睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断与外科治疗技术.docx
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睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断与外科治疗技术
睡眠呼吸暂停低通气综合征
诊断与外科治疗技术
目录
睡眠呼吸暂停-低通气综合征的病因与发病机制1
睡眠呼吸暂停-低通气综合征病人的术前评估和围手术期处理8
阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征的外科新技术-117
阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征的外科新技术-222
附:
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气终合征诊疗指南26
睡眠呼吸暂停-低通气综合征的病因与发病机制
海军总医院全军耳鼻咽喉-头颈外科中心李进让
摘要:
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)下的定义是:
指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。
其病因主要为
(1)上气道解剖异常;
(2)咽喉部神经肌肉控制异常。
上呼吸道解剖异常存在时,上气道较正常人狭窄,睡眠时咽腔肌肉张力降低,在吸气时胸腔负压的作用下软组织塌陷阻塞上气道是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。
咽喉部神经肌肉控制异常造成的肌张力降低,咽腔的可塌陷性增高,在吸气时易引起上气道塌陷引起呼吸暂停。
关键词:
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病因发病机制
上气道解剖异常;咽喉部神经肌肉控制异常。
上呼吸道解剖异常存在时,上气道较正常人狭窄,睡眠时咽腔肌肉张力降低,在吸气时胸腔负压的作用下软组织塌陷阻塞上气道是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。
一、咽气道的的解剖及生理特点
上气道(upperairway)包括鼻、咽与喉三部分,其主要生理功能包括呼吸、发声和吞咽三方面。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是患者睡眠时呼吸发生异常的疾病,人们主要研究睡眠时的呼吸变化,鼻和喉均具有骨性或软骨性支架,能保证气流的顺利通过,咽则是以肌肉为主的软性管道,缺乏骨性或软骨性支架,吸气时,由于胸腹部肌肉的作用,引起胸膜腔的扩大,降低了胸膜腔及咽腔的压力,导致整个呼吸道内处于负压状态,某些情况下可引起咽壁塌陷,造成呼吸道阻塞,这与它除作为呼吸的通道外,更兼作为消化道的一个组成部分有关,作为消化的通道,它不仅要保证性质和大小不同的食物通过而具有一定的舒张能力,同时亦要为食物的通过提供必要的动力,因此咽部的结构特点构成了吸气时呼吸道塌陷的解剖基础。
二、咽气道的开放与关闭
组成咽部的肌肉包括咽扩张肌群及咽收缩肌群。
与上气道的开放及关闭直接有关的肌肉主要有三种:
(1)影响舌骨位置的肌肉,如颏舌骨肌、胸骨舌骨肌;
(2)舌肌,如颏舌肌;
(3)与软腭活动有关的肌肉,如腭帆张肌、腭帆提肌。
