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内分泌高血压
内分泌性高血压总论
北京大学第一医院杨建梅
一、血压水平的定义和分类
收缩压大于140mmHg,舒张压大于90mmHg,诊断为高血压。
根据高血压的程度,还可以分为I级高血压、II级高血压和III级高血压。
I级高血压是指收缩压在140-159mmHg,舒张压在90-99mmHg;II级高血压指收缩压在160-179mmHg,舒张压在100-109mmHg;III级高血压是指收缩压大于180mmHg,舒张压大于110mmHg。
单纯收缩期高血压是指收缩压大于140mmHg,舒张压小于90mmHg。
二、高血压患病率
随着近年来人民生活水平的提高,长寿老人的增加,高血压在我国也越来越常见。
从幻灯2的图上,可以看到随着年龄的增加,高血压的患病率逐步增加,60岁后高血压的患病率增加到50%左右。
随着我国老龄阶层的壮大,高血压的患病率越来越高。
三、高血压的分类
(一)原发性高血压
大部分临床高血压都属于原发性高血压,一般原发性高血压没有明显病因,主要处理原则是通过各种药物把血压控制好。
(二)继发性高血压
继发性高血压的高血压增高只是一个临床性表现,可以找到一个明确的病因,针对病因治疗以后,高血压可以治愈。
继发性高血压又称为症状性高血压,是指在某些疾病过程中继发的血压升高,高血压仅是这种疾病的临床表现之一,往往这种疾病还有其他的表现。
部分导致血压升高的原因可以纠正,纠正原因后高血压可以治愈或减轻。
继发性高血压的发病率从原来认为的<5%到现在的5%-15%。
从幻灯6的表格上可以看到引起继发性高血压的常见疾病。
其中包括肾脏疾病,如肾实质性病变、肾血管病变、肾素瘤;内分泌疾病,如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、甲亢;血管病变;脑肿瘤;药物引起,如肾上腺皮质激素、口服避孕药、抑郁药。
从幻灯7的图片上可以看出,以高血压收治住院的大部分属于原发性高血压,约占86%。
继发性高血压的比例约为14%,其中主要为肾性高血压、肾血管性高血压、内分泌性高血压(常见原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、甲亢)。
幻灯8显示的是国外的流行病学统计,提示在高血压人群中,原发性高血压最常见,约占92%-94%。
继发性高血压占6%-8%(其中肾性和内分泌性各占一部分)。
在内分泌性高血压中,最常见的是原发性醛固酮增多症,其次是库氏综合征和嗜铬细胞瘤。
四、肾上腺性高血压
(一)发病机制
肾上腺是重要的一个分泌器官,在肾的上方,体积很小,高4-6cm,宽2-3cm,厚0.5-1cm,重4.5-7kg,但可分泌多种激素,维持人体的生理平衡。
幻灯11显示的是肾上腺的截面图。
肾上腺的结构分为球状带、束状带、网状带和髓质。
不同的带分泌的激素不一样。
球状带主要分泌醛固酮,束状带分泌皮质醇,网状带分泌性激素,而髓质分泌去甲肾上腺素和肾上腺素。
一旦肾上腺皮质功能亢进,导致这些激素分泌增加,可以导致高血压的发生。
肾上腺性高血压中,主要包括:
原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺增生,主要见于前三者。
(二)原发性醛固酮增多症
醛固酮是一个重要的内分泌激素,主要的功能是作用于肾小管,促进肾小管中钠、氢回吸收,促进肾小管中钠、氢与上皮细胞的钾、氢交换,起保钠排钾的作用。
醛固酮增高,钠的回吸收增加,导致高血压。
血钾的排泄增加导致低血钾。
所以,原发性醛固酮增多症主要的两大表现,一个是高血压,另一个是低血钾。
高血压病人往往见头痛、头晕,血压较高。
