口服降糖药详细说明.docx
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口服降糖药详细说明
第六章口服降糖药详细说明
1.口服降糖药的应用原则
2.口服降糖药物的分类
⏹ 胰岛素促泌剂
⏹ 胰岛素增敏剂
⏹ a葡萄糖苷酶抑制剂。
3.胰岛素促泌剂
1)磺脲类降糖药
(1)磺脲类降糖药的作用机制
(2)磺脲类降糖药的适应症
(3)磺脲类降糖药的禁忌症
(4)磺脲类降糖药的不良反应
(5)磺脲类药物选用原则
(6)磺脲类药物的失效:
(7)磺脲类降糖药与缺血预适应(IPC)
2)常用的磺脲类降糖药介绍
甲磺丁脲(Tolbutamide;D860)
格列本脲Glibenclamide
格列齐特(Gliclazide商品名达美康)
达美康缓释片
格列吡嗪Glipizide
格列吡嗪控释片
格列喹酮-糖适平
格列美脲Glimepiride-亚莫利Amaryl
3)格列奈类药物
瑞格列奈Repaglinide(商品名诺和龙)
那格列奈Nateglinide(商品名唐力)
4.胰岛素增敏剂
1)双胍类药物
二甲双胍Metformin
苯乙双胍(降糖灵)
2)噻唑烷二酮(TZDs:
Thiazolidinediones又称格列酮)类药物
盐酸吡格列酮PioglitazoneHydrochloride商品名艾汀)
马来酸罗格列酮(RosiglitazoneMaleate文迪雅)
5.a-糖苷酶抑制剂
阿卡波糖(又名拜唐苹或拜唐平)
伏格列波糖Voglibose(倍欣)
1.口服降糖药的应用原则:
1)掌握适应症:
⏹ 1型糖尿病病人在胰岛素治疗的基础上,可联合使用胰岛素增敏剂(包括双胍类)和α糖苷酶抑制剂。
而不应该用促胰岛素分泌剂;
⏹ 2型糖尿病肥胖者,首选双胍类、α糖苷酶抑制剂或胰岛素增敏剂,后用促胰岛素分泌剂;
⏹ 2型糖尿病消瘦者首选促胰岛素分泌剂或胰岛素增敏剂,可联合使用α糖苷酶抑制剂或双胍类药物。
2) 二.先从小剂量开始,再根据餐后2小时血糖情况(一定要服降糖药后再测定血糖),调整药物剂量。
3) 三.合理联合用药:
用一种降糖药物后,如效果尚不理想,可考虑联合用药;单一药物治疗疗效有可能逐年减退,长期疗效差。
不同作用机理的药物联合,可以扬长避短,每一类药物最好不要用到最大剂量,以避免或减少药物的不良反应。
同类降糖药一般不联用(如糖适平不应与达美康同用)。
一般联合应用2种药物,必要时可用3种药物。
4) 四.兼顾其它治疗:
在降血糖治疗的同时,还要考虑其它问题如控制体重、控制血压、调整血脂紊乱等等。
5) 五.要考虑药物彼此的相互作用:
当与下列具有增强降血糖作用的某个药物合用时,可能会导致低血糖反应。
例如:
胰岛素、其他降糖药、别嘌呤醇、环磷酰胺、喹诺酮类、水杨酸等;当与下列具有减弱降血糖作用的某个药物合用时,可能引起血糖升高。
例如:
皮质类固醇、高血糖素、雌激素和孕激素、甲状腺素、利福平等。
2.口服降糖药物的分类
口服降糖药可分为3大类:
⏹ 胰岛素促泌剂:
包括磺脲类降糖药和格列奈类降糖药:
,促进胰岛β细胞分泌胰岛素;
⏹ 胰岛素增敏剂:
包括双胍类和噻唑烷二酮类;
⏹ a葡萄糖苷酶抑制剂。
3.胰岛素促泌剂
1)磺脲类降糖药
(1)磺脲类降糖药的作用机制
A.胰腺内作用机制:
促使β细胞KATP通道关闭是胰岛素释放的主要机制,磺脲类药物刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的分子机制,包括以下两条途径:
⏹ 依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径:
磺脲类降糖药与胰岛β细胞膜上的磺脲类受体结合,抑制了细胞膜上ATP敏感的K+通道,β细胞内K+浓度升高,细胞膜去极化,使细胞膜上电压依赖的Ca2+通道开放,细胞外的Ca2+进入β细胞,细胞内Ca2+增加,促使胰岛素分泌。
⏹ 不依赖KATP通道的途径:
有的磺脲类药物与胰岛素分泌颗粒膜上65KD受体蛋白结合后,引起与之耦连的CIC-3氯离子通道活性增加,后者可将细胞浆中的Cl-和H+转运入分泌颗粒内,使颗粒内的微环境极度酸化,从而引起胰岛素以胞吐方式分泌。
B.胰外作用机制:
磺脲类降糖药可增加外周组织靶细胞表面胰岛素受体的数目,增强胰岛素与胰岛素受体结合亲和力,从而改善外周组织对胰岛素的敏感性,加强了外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
促进糖原合成酶的活性,使糖原合成增加;减少蛋白激酶活性,抑制肝糖异生,并抑制肝糖原分解,使肝葡萄糖输出减少。
(2)磺脲类降糖药的适应症
新诊断的非肥胖的2型糖尿病病人,在饮食控制后,血糖(空腹或餐后)仍高者。
传统上,磺酰脲类药物被认为是那些并非很肥胖的2型糖尿病病人的一线治疗药物。
在不同的国家和种族,初始和每天最大剂量可不同。
磺酰脲类药物可使HbA1c的绝对值减少约2%。
⏹ 肥胖的2型糖尿病病人在用二甲双胍后,血糖控制仍不满意者,也可加用磺脲类降糖药。
(3)磺脲类降糖药的禁忌症
⏹ 1型糖尿病病人。
⏹ 患者有肝、肾功能异常者。
⏹ 对磺脲类药物过敏者。
⏹ 糖尿病合并酮症酸中毒或合并有严重的慢性并发症时。
⏹ 在应激的情况下,如有严重创伤、大手术、感染、妊娠时不应使用,应改用胰岛素治疗。
(注意:
所有磺脲类药物都能引起低血糖。
对于老年人和肝、肾功能不全者,长效的磺脲类药物是特别危险的;因此,对这些患者建议使用短、中效的磺酰脲类药物。
对有轻、中度肾功能不全者,格列喹酮更为适合。
)
(4)磺脲类降糖药的不良反应
⏹ 低血糖反应:
磺脲类降糖药可引起低血糖反应,重者可引起昏迷。
故一定从小剂量开始应用;老年人尤应慎重。
⏹ 少数病人可发生皮疹、胆汁性黄疸,谷-丙转氨酶升高,暂时性白细胞及血小板减少。
⏹ 磺脲类中有交叉过敏反应,可引起紫质尿。
⏹ 体重增加。
(5)磺脲类药物选用原则:
⏹ 可作为非肥胖2型糖尿病一线用药。
⏹ 老年患者或以餐后血糖升高为主者,宜选用短效类,如格列吡嗪、格列喹酮。
⏹ 轻-中度肾功能不全患者可选用格列喹酮。
⏹ 病程较长、空腹血糖较高的2型糖尿病患者,可选用中-长效类药物,如格列苯脲、格列齐特、格列美脲等。
(6)磺脲类药物的失效:
⏹ 原发失效:
大约10%的糖尿病患者在开始使用磺脲类药物治疗后,如血糖不能控制(空腹血糖大于250或空腹血糖下降小于20)称为磺脲药物原发失效。
⏹ 继发失效:
有的患者,在开始治疗时效果良好,但经过数月或数年疗效减弱或消失,称为磺脲类药物继发性失效,每年发生率约5-7%,大约10年后,绝大多数磺脲药物治疗患者需同时合用另外一类降糖药物或胰岛素。