有些在吸气活动时收缩剧烈,如颏舌肌,称为吸气时相性活动肌肉;腭帆张肌则不同,它的活动与呼吸周期的关系不大,整个呼吸过程中都保持一定的张力性活动,称为张力性活动肌。
这些肌肉都属于呼吸辅助肌,其活动是维持上气道开放的重要力量。
它们主要接受来自三方面神经冲动的控制:
(1)来自脑干区的呼吸中枢驱动;
(2)来自脑干区及以外的非呼吸性驱动,如来自大脑皮层的随意神经冲动,可以保持说话、唱歌时上气道肌肉功能的协调。
醒觉刺激担负上气道的“监护功能”,对保证上气道肌肉的张力,维持上气道的开放具有重要作用;
(3)反射性调节,例如源于鼻部及咽部黏膜内的压力反射、气流反射;源于下呼吸道系统的肺扩张反射;心血管反射都可以影响咽部肌肉的活动而改变上气道的口径。
咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持,是一个由肌肉组成的软性管道,本身具有较大的可塌陷性。
塌陷与否取决于维持开放及促使其关闭力量的对比,前者大于后者,气道就开放,气流通畅;反之,气道就关闭,出现呼吸暂停。
引起咽气道关闭最主要的力量是咽气道内的负压,它是在吸气过程中由膈肌及其它呼吸肌的运动产生的。
随着咽腔内负压的增加,上气道越来越窄,当负压超过咽气道壁所能承受的临界压力时,气道就会塌陷。
此外,咽气道周围组织的压迫及咽缩肌的收缩引起的呼气性狭窄也可能在上气道的塌陷中起一定作用。
咽扩张肌的活动是维持上气道开放、对抗咽腔负压的最主要的力量。
气道及咽周组织对咽气道的牵拉作用也可防止咽气道的塌陷。
三、OSAHS的病因
从定义中可知该综合征是睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,而引起上气道塌陷的原因我们可从解剖和病理生理方面想一想,就能知道导致上气道塌陷主要有两个方面的原因
(1)上气道解剖异常;
(2)咽喉部神经肌肉控制异常。
上呼吸道解剖异常存在时,上气道较正常人狭窄, 睡眠时咽腔肌肉张力降低,在吸气时胸腔负压的作用下软组织塌陷阻塞上气道是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。
咽喉部神经肌肉控制异常造成的肌张力降低,咽腔的可塌陷性增高,在吸气时易引起上气道塌陷引起呼吸暂停。
(一)上气道解剖异常
鼻部原因:
肥厚性鼻炎、变应性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等引起鼻阻塞的疾病。
咽部原因:
腺样体肥大、扁桃体肥大、软腭松弛肥大低垂、悬雍垂粗大及过度下垂、舌根淋巴组织肥大及咽壁粘膜下脂肪组织肥厚等。
口腔及颌面颈部异常:
舌体的肥厚、下颌骨发育畸形(如小下颌畸形)、下颌骨后缩等导致气道狭窄。
喉部疾病:
会厌水肿、会厌肿瘤、声带麻痹及喉蹼等可为本病的发病因素。
其它:
先天性畸形、肥胖。
睡眠时因上气道狭窄、软组织松驰、舌根的后置、松驰等,在吸气时胸腔负压的作用下,软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁,造成上气道阻塞,是引起阻塞性眠呼吸暂停的主要原因。
(二)咽喉部神经肌肉控制异常
咽气道扩张肌的收缩是维持气道开放的重要力量。
清醒状态下,阻塞性睡眠呼吸暂停患者的颏舌肌的活动即达到其最大活动能力的40%,远较正常人12%的水平高,提示为了维持上气道的开放,其上气道肌肉的活动代偿性增强。
可以假设, 如果没有这种代偿性活动,清醒时即有可能出现上气道阻力明显增高,甚至发生呼吸暂停。
