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去甲肾上腺素用于肾移植术中对患者肾功能的影响中华医学会麻醉学
去甲肾上腺素用于肾移植术中对患者肾功能的影响
杜晶慧姚迪麻海春
【摘要】目的:
观察去甲肾上腺素用于肾移植术中对患者移植肾功能的影响。
方法:
行同种异体单侧肾移植术患者32例,ASAⅢ~Ⅳ级,年龄22~64岁,体重44~88kg,术前血压控制较平稳,无心力衰竭病史。
随机分为多巴胺组(D组)和去甲肾上腺素组(N组)各16例,均采用腰硬联合阻滞麻醉。
硬膜外T11~T12椎间隙穿刺向头侧置管,蛛网膜下腔L2~L3椎间隙穿刺待脑脊液流出注入重比重0.5%布比卡因10~15mg,感觉平面控制在T6以下,硬膜外腔间断注入1%罗哌卡因维持镇痛。
静脉注入咪达唑仑和丙泊酚维持镇静。
麻醉后肾血流开放前血压下降是麻醉前血压的10%时D组静脉输注多巴胺1~10µg·kg·min,N组静脉输注去甲肾上腺素0.01~0.4µg·kg·min,血压维持在术前基础血压或略高水平。
常规监测心电图、有创动脉压、心率、中心静脉压及脉搏血氧饱和度。
两组分别于麻醉前(T0),肾动静脉开放前即刻(T1),肾动静脉开放后10min(T2),手术结束即刻(T3)记录患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)各参数的变化;分别于手术结束即刻(T3),术后12小时(T4)采样测定患者外周血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC)、β-微球蛋白(β-MG)和尿α-微球蛋白(α-MG)、β-微球蛋白(β-MG)浓度,并记录术毕时与术后12小时的尿量,以及术后12小时内速尿使用次数。
结果:
N组术中血流动力学监测参数平稳,与D组比较差异无显著性(P>0.05)。
T3时,N组血清CystatinC、β-MG和尿α-MG、β-MG的浓度分别与D组比较,差异无显著性(P>0.05)。
T4时,N组血清CystatinC、β-MG和尿α-MG、β-MG的浓度分别与D组比较,差异无显著性(P>0.05)。
N组血清CystatinC、β-MG及尿α-MG、β-MGT4与T3的差值(dN)与D组血清CystatinC、β-MG及尿α-MG、β-MGT4与T3的差值(dD)比较,差异无显著性(P>0.05)。
术毕时尿量比较,N组明显多于D组,但两组差异无显著性(P>0.05)。
两组术后12小时内尿量及速尿使用次数比较,差异无显著性(P>0.05)。
结论:
去甲肾上腺素可用于肾移植术中提升血压,以满足肾血流开放后的肾灌注,且不影响术后移植肾功能恢复。
【关键词】去甲肾上腺素,多巴胺,肾移植,CystatinC,肾功能
肾移植术中低血压是移植肾功能延迟恢复(delayedgraftfunction,DGF)的独立危险因素[1-3],影响着移植物的近期存活。
为了减少DGF的发生率,术中对血压的管理很重要。
临床上主要通过液体扩容辅以血管加压药使血压维持在相对较高的水平,保证肾血流开放后肾脏良好的灌注。
从肾移植手术开展起,多巴胺就作为肾移植围术期药物治疗的一种常规辅助用药。
小剂量多巴胺可激活多巴胺能受体,与多巴胺受体结合扩张肾脏血管,产生利尿作用。
中等剂量多巴胺可兴奋β1受体,增加心输出量;也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素,提高动脉压,相应增加肾灌注压。
这些作用最终使肾血流增加,肾小球滤过率增加,尿钠增加。
但是,中等剂量多巴胺提高心肌收缩力同时使心肌氧耗增加,易引发心律失常,而肾移植患者常伴有水、电解质、酸碱平衡紊乱及不同程度的心功能损害,有可能使心律失常的发生率增加,进而使患者和临床医生承担的风险增加。
去甲肾上腺素也是一种血管加压药,用于肝肾综合症治疗[4-6]及肝移植术中[7,8],证实对肾功能无不良影响。
那么,去甲肾上腺素用于肾移植术中辅助液体扩容维持血压是否可行呢?