而低血钾的临床表现呈多样化,可以表现为肌肉乏力、周期性麻痹;烦渴多尿,尤其夜尿增多;严重的低血钾还可以导致心律失常。
对原发性醛固酮增高症的病人,低血钾是一个非常重要的诊断线索,所以现在推荐对所有的高血压病人,常规查血钾,并对下列病人考虑原发性醛固酮增高症的诊断:
自发性低血钾;服用常规利尿剂诱发严重低血钾;停用利尿剂4周后血钾仍不能正常;一般降压药无效的高血压。
对高血压的病人筛查原醛需测定血浆醛固酮/血浆肾素。
(三)皮质醇增多症
皮质醇是机体内一个重要的内分泌激素,对全身的代谢都有一定的影响。
1.皮质醇的生理作用
(1)对代谢的影响
可以影响糖代谢导致血糖升高;影响蛋白质代谢可以导致负氮平衡;影响脂代谢,促进脂肪分解,脂肪再分布。
所以皮质醇增高症的患者常常为向心性肥胖,四肢较瘦小。
(2)水和电解质的代谢
具有弱醛固酮活性。
(3)维持心血管功能
增加心排出量,增加血管张力。
(4)胃肠道
增加胃酸分泌和胃蛋白酶的生成,所以长期服用糖皮质激素的患者,容易发生溃疡病。
(5)中枢神经系统
增加中枢神经系统的兴奋性。
(6)骨骼系统
刺激破骨细胞,抑制骨母细胞;减少肠道内钙吸收,增加尿钙排出减少。
(7)血液系统
导致红细胞增加,中性粒细胞增加,淋巴细胞减少。
(8)免疫系统
抑制炎性反应,抑制抗原-抗体复合物的过敏反应,抑制类症细胞聚集至创伤部位。
2.临床表现
(1)向心性肥胖,水牛背,悬垂腹,满月面容。
(2)皮肤菲薄,对称性紫纹,多血质面容,有痤疮。
(3)肌肉消瘦、无力。
(4)骨质疏松。
(5)女病人和儿童多毛、唇长胡须、闭经不育。
月经紊乱,继发闭经,男性性功能减退,阳痿。
(6)精神症状如欣快感,失眠,少数类似精神分裂症的表现。
(7)高血压,程度不一。
(8)血糖升高,可有糖耐量减低,约20%有糖尿病。
下列高血压患者应除外皮质醇增多症:
高血压合并向心性肥胖、高血压合并糖尿病。
(四)嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是由于肾上腺的髓质分泌过多的儿茶酚所导致,儿茶酚是机体主要的一个缩血管激素,一旦分泌增高,主要的临床表现就是高血压。
嗜铬细胞瘤血压特征性改变为阵发性高血压。
阵发性高血压常因下列诱因而发作:
精神刺激,寒冷,饥饿,疲劳,腹部受挤压,大小便等。
高血压同时伴有头痛,心悸,多汗三联症。
持续性高血压约占嗜铬细胞瘤的50%。
对于下列高血压的患者,要筛查是否存在嗜铬细胞瘤:
阵发性高血压或高血压与低血压交替;高血压伴有糖代谢紊乱或高代谢;高血压伴有头痛,心悸或多汗;服用一般降压药血压下降不满意;青年或儿童患有高血压;麻醉,轻度创伤,手术等诱发高血压。
五、继发性高血压的诊断思路
继发性高血压在临床上要注意从病史、体检和实验室检查来排查。
(一)高血压病史
如果年轻发病的高血压或高血压病程短、进展快,高血压程度很重,或高血压波动很大,呈现阵发性的高血压,或对降压药物效果非常差,这些情况提示要进一步筛查是否存在继发性高血压。
(二)高血压的伴随症状
如果出现高血压时同时伴有心悸、头痛、出汗三联征时,要筛查是否存在嗜铬细胞瘤。
如果高血压伴有双下肢乏力,或周期性麻痹,或夜尿增多,要考虑是否有原发性醛固酮增多症的存在。
(三)高血压病人的查体
首先应该量四肢的血压,如果双侧血压差大,说明可能存在问题;在查体过程中,要注意有没有特殊面容和体形,如向心性肥胖、紫纹;对一个儿童高血压患者,要检查第二性征的发育情况;应该注意有没有血管杂音,包括听颈部血管的杂音、腹部血管的杂音,对周围动脉搏动情况要进一步检查;对高血压患者要进行眼科的检查,筛查是否存在高血压眼底的改变。
(四)高血压病人的化验
推荐所有的高血压病人都应该进行尿常规、肾功能检查,进行血钾和血脂的检测。