在睡眠时,阻塞性睡眠呼吸暂停患者上气道肌肉活动的变化明显不同于正常人,睡眠一开始,即可见颏舌肌的吸气时相性活动减弱,其它扩张肌的张力性活动也明显降低,对吸气负压增加的反射性代偿活动消失,不能对抗胸腹部呼吸肌产生的吸气负压而发生呼吸暂停。
此外,上气道肌肉的张力性活动减弱还可以使咽气道的顺应性增加。
阻塞性睡眠呼吸暂停患者出现咽气道肌肉功能异常的确切机理尚不清楚,饮酒、服用镇静安眠药、吸烟以及某些神经系统疾患可明显降低上气道肌肉的张力性活动。
四、OSAHA的易感因素
性别:
人群中,男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率约为女性的2-3倍。
国内外报道在睡眠中心就诊的患者中,男女比率高达8-10:
1。
普遍认为性激素为OSAHS的易感因素,可能使得男性的发病率更高。
黄体酮在女性有潜在的保护作用,女性,特别是绝经前的女性OSAHS的发病率低,而更年期后女性OSAHS的发病率明显上升。
年龄:
随年龄增加,睡眠呼吸暂停的发生率也增加,50-70岁之间的就诊者最多见。
在老年人中,中枢性睡眠呼吸暂停的发生比率增加,临床症状如嗜睡等常不典型。
可能为老年患者由于各种器官机能减退,咽部肌张力降低所致。
肥胖:
肥胖是OSAHS一个独立的危险因素,60%以上的OSAHS患者为肥胖者。
肥胖者咽壁脂肪增多致咽腔体积缩小和顺应性增加,颈部脂肪对咽气道的直接压迫及肥胖导致肺功能残气量减少与OSAHS的发生有关。
遗传因素:
有报道OSAHS的发生具有种族差异性,东方人与西方人颅面结构发育有一定差异,东方人的发病率可能高于西方人。
另外,OSAHS患者有家庭聚集现象,可能是因为过重和肥胖患者存在家庭聚集性。
内分泌疾病:
甲状腺功能减退、肢端肥大症、2型糖尿病,由于代谢异常,导致皮下或咽部黏膜下脂肪组织积聚或组织水肿,咽腔狭窄,亦为该病的发病因素。
五、OSAHA的发病机制
目前对睡眠呼吸暂停的发病机理了解尚不多,其发生是多因素共同作用的结果。
阻塞性睡眠呼吸暂停经放射学和纤维内窥镜观察到在口咽部相当于口咽括约肌水平,由于颊舌肌张力减低,舌坠于咽后壁而造成阻塞,原因可由于:
①肌肉因素:
在生理情况下,吸气时气道产生负压,气道扩张肌和咽外展肌收缩,气道维持开放。
任何原因使咽部负压增加或颏舌肌力减弱时,均易发生上气道阻塞。
与躯体肌肉相比,上气道肌纤维较少,毛细血管及血供丰富,氧化纤维成分高,收缩迅速,三磷酸腺苷(ATP)利用率高,属于中等疲劳肌,易出现疲劳和肌松弛。
②机械因素:
由于机械因素的综合作用促使咽气道关闭及呈负压.如颈屈曲和一旦气道关闭时粘液的附着,上气道约在1.5cmH2O负压下完全关闭,需>3cmH20的正压才能使咽壁向后使其重新张开,上气道肌肉的基本功能是扩张作用以维持气道开放.吸气时颊舌、颊舌骨、胸骨舌骨、胸骨甲状腺肌维持气道开放起重要作用。
由于负压、颈屈曲的作用和咽气道内在的不稳定性使咽气道易于萎陷,一旦气道关闭,需更大相反的作用力以克服咽壁的附着力才能使咽气道重新开放.
③神经因素:
上气道受自主的(代谢的)和随意的两个不同的神经系统控制,自主神经起源于脑桥和延髓,随意神经起源于皮层和皮层下,神经冲动均能作用于横膈和上气道肌群。
醒觉时,自主神经控制激活横膈和颊舌肌,上气道无明显异常,则气道保持开放。
如两者存在不协调,有解剖缺陷如扁桃腺肥大,悬雍垂租长,粘膜和腺样组织增生使上气道狭窄,鼻阻塞引起呼吸时鼻腔阻力增高、上气道阻力加大,亦可使吸气时咽部负压增高,睡眠时缺乏对气道内阻力增加时的补偿呼吸用力,则发生上气道阻塞。
④体液内分泌因素:
阻塞性睡眠呼吸暂停多见于年龄大的男性,绝经期后的女性,肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低或注射睾丸酮的患者,推测此类患者可能与体液内分泌因素紊乱有关。
当人们呼吸时,尤其在吸气时,由于胸腹部肌肉的作用(特别是位于胸腹腔之间的膈肌),引起胸膜腔的扩大,降低了胸膜腔的压力,肺随之产生被动性扩张,导致整个呼吸道内处于负压状态。
这种负压达到足以使外界气流克服呼吸道的阻力时,气流就经呼吸道入肺。
因此,在吸气过程中,肺内呼吸道由于肺的被动扩张而处于舒张状态;肺外呼吸道,包括鼻和喉因具备有骨或软骨支架的支持,使管壁足以对抗腔道内负压的牵引而不致引起塌陷造成阻塞气流的发生。
相反,在咽部由于缺乏骨或软骨性支持,就有可能引起局部的塌陷,研究发现,这种负压达到15mmH2O,即可引起上气道的完全关闭。
另外,在口咽存在着一些活动性较大的器官,如舌和悬雍垂。
这些器官往往与吞咽关系更为密切,但如果在呼吸时,舌的后坠或悬雍垂向鼻咽口移动时,则可引起上气道的阻塞。
由此可见,以上几个因素构成了上气道可能发生机械性阻塞的形态学基础。
虽然这个形态学基础是客观存在的,但在正常情况下并不一定发生呼吸的阻塞,这主要是取决于上气道内负压和咽壁的抵抗力。
因为,在咽部抵抗咽腔内负压的主要力量是肌张力,所以咽壁的抗力又主要决定于肌肉和及其张力。
例如在睡眠时,特别是REM期,存在有肌张力减低,甚至完全松弛的生理性变化。
这种变化导致咽壁对抗咽腔内负压的能力下降,造成平衡的失调,而出现睡眠时的呼吸暂停。
这也说明了为什么睡眠呼吸暂停是一个普遍存在的问题,不仅发生在病理的情况下,同样也可以出现在正常的情况下。
而在病理状态下,如上气道狭窄或上气道顺应性增加的情况下,维持咽部开放状态的肌肉张力相对下降,容易造成平衡的失调,而出现呼吸暂停。
睡眠时咽气道关闭后,如何被重新打开的详细机制目前尚不十分了解,有人认为低氧刺激是主要的。
气道阻塞时苏醒反应主要是通过颈动脉体的低氧感受器,双侧颈动脉体切除的病人,呼吸暂停时间较正常人长,呼吸终止时动脉血二氧化碳分压PaCO2也高,提示低氧与高二氧化碳的相互作用至少部分是由颈动脉体的外周化学感受器介导。
睡眠呼吸暂停-低通气综合征病人的术前评估和围手术期处理
海军总医院全军耳鼻咽喉-头颈外科中心
李进让孙建军
摘要:
围手术期治疗学就是系统研究与阐述以手术为中心,从病人住院作术前准备,直至术后到有关的治疗基本结束这一整个过程的治疗问题。
它将术前、术中及术后治疗有机地融合起来,围绕手术这一中心,把病人决定手术而住院至术后痊愈的整个过程贯穿形成统一的整体。
围手术期治疗是将来外科系统临床医学的重要模式。
认真做好OSAHS患者的术前评估和围手术期处理,可确保手术效果、有效防止手术并发症的发生。
关键词:
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征术前评估围手术期
由于OSAHS患者多伴有高血压,肥胖体形,高血脂,脂肪肝,隐性冠心病等情况,围手术期治疗具有危险性和特殊性,故应由专门培训的高年资医师主持围手术期治疗并参与手术,配备l~2名医师协助治疗。
一、从围手术期到围手术期治疗学概念的形成
随着医学基础知识的日益丰富,临床实践经验的不断积累,以病人为主体,以手术为中心进行术前、术后紧密联系、有机结合的系统治疗的必要性和重要性,已被临床医师所认识和接受,因而逐渐形成了围手术期和围手术期治疗学的概念。
围手术期(perioperativeperiod)一词最初见于20世纪70年代国外文献,以后国内也开始陆续使用,但对其所包含的确切时间范围无一个明确的界定。
