浆置换机,以正常人血浆或血浆代用品置换病人血浆,每日或隔日1次,每次置换2L~4L,直至血中免疫复合物或抗体转阴,一般需置换6~10次左右,此疗法需配合应用泼尼松及细胞毒药物(方法同上)。
该疗法适用于各型急进性肾炎,但主要用于Ⅰ型治疗。
(4)替代疗法急性肾衰竭病人符合透析指征应及时透析。
上述强化治疗无效的慢性肾衰竭病人,应长期维持透析或在病情静止半年后作肾移植。
进行血浆置换、透析时应注意严格无菌操作。
5.1.2.6主要护理诊断
(1)潜在并发症急性肾衰竭。
(2)有感染的危险与激素、细胞毒药物的应用、血浆置换、机体抵抗力下降有关。
(3)恐惧与疾病的病情进展快、预后差有关。
(4)体液过多与疾病引起的肾小球滤过功能降低、水钠潴留等因素有关。
(5)知识缺乏缺乏疾病的防治、用药知识等。
5.1.2.7护理措施
(1)生活护理急性期指导病人卧床休息,定期病室空气消毒,减少探访人数和次数,以免发生交叉感染。
加强皮肤和口腔护理。
按医嘱给予低盐优质蛋白饮食。
(2)观察病情水肿者应每周测量体重,定期监测血压。
观察病人水肿的部位、范围、程度有无变化,观察病人有无出现左心衰竭、腹水、胸腔积液等的表现,如心悸、气促、腹胀、胸闷等。
(3)监测病人的生命体征及尿量变化作好24h出入液量的记录。
尿量迅速减少,往往提示急性肾衰竭的发生。
注意监测肾功能的变化,尤其是Ccr、BUN、Scr的变化。
(4)用药护理服用糖皮质激素及细胞毒药物时可能出现满月脸、水牛背、向心性肥胖等,如发现副作用的出现,应立即通知医生处理。
使用利尿剂者应防止电解质的紊乱。
(5)心理护理向病人介绍疾病相关知识、各种治疗及检查的重要性,消除患者焦虑、恐惧的心理反应,增强患者的信心并积极配合治疗。
(6)透析疗法的护理(详见本章第九节)。
5.1.2.8健康指导
(1)本病部分病人有前驱感染病史,应积极预防和控制感染,避免受凉和感冒。
如已发生感染后应及早就医,防止疾病的复发。
(2)对病人及家属强调遵医嘱用药的重要性,告知激素及细胞毒药物的作用、可能出现的副作用和服药的注意事项,鼓励病人配合治疗。
合理安排饮食及休息时间,增强机体免疫力。
(3)病情经治疗缓解后应注意长期随访,防止疾病复发及恶化。
5.1.3慢性肾小球肾炎
慢性肾病在我国是一种常见的肾脏疾病,我国流行病学调查显示,慢性肾病的发病率达10%左右,其中终末期肾病尿毒症达0.1%。
慢性肾炎大多数是由急性肾炎转变而来,少数患者起病缓慢而无明确的急性肾炎病史,一发现即为慢性。
主要表现为腰酸腿肿、神疲乏力、小便清长或少尿。
胸脘胀满、食欲不振、苔白脉缓、尿中蛋白增多或出现管型。
5.1.3.1概念
慢性肾小球肾炎(Chronicglomerulonephritis,CGN),简称慢性肾炎。
是由多种病因引起,以水肿、高血压、蛋白尿、血尿基本临床表现,特点为病情迁延,病变缓慢进展,最终将发展成慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
如图5-5所示:
图5-5:
慢性肾小球肾炎定义图解
5.1.3.2病因和发病机制
仅少数病人是由急性链球菌感染后急性肾炎发展而来(直接迁延或临床治愈若干年后再现),绝大多数病人起病即属慢性肾炎。
本病的病理类型不同,病因及发病机制也不尽相同。
但起始因素多为免疫介导性炎症,导致病程慢性化,除免疫因素外,非免疫非炎症因素占有重要作用,如肾小球内的高压、高灌注、高滤过等。
慢性肾炎的常见病理类型有系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎,膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。
上述所有类型到晚期均进展成硬化性肾小球肾炎,最终进入慢性肾衰竭阶段。
5.1.3.3临床表现
本病多数起病缓慢、隐袭,以青中年男性多见,有前驱感染者起病可较急。
临床表现不尽相同,可有不同程度的肾功能减退。
同时可出现乏力、食欲不振、皮肤瘙痒、失眠等全身症状。
(1)蛋白尿、血尿出现较早,是本病必有的表现,尿蛋白定量常在1~3g/d。
镜下红细胞增多,可见管型,也可见肉眼血尿。
(2)水肿程度和持续时间不一,多为眼睑肿和(或)下肢轻、中度水肿。
水肿是由水钠潴留和低蛋白血症引起。
晚期持续存在。