继发失效的主要原因是因为β细胞功能逐渐丧失和外周组织对胰岛素抵抗不能缓解。
⏹ 如何治疗磺脲类药物的继发失效:
可在使用磺脲类药物同时加用胰岛素增敏剂或加用胰岛素治疗。
(7)磺脲类降糖药与缺血预适应(IPC)
高血糖通过增加ATP∶ADP比值而与胰岛素分泌偶联,ATP∶ADP比值增加可引起胰腺KATP通道的关闭,从而引起细胞的去极化和电压依赖性钙通道开放,细胞内钙水平的增加进而促发胰岛素的释放。
当葡萄糖浓度减低时ATP产生减少,ATP∶ADP降低,KATP通道开放,钾离子外流,使β细胞膜超极化,胰岛素分泌停止。
磺脲类药物使钾通道关闭,随后的作用机制与高血糖触发胰岛素分泌的机制相同。
KATP通道存在于β细胞、心肌、血管平滑肌细胞等人体多种组织,发挥不同的生理作用,如胰岛β细胞的KATP通道能与血糖控制相关;心肌的KATP通道与心肌的缺血保护有关;平滑肌的KATP与肌肉的张力有关。
但不同组织的KATP的磺脲类受体存在异构。
胰岛的β细胞的KATP通道是由Kir6.2和SUR1两个亚单位组成,心肌细胞KATP通道是由Kir6.2和SUR2A组成,而平滑肌细胞KATP是由Kir6.2和SUR2B构成。
正常生理状况下心肌的KATP通道处于关闭状态,但心肌缺血缺氧时作为适应性的保护作用,KATP通道开放,钾离子外流,细胞膜超极化,降低膜动作电位钙通道关闭,从而减低心肌缺血性损伤,这就是缺血预适应。
现已明确达美康高选择性作用于胰腺的KATP通道,对心脏无作用。
而格列苯脲除作用于胰腺的KATP通道,对心脏也有作用。
缺血状态时抑制心肌的KATP通道,电压门控钙通道开放,钙离子内流,导致冠状动脉收缩,血流量减少,使心肌缺血加重,故对冠心病患者是不利的。
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2)常用的磺脲类降糖药介绍
甲磺丁脲(Tolbutamide;D860)
为第一代磺脲类药物,口服后,胃肠吸收好,2-3小时就可达到峰值(也有的文献称其在3-4小时达到峰值),半衰期为6小时,作用持续时间6-8h,(可达12小时)。
D860在血液循环中和血浆蛋白结合,在肝脏内代谢,24小时内90%经肾脏排出。
肝、肾功能不佳者禁用。
每片0.5,每日3次,最大剂量为3.0/日。
有长期大量饮酒者,促使D860代谢加速,从而减弱其降血糖作用;另外,糖尿病患者空腹饮酒,由于酒能抑制糖的生成会引起低血糖。
大剂量阿司匹林具有升高血糖作用,但当阿司匹林与D860同时服用,阿司匹林能通过竞争置换出与血浆蛋白结合的D860,使血液中游离的D860增多,从而加强其降血糖作用。
甲磺丁脲已渐被第二代磺脲类药物取代,已不常用。
格列本脲Glibenclamide
[其他名称]优降糖,氯磺环已脲
[药理作用]优降糖的降糖机理是:
(1)刺激胰岛β细胞及时分泌胰岛素,主要是刺激胰岛素从β细胞颗粒中释放而非合成,病人的β细胞尚具有部分功能者方才有效。
(2)能增加周围组织对胰岛素的敏感性:
能增加靶细胞胰岛素受体数和增加受体对胰岛素的亲和力,还有受体后作用;能增加周围组织对糖的利用。
(3)减少肝糖输出:
抑制胰岛α细胞分泌胰高糖素;抑制肝糖原的异生作用和肝糖原分解。
口服后15-20分血糖已开始下降,90分达高峰,作用较长,半衰期约12-24小时。