1981年出版的Doland’s医学词典把围手术期解释为“从患者需手术治疗住院时起到出院时止的期限”。
Mangano把围手术期分为三个阶段:
①术前:
指从麻醉诱导前;
②术中:
指从麻醉诱导到患者离开手术室;
③术后:
指患者离开手术室后。
1988年全军第一届普通外科围手术期学术研讨会把围手术期解释为“围手术期是指从确定手术治疗时起,至与这次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间”。
系统研究围手术期有关的治疗问题的学科就是围手术期治疗学,换句话说,围手术期治疗学就是系统研究与阐述以手术为中心,从病人住院作术前准备,直至术后到有关的治疗基本结束这一整个过程的治疗问题,其涵义与要求应有明确的疾病诊断,充分的术前准备,完善的术中监测,娴熟的手术操作,精心的术后监护与护理,妥当的术后治疗,认真而周密的防治并发症等。
它将术前、术中及术后治疗有机地融合起来,围绕手术这一中心,把病人决定手术而住院至术后痊愈的整个过程贯穿形成统一的整体。
围手术期治疗是将来外科系统临床医学的重要模式。
二、术前准备
悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者的一种有效方法,大量临床实践表明,不加选择的对该病患者进行UPPP,远期疗效仅为50%左右,而严格选择有适应证的患者进行UPPP,疗效可达90%。
因此,耳鼻咽喉科医师应严格掌握手术适应证,筛选合适患者进入围手术期。
(一)、再诊断及术前评估问题
1、详细询问病史:
详细询问患者及家属,从他们那里可得到以下资料:
患者打鼾已有多长时间,响度如何,是否严重影响同室人休息,有无频繁的呼吸暂停。
患者白天是否有头昏、记忆力下降、反应迟钝、精神萎靡、健忘、性欲减退、嗜睡及嗜睡程度等症状。
是否患有高血压、糖尿病、冠心病、肺心病等病史。
2、体格检查:
除常规体格检查外,还应注意以下几点。
一般情况:
性别、年龄、身高、颈围、胸围、腹围、体重、肥胖度、血压、脉搏及嗜睡程度等。
鼻部:
有无鼻息肉、下鼻甲肥大、鼻中隔偏曲等。
鼻咽:
有无腺样体肥大及分度。
口咽:
有无狭窄,并记录软腭、悬雍垂、扁桃体和咽侧索情况。
舌部:
有无舌体肥大及舌根淋巴组织增生。
下颌:
有无小下颌。
3、特殊检查
Müller试验:
了解阻塞部位,是在软腭平面,还是在口咽平面、舌根平面等。
影像学检查:
鼻咽侧位片、CT、MRI,了解阻塞部位。
4、PSG:
可判断是否符合睡眠呼吸暂停综合征,是何类型及分度,是术前必需的检查,对制定治疗方案及判断治疗效果非常重要。
通过以上再诊断检查和评估,可基本明确患者上气道有无狭窄,狭窄部位,是否适合手术治疗,适合何种手术,患者能否耐受手术。
(二)术前常规准备
1、血常规、凝血功能、血生化、胸片、心电图等术前常规检查,掌握心、肺、肝、肾等重要器官的功能情况。
2、有冠心病、高血压、糖尿病的患者,术前应请有关科室会诊,适当给予药物进行治疗。
3、术前预防性应用抗生素:
术前3天可给予抗生素,0.1%洗必泰液含漱,进行口腔清洁,防止术后感染。
(三)术前心理准备
OSAHS主要为中老年人,围手术期治疗应特别注意中老年人的特点。
由于年龄高、体肥胖、多伴有冠心病、糖尿病或肝、肾功能不全,再加上长期慢性缺氧致机体体质较差,耐受力下降。
术中、术后的治疗中存在着插管困难,呼吸心跳骤停、窒息、死亡等危险。
并可能诱发冠心病发作及脑昏迷。
由于动脉硬化,术中止血困难,失血多等意外情况,应仔细向其家人作出说明和解释。