当发现问题时,需要进一步的检测。
原发性醛固酮增多症的临床特点与诊疗
北京大学第一医院杨建梅
一、醛固酮的生理作用
醛固酮是肾上腺分泌的一个重要的内分泌激素,主要的作用是作用于肾小管,起保钠排钾的作用。
所以,醛固酮增高主要的临床表现是高血压和低血钾。
醛固酮分泌受肾素、血管紧张素的调节。
肾素促进血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素在血管紧张素转化酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素进一步作用在肾上腺,促进醛固酮的发生。
所以,醛固酮的增高有可能见于肾上腺分泌醛固酮增高。
醛固酮的增高反、馈抑制肾素、血管紧张素,导致肾素、血管紧张素下降。
这种情况称为原发性醛固酮增多症。
临床上除了原发性醛固酮增多症,还有继发性醛固酮增多症,醛固酮的升高不是由于肾上腺障碍,而是由于肾素、血管紧张素水平增高,进一步刺激醛固酮的增高。
二、醛固酮增多症的分类
(一)原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症病变在肾上腺,肾上腺分泌醛固酮增多,导致肾素受抑制。
(二)继发性醛固酮增多症
继发性醛固酮增多症是由于肾素增多导致醛固酮的增高。
常见于肾动脉狭窄导致肾素增高,进一步导致醛固酮增多。
三、原发性醛固酮增多症
(一)病因
病变发生在肾上腺皮质球状带。
主要的病变是由于肾上腺腺瘤、肾上腺增生、肾上腺腺癌导致肾上腺醛固酮分泌过高,导致醛固酮增多症。
(二)临床特点
原发性醛固酮增多症是继发性高血压的最常见的原因,既往认为是一罕见的疾病,但随着对此病的认识和检查手段的普及,其发病率逐年增高,但我们发现在临床上原发性醛固酮增多症的诊断往往在病人的症状出现多年后经多次就医方被确诊,易被延误诊断或被误诊。
(三)表现
原发性醛固酮增多症主要是由于醛固酮作用在肾小管,导致钠回吸收过多,钾排泄过多所致。
临床主要表现为高血压伴低血钾。
1.高血压
有的病人可出现严重高血压。
舒张压可高达120-150mmHg以上,少数病人可出现恶性高血压,病程长者可出现高血压的心,脑及肾损伤,用一般降压药无明显疗效。
2.低血钾
特点是24小时尿钾增多。
血钾小于3.5mmol/L,24小时尿钾大于20-25mmol/L,考虑存在肾性失钾。
以前我们认为原发性醛固酮增多症,一般情况下都合并低血钾,所以只在高血压合并低血钾的患者中认为有可能存在于原发性醛固酮增多症。
但是近年来认为,原发低血钾性原发性醛固酮增多症和正常血钾性原发性醛固酮增多症并不是分离的,在所有疾病的早期多为正常血钾,低血钾为原发性醛固酮增多症的晚期特征,血钾的浓度受各种因素的影响,如含钾及含钠食物的摄入、醛固酮增高的程度、病程和不同患者中肾小管对醛固酮的反应不同。
所以血钾并不是判断原发性醛固酮增多症的唯一标准。
(四)实验室检查
1.首先要筛查有没有低血钾,低血钾是一个有利的诊断线索。
2.最主要是要查血浆中醛固酮、肾素、血管紧张素的水平。
在原发性醛固酮增多症中,醛固酮水平增高,肾素水平下降,血管紧张素水平下降。
临床上常用一个很有效的指标是血浆醛固酮/血浆肾素的比值。
对高血压的患者,推荐使用血浆醛固酮/血浆肾素比值(ARR)来筛查。
如果ARR大于25,提示可能存在原发性醛固酮综合征。
如果大于50,则原发性醛固酮综合征的可能性很大。
在筛查ARR时,要注意血浆醛固酮和血浆肾素活性受很多因素的影响,包括:
(1)体位
立位、卧位是有所不同的。
(2)采血的时间
不同的采血的时间,也是有所不同。
(3)药物干扰
如高血压患者使用β受体阻断剂,可以降低血浆肾素,使比值增高。