它在肝内代谢,其代谢产物经胆汁和肾脏排出者各占50%。
其代谢产物仍有生物活性,因此肾功能不良者因排出减慢易致低血糖。
[药物相互作用]
有的药物可加强优降糖的降糖作用:
(1)能抑制儿茶酚胺、胰高糖素、促进肝糖原分解与糖异生的药物,如胍乙啶,心得安,尤其是心得安可导致低血糖反应加剧,且可掩盖部分由于低血糖刺激交感神经释放儿茶酚胺过多引起的症状如心慌、出汗等。
(2)能抑制与磺脲类在体内灭活有关的酶系统药物,如氯霉素、双香豆素等也加强优降糖低血糖反应。
(3)酒精能耗竭肝糖原贮备、抑制糖异生而加重优降糖的低血糖效应。
有的药物可减弱优降糖的降糖作用(使血糖升高)∶
(1)能抑制胰岛素受体敏感性者,如糖皮质激素、女性避孕药。
(2)能抑制β细胞释放胰岛素者,如噻嗪类利尿剂(如双氢克尿塞)、苯妥英钠、消炎痛等。
(3)能对抗胰岛素低血糖作用者,如肾上腺素、胰高糖素、甲状腺素、糖皮质激素等。
[用途]用于2型糖尿病病人,经饮食治疗后其血糖尚不能达到正常者。
[用法和用量]口服:
每日1-3次,先由小剂量开始,每次1.25mg-2.5mg,餐前半小时服,一般服用10-14日后,可根据服药后餐后2小时血糖的情况,再调整其剂量。
最大剂量可用到每次5mg,一日3次。
再加大剂量徒增不良反应,不见降糖疗效增加。
[不良反应]
(1)低血糖反应。
(2)少数可引起胃肠反应。
(3)暂时性白细胞、血小板降低。
(4)皮疹。
(5)头痛、胸腹痛、视力模糊与四肢震颤。
(6)暂时性谷丙及谷草转氨酶升高、碱性磷酸酶增高。
[禁忌症]
(1)1型糖尿病病人。
(2)有糖尿病酮症,尤其伴有酮症酸中毒、或高渗昏迷者禁用。
(3)有严重感染、高热、外科手术、妊娠、各种严重心、肝、肾、脑部等急慢性并发症者不宜使用。
(4)肝、肾功能衰竭者。
(5)有黄疽、造血系统受抑制、白细胞减少者。
(6)有磺脲类药物过敏史者。
[用药指导]
(1)用药前要先进行饮食治疗,控制主食后,餐后2小时血糖仍不能正常者再用药,所用药物剂量要根据病人餐后2小时血糖高低来定,一定要从小量开始逐渐加量。
本品是磺酰脲类药物中降血糖作用较强者。
(2)食物影响优降糖的吸收和峰值:
优降糖在早餐前30分钟口服,服后第2小时血浓度即达到峰值;如在早餐中口服,则服后第3小时血浓度才达到峰值。
(3)优降糖引起的低血糖反应得到处理后,要对病人继续留观2-3天,因本药半衰期长,否则有可能再次引起低血糖反应。
(4)老年人、有肝肾功能障碍者如服用本药,要警惕药物蓄积而引起低血糖反应。
(5)根据服药后的疗效反应,可间接判断出病人胰岛功能情况。
(6)磺脲类药物中有交叉过敏反应。
[制剂规格]每片2.5mg。
[贮存]遮光密闭保存。
格列齐特(Gliclazide商品名达美康),是法国施维雅药厂研制的第二代磺脲类降糖药
[药理作用]
(1)。
达美康的主要药理作用是促进胰岛素的分泌,它增加餐后胰岛素分泌的第一相而不超过正常的增加其第二相,而不产生高胰岛素血症。
同时它还能促进胰岛素受体数目,通过胰岛素受体后机制,增加骨骼中糖原合成酶的活性,促进肌肉对葡萄糖的利用。
(2).恢复正常的血小板功能:
可显著减低血小板粘附于血管壁及减低ADP诱导的血小板互相凝聚,从而可能降低血栓的形成。
(3).达美康降低血栓素、增加前列环素的生成,从而恢复2型糖尿病病人的前列腺素平衡,同时改善血脂的紊乱。