术后存在发音改变,吞咽返流,效果不理想需长期应用呼吸机治疗等情况,应向患者及家属解释清楚,使患者对手术治疗过程及治疗预后有较充分的了解,并作好一定的心理准备。
(四)、术前持续正压通气治疗(CPAP)
一般认为术前持续正压通气治疗(CPAP),可提高患者的手术耐受性,增加手术安全性,提高手术疗效,OSAHS患者术前CPAP平均治疗3~5天后,呼吸暂停次数明显减少或消失,睡眠结构改善,最低SaO2提高,可替代部分重度OSAHS术前预防性气管切开术。
林忠辉等对12例重症OSAHS进行了围手术期CPAP治疗,发现经CPAP治疗后12例患者AHI下降,临床症状消失,术前合并高血压的4例经CPAP治疗后血压恢复正常,无手术并发症出现,认为重症OSAHS患者围手术期应用CPAP治疗能够提高手术耐受性,减少手术危险性。
我们对所有患者术前常规应用CPAP治疗最少3天,发现治疗后所有患者的一般状况得到了明显改善,平均最低SaO2由71.5%提高为82.1%,睡眠结构改善。
部分药物不易控制的高血压得到了控制,几乎避免了术前气管切开术。
2002年杭州会议制定的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南中建议,对重度OSAHS患者术前行正压通气治疗1-2周,病情改善后手术。
(五)、制定手术方案
1、扁桃体+腺样体切除术:
扁桃体、腺样体肥大引起的OSAHS多见于儿童,因此,该术式多适应于儿童期患者。
应注意部分成人患者也可由扁桃体、腺样体肥大引起,该术式也适用于这部分成人患者。
2、悬雍垂腭咽成形术(UPPP)或激光辅助的悬雍垂腭咽成形术(LAUP):
为近年来采用的一种极有效的手术方法,本术式的目的是增加软腭、扁桃体窝、咽后壁间的间隙,减少上呼吸道的阻力,是治疗OSAHS最常选用的术式。
本手术具有一定安全性,并发症和机能损害少,成功率高,一次手术得到永久性治疗的效果。
近来临床研究表明,保留悬雍垂全长的悬雍垂腭咽成形术,同样取得了良好治疗效果,并保持了软腭的正常形态,避免了鼻咽粘连的可能性。
3、正颌手术:
本术式通过下颌骨延长,前移等术式,矫正因舌后坠或小颌畸形等口腔颌面畸形所致的中、下咽腔狭窄所造成的OSAHS。
4、舌缩小成形术:
舌体肥大及舌后突到咽后壁也是OSAHS阻塞的重要因素之一,对于此类病人进行肥大舌体缩小术是行之有效的。
手术有一定危险性,如舌动脉损伤造成继发的舌功能受限及舌下神经损伤导致的并发症。
手术效果有待于进一步观察。
5、舌体固定术:
用特制的Repose手术系统将舌根固定于下颌骨内侧面,防止睡眠时舌后坠,手术是微创的,近期手术效果良好。
6、低温等离子射频消融术:
利用低温等离子技术对肥大、低垂的软腭、肿大扁桃体或肥厚舌根进行消融,使其缩小,以扩大咽腔。
适合于轻度OSAHS患者。
7、气管切开术:
气管切开术在OSAHS治疗中具有重要作用,为最有效的治疗方法之一。
此手术的目的有:
①治疗性气管切开术,术后可长期带管或插入硅橡胶T型管,白昼可以堵管进行正常的呼吸、发音及社交活动,夜间去除堵管物,从造口处维持呼吸,可完全消除OSAHS症状。
但由于生活不便,多不宜为患者所接受;
②预防性手术:
对于白昼症状严重,重度心动过缓,病态性肥胖,小颌畸形,SaO2<50%或伴有其他并发症者应常规行术前气管切开术,以改善通气,提高患者的体质及手术耐受力,防止病情的进一步恶化,防止术前术中猝死,为手术治疗创造条件;
③术中同时行气管切开术,目的是为防止术中并发症,便于呼吸功能的监测和维护而采取的保护措施。