而利尿剂、钙离子拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂,可以降低醛固酮。
严重低血钾时应在血钾纠正后再测定。
抗高血压药物中,β受体拮抗剂对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响很小,一般不影响测定效果。
美国MayoClinic的Montori等的研究表明ARR的变化主要与肾素活性呈明显负相关,在低肾素活性的高血压中ARR明显增高。
采用ARR增高和血浆醛固酮水平增高较单纯的ARR增高是更为理想的筛查指标。
筛查原发性醛固酮增多症所需要的肾素-醛固酮血管紧张素的测定,相对较昂贵,很多基层医院没有条件来进行,所以目前并不是所有高血压患者都需要做这个筛查实验,但是至少在下列患者中应该进行原发性醛固酮增多症的筛查:
(1)高血压患者伴有自发性低血钾或利尿剂诱发的低血钾。
(2)高血压多种药物治疗效果仍不佳。
(3)年轻发病的高血压。
(4)重度高血压。
当筛查阳性时,即血浆醛固酮/血浆肾素比值大于25,或大于50时,提示患者可能存在原发性醛固酮增多症,而进一步的确诊应该考虑下列三个实验:
一个是高钠试验,第二是氟氢可的松抑制试验,第三是卡托普利试验。
高钠试验和氟氢可的松抑制试验诊断原发性醛固酮增多症的阳性率、可靠性很好。
(1)高钠试验
高钠试验有静脉和口服两种。
静脉是指静脉:
0.9%氯化钠2L在4小时内静脉输注,输注结束后测定血浆醛固酮,若>5ng/dl(也有研究采用10ng/dl),可以确诊原发性醛固酮增多症。
口服实验为给予高钠饮食或额外给予氯化钠片3天(300mmol钠/d),第3天测定24小时尿醛固酮和尿钠,尿钠>200mmol/d的同时尿醛固酮大于10mg/d(或14mg/d)。
上述方法诊断原发性醛固酮增多症敏感性和特异性都很高,敏感性可高达96%,特异性高达93%。
但是实验过程中要注意,高钠试验可加剧原发性醛固酮增多症患者的低血钾和高血压,应注意监测,加强钾的补充。
(2)氟氢可的松抑制试验
给予氟氢可的松每6小时0.1mg,及氯化钠每8小时30mmol。
第4天在直立位10:
00点取血,血浆醛固酮>5ng/dl和血浆肾素活性<1ng.ml-1h-1,为原发性醛固酮增多症的阳性标准。
但是临床上由于氟氢可的松购买困难,限制了它的使用。
(3)卡托普利试验
卡托普利试验简便易行,被广泛使用。
但是相对来说,对于它的确诊价值尚有争议。
有些研究表明,它可以作为一个筛查实验,但是作为确诊实验,它诊断的敏感性和特性不如高钠试验或氟氢可的松试验。
口服卡托普利25mg后,服药后2小时(或90分钟)测定ARR仍>25(或20或50)或血浆醛固酮>12ng/dl(或15ng/dl)或下降<20%,可确诊原发性醛固酮增多症。
(五)常见类型
原发性醛固酮增多症为一复杂各异的综合征,有许多亚型。
主要亚型包括:
1.肾上腺皮质腺瘤
推荐做手术
2.双侧肾上腺增生
不推荐做手术,给予药物治疗。
明确亚型,在临床上非常关键,因为它可以指导进一步的治疗。
(六)少见类型
1.家族性原发性醛固酮增多症
家族性原发性醛固酮增多症I型,又称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症,主要由于基因突变所导致。
它属于常染色体显性遗传疾病,醛固酮的分泌不受血管紧张素的调节,而是受ACTH的影响。
当给予外源性糖皮质激素后,反而能抑制ACTH分泌,进而使高醛固酮血症得到纠正,高血压及低血钾等症状得到改善。
这主要是在醛固酮合成酶基因制作过程中,基因编码某些区域出现基因突变,导致醛固酮的分泌不受血管紧张素的影响,而受ACTH的调节。
采用PCR实验可以简单、快速地诊断杂合基因。
2.家族性原发性醛固酮综合症II型
又称为ACTH非依赖性的醛固酮综合症。