减少心血管病的危险因子。
这些作用并不依赖于血糖的控制。
(4).血管壁纤维蛋白溶解系统的活性降低,是糖尿病微血栓形成的重要因素之一,达美康对糖尿病的t-PA相关的纤溶活性有显著的代谢之外的作用,使血管壁的纤溶活性正常化。
(5).在糖尿病中,自由基活力是增高的,它对血管内皮细胞有很强的毒性作用。
自由基能增加脂质的过氧化,后者除了影响动脉周样硬化的形成,还可通过激活花生四烯酸途径而抑制前列环素合成酶的活性。
从而形成过多的TXA2,导致血小板凝聚性的增加,促进微血栓的形成。
达美康具有强力的自由基清除功能,显著改善2型糖尿病病人的氧化状态,降低血小板的反应性。
本品口服后,吸收迅速,2-6小时(有明显个体差异,平均4小时)血浆浓度达峰值,半衰期为6-14小时(平均12小时),药效可维持12小时。
它在肝内代谢产生至少有8种代谢产物,但均无降糖作用,这些代谢产物和少部分原形药有60%-70%自肾脏排出,另有10%-20%自胃肠道排出。
在伴有慢性肾功能障碍的糖尿病病人中,本品的血浆清除率和半衰期与健康的志愿者相比无明显差异。
在大多数情况下,肾功能障碍者的用量无需调整。
如有严重肾功能衰竭者,当禁用。
[用途]用于2型糖尿病病人。
经饮食治疗后其血糖尚不能达到正常者。
[用法和用量]一般应在餐前口服 开始每日40mg-80mg,一日1-2次,以后可根据血糖调整剂量至一日80mg-240mg,分2-3次服,血糖稳定后可改用维持量。
[不良反应]偶有轻度恶心、头昏、皮疹、低血糖反应等。
[药物相互作用]本品与磺胺药、保泰松、双香豆素、青霉素、心得安等合用时,用量应相应减少,以免发生低血糖反应。
与抗凝血药合用时,应经常作相应的凝血检查。
[禁忌症]1型糖尿病病人、妊娠、哺乳期妇女,严重肝、肾功能衰竭者忌用。
[用药指导]
(1)达美康继发失效率较低:
248例2型糖尿病病人随机分为服用达美康(n=86)、优降糖(n=84)格列吡嗪(n=78)三组,常规随诊5年。
5年内达美康的继发失效率为7%,低于优降糖的17.9%和格列吡嗪的25.6%。
(2)有利于体重的控制:
44例肥胖的2型糖尿病病人用达美康治疗,随诊3年,治疗3个月后体重即有显著下降(P<0.01=;并在3年内持续性下降。
(3)达美康可延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展
[制剂规格]片剂 80mg/片。
[贮存]遮光密闭保存。
达美康缓释片
法国施维雅药厂生产的格列齐特缓释片,已于2004年3月在国内正式上市。
[药理作用]这是第一个用亲水性基质控制格列齐特释放的药物。
本品释放的过程是:
药片与胃液接触后,表面少量的活性成分小分子立即溶解,液体逐渐渗透入基质,膨胀形成凝胶,活性成分渗入其中。
其独特的亲水基质是由两种高质量的羟丙甲纤素按一定比例配制而成,两种纤维素的黏度高低不同,使药物的有效成分按需释放,调节血药浓度与人体血糖水平波动相吻合。
达美康缓释片对代谢的作用与其它磺脲类药物主要有三点区别:
(1)对胰岛素分泌的影响:
达美康缓释片高度选择性的作用于β细胞上的磺脲类受体,它主要对胰腺的ATP依赖性钾通道起作用。
所以,达美康缓释片能有效的促进胰岛素的分泌,但不影响心血管系统的KATP通道。