8、其他:
OSAHS患者伴有鼻部呼吸阻塞因素者应考虑首先予以治疗,如鼻中隔偏曲矫正术,中、下甲部分切除术,鼻息肉切除术等。
大部分作者认为宜分期手术,必要时也可同时手术治疗。
(六)、麻醉方式的选择
1、局麻手术:
年龄较小,体质较好,无严重伴发症的轻、中度OSAHS患者,可考虑在局麻下手术。
局麻手术具有简便、反应小、术后恢复快的优点。
2、全麻手术:
适应于年龄大,病情较重,手术切除范围大的咽成形术,正颌手术等病例。
我们的经验是对病情较重的患者,行悬雍垂腭咽成形术时,通常应用经鼻气管插管的全身麻醉。
其优点是患者痛苦小,利于术者操作和处理术中并发症。
(七)、技术力量的准备
由于OSAHS患者多伴有高血压,肥胖体形,高血脂,脂肪肝,隐性冠心病等情况,围手术期治疗具有危险性和特殊性,故应由专门培训的高年资医师主持围手术期治疗并参与手术,配备l~2名医师协助治疗。
三、术中治疗
(一)、麻醉方式及监测要点
1、局部麻醉:
注意麻醉药物的用量,严防中毒。
2、全身麻醉,以气管插管麻醉为宜。
麻醉师需注意如下几点:
①、OSAHS病人身体肥胖、颈粗短、咽腔窄、暴露差、插管成功率较低,必要时可在纤维支气管镜导引下插管;
②、插管后全麻实施过程中,通常习惯于大流量吸氧,这是危险的,术前患者长期缺氧,呼吸中枢依赖于缺氧及血中的二氧化碳浓度来刺激,维持正常的呼吸运动,插管后高浓度吸氧,致血中二氧化碳浓度急骤下降,呼吸中枢依赖的刺激因素突然消失,易导致呼吸骤停;
③、适量的肌肉松弛剂的应用,是保证开口器显露效果的重要因素,但大剂量应用又可致呼吸肌松弛造成呼吸急症,应予高度重视,用药量掌握在达到肌肉松弛的最小剂量为好;
④、连续地监测心脏及循环功能;
⑤、注意双肺听诊,随时吸出气管内分泌物,气囊注气量应充足,以防止出血吸入下呼吸道造成并发症。
⑥、全麻手术结束后,不立即拔除气管插管,而是待患者充分清醒后再拔管(术后约5~6小时),可避免气管切开术。
(二)、UPPP手术要点
1、麻醉成功后,首先应认真估量舌、悬雍垂和咽腭弓的大小、软腭的长度,确定应切除哪些组织,以及是否切除扁桃体等具体问题,进行仔细的术中再设计。
2、如切除扁桃体,术中不可将前、后腭弓缝合在一起,以免术中将软腭拉向后而影响术后效果,其次,这样缝合术后伤口容易裂开;而是将咽腭弓拉入扁桃体窝内缝合,即减少了咽后壁过多的组织,使之平整,能很好的扩大咽腔。
3、软腭切面应向前,前面较后面高,这样切口缝合到软腭的前方,愈合后将软腭向前方牵拉,扩大咽腔,而且也可防止术后鼻咽粘连。
4、保留悬雍垂全长的悬雍垂腭咽成形术的应用:
只切除部分软腭,保留悬雍垂全长,这样与悬雍垂有关的肌肉仅有悬雍垂肌在起作用,术后将悬雍垂拉向上方,逐渐恢复正常大小。
保留悬雍垂全长,保留了悬雍垂的功能,维持了软腭的正常形态,避免了鼻咽粘连的可能性。
5、术中应彻底止血。
6、有条件可应用激光辅助手术,减少术中出血,缩短手术时间。
四、术后治疗
(一)、一般治疗
全麻手术者术后最好安置于重症监护病房,实施心电监护,必要时术后也可以呼吸机辅助呼吸,尤其是术中出现心肺功能异常者,并辅以吸氧。
特别注意病情观察、监测,发现和治疗其他并发症及意外情况。
如未拔除气管插管,应待患者充分清醒后拔除。
术后予以重点护理,口腔护理每日2次,注意口腔卫生,术后第一天可给予病人半流质饮食,逐渐向普通饮食过度,但禁食干硬食物,以防局部损伤。
术后第二天,鼓励病人下床活动或做床上活动。
继续应用治疗
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