表现与非家族性没有明显差异,主要是有家族的遗传性疾病。
3.单侧肾上腺增生
单侧肾上腺增生,生化指标和临床表现类似与APA,血浆18-羟皮质酮浓度明显升高,单侧或部分肾上腺切除术后可使高血压,低血钾恢复正常。
诊断PAH最可靠的方法为肾上腺静脉采血(AVS),由于肾上腺静脉采血是一种侵入性检查,在临床上不能普遍使用,所以PAH有时易被误诊。
4.醛固酮腺癌
在临床上极为罕见。
(七)诊断方法
立卧位试验、皮质醇氧化代谢产物测定、影像学检查和肾上腺静脉采血等方法,有助于进行分型的诊断。
1.立卧位试验
立卧位试为卧床过夜后清晨抽血,后采取立位或辅助以呋塞米2~4小时后抽血。
需要注意的是,立卧位试验不是诊断原发性醛固酮增多症的试验,而是原发性醛固酮增多症分型的试验。
所以首先第一步在临床上应该确定患者是不是原发性醛固酮增多症,当肯定是原发性醛固酮增多症,但对分型不太清楚时可以采用立卧位试验。
尤其是鉴别腺瘤和增生,它的意义是很大的。
通常,腺瘤患者没有明显的增高,而增生患者立位后醛固酮比卧位明显增高。
所以立卧位实验有助于判断是腺瘤还是增生。
但是近年研究,发现50%的腺瘤患者对血管紧张素也有反应,立位后醛固酮有所增高,所以现在认为如果醛固酮立位后没有明显增高或下降,高度提示腺瘤,如果是升高,有可能是增生,但是不能除外腺瘤的存在。
2.18-羟皮质酮
18-羟皮质酮是醛固酮的前体。
在血管紧张素Ⅱ无反应型APA中血浆去氧皮质酮,皮质酮和18-羟皮质酮均有升高,以18-羟皮质酮为显著,通常大于50ng/dl。
大多数高于100ng/dl,在血管紧张素Ⅱ反应型APA和BAH中血浆18-羟皮质酮通常小于50ng/dl。
3.地塞米松抑制实验
地塞米松抑制实验也可以诊断原发性醛固酮增多症中少见的类型。
4.影像学的检查
有助于对原发性醛固酮增多症亚型的判断。
但是需要注意的是,CT在诊断原发性醛固酮增多症可能有以下误差:
直径小的腺瘤不能辨出,腺瘤误认为增生,增生误认为腺瘤,甚至有报道CT报告显示肾上腺病变在对侧而不是患侧。
无论是从诊断的准确性上或是对进一步治疗的指导意义上讲,肾上腺静脉采血是一较好的方法。
5.肾上腺静脉采血
采用下腔静脉插管,将管准确插入双侧肾上腺静脉,分段取血,可准确测定出PA为单侧醛固酮增多或双侧醛固酮增多,而单侧的醛固酮增多经手术后均可痊愈。
在测定血浆醛固酮同时应测定血浆皮质醇,结果以醛固酮/皮质醇比值表示,可判断取血部位是否准确,减少稀释对样本的影响。
肾上腺静脉采血是诊断PA亚型的金指标。
(八)高血压,低血钾鉴别诊断
原发性醛固酮增多症的临床主要表现就是高血压,低血钾。
但并非所有高血压合并低血钾的患者就是原发性醛固酮增多症。
在临床上要注意诊断和鉴别诊断。
1.原发性高血压合用利尿剂:
原发性高血压的降压药中利尿剂占有非常重要的地位,很多病人长期服用如:
寿比山、氢氯噻嗪,或者其他复合的利尿剂,这都会导致低血钾的发生。
2.继发型醛固酮增多症:
肾血管性高血压,肾素瘤。
尤其是老年人动脉粥样硬化导致肾血管性高血压既发醛固酮增多症同样可引起高血压和低血钾。
肾素瘤比较少见,原理是肾素瘤引起肾素-血管紧张素释放增多导致严重高血压合并低血钾。
3.Liddle综合征:
肾小管的疾病
4.先天性肾上腺皮质增生
(九)治疗进展
APA患者和PAH患者大部分可通过肾上腺腺瘤切除或部分切除手术获得治愈,腹腔镜手术相对损伤较小。
BAH:
药物治疗,手术治疗效果差。
醛固酮受体竞争性抑制剂螺内酯。
螺内酯试验性治疗(安体舒通试验),每日320mg~400mg,历时1-2周,若高血压,低血钾缓解进一步证实PA的诊断。
安体舒通在降低PA患者血压的同时,还能改善由于高醛固酮血症对心肌和血管的毒性,降低心衰和心梗发生率。