达美康缓释片与β细胞磺脲类受体结合后可以迅速解离,它促胰岛素分泌作用起效快,停药后消失也快。
(2)达美康缓释片能恢复胰岛素的早期分泌相:
通过对糖尿病患者钳夹实验和分离胰腺的灌注实验均表明达美康缓释片能够恢复胰岛素分泌的第一相高峰。
(3)在高血糖情况下,达美康缓释片能够抑制肝脏对葡萄糖的生成;因为其分子上特有的氮杂双环,达美康缓释片能减轻2型糖尿病患者的氧化应激:
防止LDL的氧化,使单核细胞与内皮细胞相互作用恢复正常,保护内皮细胞的功能等。
达美康缓释片活性成分格列齐特的绝对生物利用度约为96.7%,蛋白结合率为87-94%,清除半衰期为17小时,吸收率或吸收程度不受进食影响。
主在肝内代谢,循环中无活性代谢产物,由肾脏排泄60-70%,大便排泄10-20%。
药代动力学不受患者年龄和肌酐清除率影响。
[用途]用于2型糖尿病病人,经饮食治疗后其血糖尚不能达到正常者。
[用法和用量]达美康缓释片30mg的疗效至少与80mg达美康的疗效相同。
开始每日30mg一次,早餐时服用,这样达美康缓释片就能够保证格列齐特水平在白天进餐时最高,而在夜间空腹时相对较低。
最大用量为每日120mg.服药时不可嚼服,药片碎后会影响吸收和对活性成分的释放。
[用药指导]
(1)本品每日服药一次,增加了患者对治疗的顺应性。
(2)达美康缓释片治疗时,低血糖的发生率较低:
Ⅲ期临床试验时,无一例患者发生夜间低血糖反应;老年和肾功能不全的患者,低血糖反应的发生率也很低。
(3)对体重的影响:
一般不影响患者的体重,即使是肥胖者也不例外。
可能是因为其独特的作用机制:
高选择性的结合细胞上的磺脲类受体,而且结合后可以自由解离,以及它对胰岛素第一相分泌的恢复,避免胰岛素在晚期时相的过度分泌。
(4)本品可以单独使用,也可与双胍类、α糖苷酶抑制剂、胰岛素联合使用。
(5)通过一项随机、对照、多中心临床试验,共有159例患者入组,比较达美康缓释片和达美康普通剂型对2型糖尿病的疗效和安全性。
研究结论为:
达美康缓释片和达美康普通片的疗效及安全性相似。
格列吡嗪Glipizide
[药理作用]本品是第二代磺脲类降糖药,其降糖机制是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,有改善负荷后早期胰岛素分泌的效果,又能增强胰岛素对靶组织的作用。
它还能通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用,抑制肝糖原分解和糖原异生作用,使肝输出及生成葡萄糖减少。
另外,格列吡嗪持续降血糖作用可能与它增加胰腺外组织对胰岛素的敏感性和对糖的利用,使血糖水平降低。
如果格列吡嗪在进餐时与食物同服,则吸收会延迟40分钟。
因此,格列吡嗪应在餐前30分钟服用。
本药口服吸收迅速,30分即可起效,在1-3小时达最高峰浓度,半衰期为5小时左右,作用时间持续2-4小时
本品主由肝脏代谢,约85%代谢产物无降糖活性,本品大部分由肾脏排出体外,约8%由胆汁排出。
第二天100%均排出体外,一般不会有药物蓄积性低血糖反应。
[用途]用于2型糖尿病病人,经饮食治疗后其血糖尚不能达到正常者。
[用法和用量]本品每片剂量为5mg,应在餐前30分钟时服用,每次2.5mg-5mg,每日3次,最大剂量为30mg/日,老年糖尿病患者一日剂量以不超过20mg为宜.