(3)高血压可不同程度高血压,有的患者血压(特别是舒张压)持续中等程度以上升高,或伴有眼底出血、渗出、视神经乳头水肿。
(4)肾功能正常或轻度受损呈慢性进行性损害,其进程主要与疾病的病理类型有关,当病人遇应激状态时(如感染、高蛋白饮食、预防接种、肾毒性药物的应用等),肾功能可急剧恶化,如能及时去除这些诱因,肾功能仍可在一定程度上恢复。
特别提示:
具有肾炎综合症(蛋白尿、血尿、水肿、高血压)表现,病程不超过一年多按急性肾炎对待。
病程超过一年者,多考虑慢性肾炎,随病程进展,病情加重,出现贫血或心、脑血管等并发症。
5.1.3.4辅助检查
(1)尿液检查尿蛋白+~+++,24h尿蛋白定量多在1~3g。
尿中可有多形性的红细胞+~++。
晚期可见宽大粗糙的肾衰管型。
(2)血液检查肾功能受损时内生肌酐清除率下降,或有血尿素氮/血肌酐增高。
贫血者红细胞及血红蛋白量下降。
部分患者可有血脂升高,血浆清蛋白降低。
(3)B超检查双肾可有内部结构紊乱、缩小、表面不平等改变。
(4)肾活组织检查可以确定慢性肾炎的病理类型。
(5)肾功能检查内生肌酐清除率>50%时,血尿素氮可正常;内生肌酐清除率<50%是,血尿素氮即升高。
晚期可出现低比重尿,24小时各次尿比重<1.020。
5.1.3.5治疗要点
本病治疗原则为防止或延缓肾功能进行性恶化,改善或缓解临床症状及防治严重并发症。
(1)饮食调整应给以低磷、优质蛋白,以减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态,延缓肾小球硬化和肾功能减退。
(2)降压治疗积极控制血压,减少尿蛋白是控制病情恶化的重要措施。
理想的血压控制水平视尿蛋白程度而定,蛋白尿≥1g/d,血压控制在125/75mmHg以下;尿蛋白<1g/d,血压最好控制在130/80mmHg以下。
降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂:
如贝那普利、或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,如氯沙坦。
此外,常用钙拮抗剂如氨氯地平,亦可选用ß受体阻断药。
(3)抗血小板聚集药大剂量双嘧达莫(300~400mg/d)、小剂量阿司匹林(40~300mg/d)有抗血小板聚集作用。
目前研究仅显示对系膜毛细血管性肾炎有一定的降尿蛋白的作用。
(4)糖皮质激素和细胞毒药慢性肾炎为一临床综合征,其病因、病理类型及程度、临床表现和肾功能等变异较大,故此类药物是否应用应区别对待。
一般不主张积极应用。
可根据疾病的情况选择激素和细胞毒性药物。
(5)避免加重肾损害的各种因素感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物,均可能损失肾脏,加重肾功能恶化,应予避免。
知识链接:
要预防慢性肾炎的反复发作和保护肾功能,必须医患之间互相配合,患者在生活的各个环节中均时时注意自己的肾脏的状况。
严格遵照专科医生的指导选择和服用药物,切忌有病乱投医,迷信偏方,尤其在病理类型未确定的情况下,更应注意。
养成良好的生活习惯,劳逸有节,避免过劳过累,在病情稳定时,也不可忘乎所以,切忌长途旅游和过度沉于工作,也不要因此如临大敌,与世隔绝,应当适量运动,增强自己的抗病能力。
肾功能已受损者,切忌使用肾毒性药物。
饮食上应按医生的要求选择食品,切忌盲目进补。
5.1.3.6主要护理诊断
(1)体液过多与肾小球滤过率下降导致水钠潴留等因素有关。
(2)活动无耐力与急性发作、水肿、高血压有关。
(3)营养失调:
低于机体需要量与摄入减少,尿蛋白损失,代谢紊乱有关。
(4)感染危险与水肿、营养失调、机体抵抗力降低有关。
(5)焦虑与长期卧床、病情反复发作、治疗效果不明显有关。
(6)潜在并发症慢性肾衰竭。
5.1.3.7护理措施
(1)休息与活动慢性肾炎病人若无明显水肿、高血压、血尿、蛋白尿及无肾功能不全表现者可从事轻度的工作或学习,避免劳累、受寒,防止上呼吸道感染等。
急性期发作及有明显水肿、血尿、持续性高血压或有肾功能进行性减退者,均应绝对卧床休息和积极治疗并做好基础护理。
(2)饮食护理
①蛋白质应给予低盐、低磷、优质蛋白饮食。
无氮质潴留时,可给予正常量的优质蛋白饮食1g/(kg·d);有氮质血症
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