安体舒通治疗有一定的不良反应主要是由于对孕酮和雄激素受体的部分拮抗作用,临床上可表现为男性乳房发育、阳痿、性欲减退和女性月经紊乱。
依普利酮(eplerenone)由于其选择性作用于醛固酮受体而避免了上述不良反应。
四、总结
首先,对于高血压病人应筛查原发性醛固酮增多症的疾病。
方法通常采用直立位醛固酮与肾素比值,当比值小于25时,基本可除外原发性醛固酮增多症,当比值大于25时,提示可能存在原发性醛固酮增多症,要进一步进行确诊试验,包括高钠试验,或氟氢可的松试验。
试验之后若醛固酮受到了抑制则依然是原发性高血压,若醛固酮未受抑制则提示原发性醛固酮增多症的存在。
确诊后应进一步进行亚型的分类,推荐方法主要是CT或者是18-羟皮质酮的测定,如果CT结果呈阳性,或者18-羟皮质酮大于100ng/dl,提示为腺瘤。
若CT没有明显腺瘤的存在或者18-羟皮质酮低,测提示可能为增生。
对腺瘤的患者采用手术治疗,增生的患者采用药物治疗。
皮质醇增多症的临床特点与诊疗原则
北京大学第一医院杨建梅
一、皮质醇的生理作用
皮质醇是肾上腺分泌的糖皮质激素,对维持机体正常活动起着非常重要的作用。
1.对代谢的影响
可以升高血糖,维持血糖的平衡;可以促进蛋白质的代谢,保持负氮平衡;促进脂肪分解,导致脂肪再分布。
2.水和电解质代谢
可以影响水和电解质代谢,具有弱醛固酮活性。
3.维持心血管功能
增加心排出量,增加血管的张力。
4.胃肠道
增加胃酸的分泌和胃蛋白酶的生成。
5.中枢神经系统
作用在中枢神经系统可以增加兴奋性。
6.骨骼影响
可以刺激破骨细胞,抑制骨母细胞。
减少肠道内钙的吸收,而增加尿钙的排出。
7.血液系统
可以使红细胞增加,中性粒细胞增加,而淋巴细胞减少。
8.免疫系统
可以抑制炎症反应,抑制抗原-抗体复合物的过敏反应,抑制炎症细胞聚集到创伤部位。
所以在某些结缔组织病中,常常使用激素来抑制炎症的反应。
由此可见皮质醇可以作用在全身的各个部位,所以皮质醇增高或减低,可以导致机体出现各种各样的异常,最终导致疾病的发生。
皮质醇是由肾上腺分泌的糖皮质激素,它作用在机体全身,在肝脏代谢,然后通过肾脏排出。
肾上腺分泌皮质醇受垂体分泌的ACTH调节,ACTH促肾上腺皮质释放糖皮质激素,而糖皮质激素进一步反馈作用在垂体或下丘脑,抑制ACTH的释放和CRH的释放,所以皮质醇的分泌受ACTH调节,而皮质醇进一步反过来抑制ACTH的分泌,具体机理见幻灯4所示。
二、病因及分类
皮质醇增多症有两种情况,一种是由于ACTH增高引起的皮质醇增多症,称为ACTH依赖性皮质醇增多症,也称为ACTH-dependent,主要见于垂体肿瘤,即Cushing's diseaes库欣病。
另一种情况是异位ACTH分泌综合征,常见肿瘤细胞分泌ACTH综合征。
这两种情况都是由于ACTH的增高导致皮质醇的增高,称为ACTH依赖性皮质醇增高症。
在皮质醇增多症中占绝大部分(约70%)。
有一部分皮质醇增多症是ACTH非依赖性的,它不是由于ACTH浓度增高引起的,而是由肾上腺分泌糖皮质激素过高所导致,可以反馈抑制ACTH浓度,使ACTH浓度下降。
肾上腺腺瘤、腺癌或结节样增生,都可以导致ACTH非依赖性皮质醇增多症的发生。
三、库欣病
库欣病与库欣氏综合征不同,库欣氏综合征是皮质醇增高,库欣病是专指库欣氏综合征里的一种类型,是指垂体ACTH增高引起的皮质醇增多。
库欣病主要见于垂体腺瘤。
垂体ACTH腺瘤以微腺瘤多见,约占80%,少数为大腺瘤。
也有部分检查中没有发现的垂体腺瘤,可能表现为细胞的增生,原因尚不清楚,可能为下丘脑CRH分泌过多。
四、异位ACTH
异位ACTH是指一些肿瘤细胞分泌ACTH所导致的皮质醇增多症。
近年来随
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