[不良反应]应用本品发生低血糖反应者较格列苯脲为少;其他可有头痛、胃肠不适,如恶心、呕吐、厌食等;偶有皮肤过敏者,可出现皮疹、寻麻疹、瘙痒等。
也有引起造血系统障碍的报告。
[注意事项]本品的禁忌证可见格列本脲。
病人应规律进食,并避免空腹大运动量活动,否则会出现低血糖反应。
在饮酒后可出现类戒断现象。
[用药指导]本品降血糖的效果肯定,所用的剂量小,吸收迅速,不良反应少,其代谢产物无活性,引起低血糖反应少,可降低血清胆固醇,和甘油三酯水平,可预防冠状动脉心脏病,是目前常的磺脲类降糖药物之一。
应用快速促胰岛素分泌剂如瑞格列奈或那格列奈,磺脲类的格列吡嗪、格列齐特也有改善负荷后早期胰岛素分泌的效果。
在一项双盲交叉研究中,比较了安慰剂、格列苯脲、格列吡嗪和瑞格列奈对正常人及2型糖尿病患者餐后血糖和胰岛素的影响。
结果表明,改善糖尿病组早期胰岛素分泌的作用格列吡嗪>瑞格列奈>格列苯脲>安慰剂。
迪沙片也是格列吡嗪,但是每一片的剂量是2.5mg。
格列吡嗪控释片
[其他名称]瑞易宁,Glucotrol XL(在美国商品名) OZIDIA(在欧州商品名)。
[药理作用]瑞易宁的活性成分为格列吡嗪,是辉瑞制药有限公司采用“胃肠道治疗系统”(渗透压泵)技术,制备成控释片,药片由包裹其的半透膜、药物层和聚合物推动层组成。
推动层根据渗透梯度将水分吸入,膨胀产生压力,推动药物层匀速地通过半透膜上一激光微孔释出。
口服瑞易宁后,2-3小时后,血浆格列吡嗪浓度逐渐增加,6-12小时达到最大浓度,至第16小时格列吡嗪基本释放完毕。
在整个24小时服药间隔保持有效的格列吡嗪浓度。
药片通过胃肠道后,推动层与半透膜以完整药片的形式随粪便排出体外。
服药5天后血药浓度达稳态,老年患者达稳态时间需6-7天。
[用途]用于2型糖尿病人,经饮食治疗后而血糖尚不能达到正常者。
尤适用于因各种原因不能规律进食者。
[用法和用量]起始剂量为5mg每日一次。
推荐与早餐同服,根据血糖情况可进一步增加剂量,每次加5mg,最大剂量为20mg,每日一次。
[不良反应]可参看格列吡嗪。
[注意事项]瑞易宁应整片吞服,不应嚼碎或掰开服用。
粪便中如出片剂样物为正常现象,此为包裹片剂的不溶性外壳。
瑞易宁无论空腹服药或与食物同服,残余外壳的平均排出时间均长于30小时,故正常情况下均可在胃肠道内释放完全。
患有严重胃肠疾患,如严重胃肠狭窄、严重腹泻者不宜使用。
[用药指导]瑞易宁每日一次,可达到格列吡嗪普通片每日3次同样的血糖控制,具有最好的服药依从性;服药时间不受进餐限制,深受不能规律进食者如有糖尿病的出租汽车司机等的欢迎。
[制剂规格]瑞易宁,每片5mg。
[贮存]遮光密闭保存。
格列喹酮-糖适平
每片30mg,每日3次,最大剂量为每日180mg,饭前30分服用。
作用持续时间为10-12小时。
本品只有5%通过肾脏排出,其余95%通过胆道经肠道排出体外,所以轻度-中度肾功能不全病人可以服用。
但严重的肾功能不全者应用胰岛素治疗。
[其他名称]糖适平
[药理作用]糖适平降血糖的作用机理是∶
(1)刺激胰岛素分泌。
通过与胰岛β细胞膜上的特异性腺脲类药受体结合,糖适平在不影响腺苷酸环化酶–CAMP系统的情况下,通过促进胰岛β细胞膜上ATP敏感性钾离子通道的关闭,这样抑制钾外流,使β细胞膜去极化,导致电压依赖性钙离子道的开启,进而触发了细胞外钙离子的内入,使细胞内
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