资料与方法
择期行同种异体单侧肾移植术的患者32例,ASAIII~IV级,年龄22~64岁,体重44~88kg,无心力衰竭病史,术前血压控制较平稳。
随机分为2组(n=16):
麻醉后肾血流开放前血压下降是基础血压的10%时,D组静脉输注多巴胺,输注速率1~10µg·kg·min,N组静脉输注去甲肾上腺素,输注速率0.01~0.4µg·kg·min。
患者入室后开放外周静脉,常规监测心电图(ECG),脉搏血氧饱和度(SPO2),局麻下行桡动脉穿刺测有创动脉压(IBP),右颈内静脉穿刺测中心静脉压(CVP),均采用腰硬联合麻醉,硬膜外T11~T12椎间隙穿刺向头置管,蛛网膜下腔L2~L3椎间隙穿刺待脑脊液流出注入重比重0.5%布比卡因10~15mg,感觉平面控制在T6以下,硬膜外腔间断注入1%罗哌卡因维持麻醉。
术中两组均调节输注速率维持肾动静脉开放前平均动脉压(MAP)110mmHg左右,分别于麻醉前(T0),肾动静脉开放前(T1),肾动静脉开放后10min(T2),手术结束即刻(T3)观察记录患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)各参数的变化;分别于手术结束即刻(T3),术后12小时(T4)采样测定患者外周血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC)、β-微球蛋白(β-MG)和尿α-微球蛋白(α-MG)、β-微球蛋白(β-MG)浓度,并记录术毕时和术后12小时的尿量,以及术后12小时内速尿使用次数。
术中麻醉维持用药基本相同,使用咪达唑仑、丙泊酚、甲磺酸罗哌卡因,根据患者反应及镇静、镇痛程度适当调整剂量,液体基本维持晶胶比1:
2。
两组均使用配药相同的静脉电子镇痛泵。
术后患者使用基本相同的免疫抑制药物。
采用免疫透射比浊法测定血清CystatinC、β-MG和尿α-MG、β-MG浓度。
采用SAS8.2统计学软件进行分析,计量资料以均数±标准差(
±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用X²检验,P<0.05为差异有显著性,有统计学意义。
结果
两组患者年龄、性别、体重、手术时间及术中输液量差异无显著性(P>0.05)。
见表1。
表1两组患者一般情况的比较(
±s)
年龄(Y)
性别(男/女)
体重(kg)
手术时间(min)
术中输液量(mL)
D组
40±15
7/9
59±8
158±26
1813±561
N组
42±13
9/7
62±12
148±34
1669±457
组间比较P>0.05
两组患者麻醉和血流动力学平稳。
临床监测各参数比较,两组差异无显著性(P>0.05)。
见表2。
表2两组患者血流动力学临床监测参数的变化(
±s)
T0
T1
T2
T3
SBP
(mmHg)
DBP
(mmHg)
MAP
(mmHg)
CVP
(cmH2O)
HR
(bpm)
D组
N组
D组
N组
D组
N组
D组
N组
D组
N组
187±18
186±21
100±15
102±16
130±15
132±17
6±3
5±2
87±9
80±10
167±14
171±18
85±13
86±14
113±12
116±15
11±2
10±3
86±9
80±12
167±8
164±17
82±11
83±13
111±9
113±15
11±3
10±4
85±8
81±13
164±11
161±16
87±13
86±12
111±10
114±13
11±2
9±4
90±15
86±13
组间比较P>0.05
两组患者术毕时尿量比较,N组明显增多,但两组差异无显著性(P>0.05)。
两组术后12小时尿量比较差异无显著性(P>0.05),可能与术后使用速尿调控尿量有关。
术后12小时使用速尿次数两组比较差异无显著性(P>0.05)。
见表3。
表3两组患者尿量及速尿使用次数的比较(
±s)
项目
D组
N组
肾血流开放~术毕尿量(ml)
术后12小时尿量(ml)
术后12小时速尿使用次数
630±403
11354±3563
1.6±0.8
857±462
11853±3240
1.6±1.0
组间比较P>0.05
两组分别从肾小球及肾小管损害两方面评价肾功能,两组肾功能各生化指标比较差异无显著性,无统计学意义(P>0.05)。
与T3比较,N组T4时各生化指标明显下降。
见表4。
表4两组患者肾功能各生化指标的变化(
±s)
T3
T4
血清CystatinC(µg/mL)
D组
N组
6.41±2.52
6.20±1.28
2.12±0.52
2.22±0.45
血清β-MG(µg/mL)
D组
N组
24.97±11.76
29.56±11.97
5.63±2.96
6.47±2.88
尿α-MG(µg/mL)
D组
N组
97.69±38.47
115.89±47.94
38.46±18.36
54.67±30.53
尿β-MG(µg/mL)
D组
N组
36.24±18.58
38.68±16.19
12.98±7.22
14.30±6.72
组间比较P>0.05;dN与dD比较P>0.05
注:
N组血清CystatinC、β-MG及尿α-MG、β-MGT4与T3的差值(dN);D组血清CystatinC、β-MG及尿α-MG、β-MGT4与T3的差值(dD)
讨论
慢性肾功能不全尿毒症期患者一般伴有高血压症,常规腰硬联合阻滞麻醉后血压和CVP会下降,其原因主要是容量血管扩张。
再加上术前禁食水、透析,生理需要量及术中丢失量,势必造成术中相对低血压。
已有文献报道[1-3],术中低血压易导致DGF。
DGF发生后肾损害的几率增加[9],影响移植肾的存活。
一般认为,在肾脏血流开放前,最理想的血压是维持收缩压至术前基础血压或略高,以保证移植肾足够的滤过压。
通过监测患者IBP及CVP,肾血流开放前补充以胶体液为主的容量负荷可以迅速恢复血容量维持血压。
维持血压除了液体扩容之外还需辅以血管加压药。
多巴胺已作为肾移植围术期常规辅助用药[10]。
小剂量(0.5~2µg·kg·min)静脉输注多巴胺,可兴奋位于近曲小管段血管的多巴胺受体-1,扩张肾动脉,增加肾血流量及肾小球滤过率,促进排钠利尿,减少肾血管重吸收作用;同时与交感神经节前神经末梢及肾上腺的多巴胺受体-2结合,抑制去甲肾上腺素和醛固酮的分泌,间接促进尿量增加。
中等剂量(2~10µg·kg·min)的多巴胺兴奋心肌的β1受体,增加心输出量,也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素,兴奋心肌,提高动脉压,相应增加肾灌注压,促进利尿。
中等剂量的多巴胺兴奋β1受体,提高心肌收缩力、心率、心输出量的同时,心肌氧耗增加,有心律失常的不良反应。
已有报道[11]证实,肾剂量多巴胺的应用与围术期心律失常发生率增加相关。
去甲肾上腺素既是交感神经递质,又是一种激动物质,通过兴奋不同组织的α和β肾上腺素受体发挥作用。
肾脏受丰富的交感神经支配,神经末梢分布于肾血管系统及肾单位。
α-肾上腺素受体分布于肾小叶间动脉、输入和输出小动脉、系膜细胞和肾小管段,这是去甲肾上腺素调节肾小球血流量及球内压的基础。
去甲肾上腺素是α受体激动剂,是强血管收缩药物,因担心其对肾脏有潜在的损伤作用[12],传统观点认为不宜用于肾移植术中。
在动物实验中已证实,使用与临床剂量相似的去甲肾上腺素0.2~0.4µg·kg·min对肾血管起扩张作用,而非收缩效应[13]。
0.4µg·kg·min的去甲肾上腺素可以增加心输出量和肾灌注压[14,15]。
在临床剂量范围内,去甲肾上腺素所诱发的肾血管过度收缩是将药物直接输入肾动脉后发生的,而非通过全身途径[16,17]。
CystatinC(半胱氨酸蛋白酶抑制剂C),是一种新的反应肾小球滤过功能的指标,特异性敏感性很强。
CystatinC在诊断肾功能损害上不受年龄、性别、肌肉量、饮食和其他病理状态的影响。
Dharnidharka[18]等证实血清CystatinC评价GFR优于血清肌酐,且能更快反映肾小球滤过率(GFR)的变化。
用血清CystatinC测定GFR得到的结果比肌酐清除率测定与放射性同位素标记的方法有更好的相关性[19-21]。
尿α1-MG是肾近曲小管损害早期诊断的灵敏标志物。
β-MG是判断肾小球、肾小管功能损害的敏感指标。
慢性肾功能不全尿毒症患者均存在严重的水钠潴留,容量负荷过大,术前透析、麻醉、术中输液及手术操作均可导致血流动力学的改变。
表1、2结果可示,两组患者术中输液量及在整个麻醉手术期间IBP、CVP和HR比较差异无显著性(P>0.05)。
说明去甲肾上腺素可以作为肾移植术中的辅助用药,维持术中血流动力学平稳,并且结合容量治疗一起维持较高水平的血压,满足肾灌注。
D组T1、T2分别与T0时的HR比较,差异无显著性(P>0.05),并不代表多巴胺没有导致围术期心律失常的危险。
这个结果可能与患者术前进行规律透析有关。
透析可减轻心脏负荷,改善内环境电解质酸碱平衡,使患者能更好地耐受接麻醉和手术。
临床工作中还是应该小心谨慎。
术毕时D组与N组的尿量比较,差异无显著性(P>0.05),说明去甲肾上腺素在升高血压保证肾灌注同时,并不影响肾血流量及肾小球的滤过,这与文献报道[14,15]是一致的。
术后12小时两组的尿量比较差异无显著性(P>0.05),与预期结果一致。
分析如下:
①接近术毕时两组停药,多巴胺和去甲肾上腺素半衰期短,很快完全代谢;②患者术毕回重症监护室后,均接受速尿治疗,调控日尿量。
因此本研究分别记录了两组术后12小时速尿使用次数,结果两组比较差异无显著性(P>0.05)。
T3时分别比较两组血清CystatinC、β-MG和尿α-MG、β-MG的浓度,差异无显著性(P>0.05);T4时分别比较两组血清CystatinC、β-MG和尿α-MG、β-MG的浓度,差异无显著性(P>0.05)。
与T3比较,N组T4时各生化指标明显下降。
N组血清CystatinC、β-MG及尿α-MG、β-MGT4与T3的差值(dN)与D组血清CystatinC、β-MG及尿α-MG、β-MGT4与T3的差值(dD)比较,差异无显著性(P>0.05)。
说明去甲肾上腺素可代替多巴胺用于肾移植术中,且对肾功能无不良影响,也不影响术后肾功能的恢复。
综上所述,肾移植术中静脉输注0.01~0.4µg·kg·min去甲肾上腺素是可行的,且对术后移植肾功能的恢复无不良影响。
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