8 消化系统疾病 Diseases ofDigestive System.docx
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8消化系统疾病DiseasesofDigestiveSystem
第八章消化系统疾病
消化系统疾病
炎症性疾病:
食道炎、胃炎、肠炎、阑尾炎、肝炎、胆囊炎、胰腺炎
肿瘤:
食道癌、胃癌、肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌
其它:
消化性溃疡、酒精性肝病、肝硬化
第一节消化系统的解剖学与组织学
消化管:
口腔、食管、胃、肠、肛门
消化腺:
肝、胰腺、涎腺、消化管粘膜腺
消化管壁的构成:
粘膜层,粘膜下层,肌层,浆膜层
第二节胃炎Gastritis
胃黏膜的炎性病变
急性胃炎(acutegastritis)
慢性胃炎(chronicgastritis)
慢性胃炎(chronicgastritis)
一)病因、发病机制
.幽门螺旋杆菌感染
.长期慢性刺激
.十二指肠液的反流对胃粘膜屏障的破坏
.自身免疫性损伤
二)类型及病理变化
.慢性浅表性胃炎
.慢性萎缩性胃炎
.慢性肥厚性胃炎
.疣状胃炎
1、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)
病变:
肉眼:
胃窦部,多灶或弥漫,点状出血或糜烂
镜下:
炎性病变局限于粘膜浅层(粘膜层上1/3)
主要浸润的细胞为淋巴细胞、浆细胞
水肿、出血点及坏死
转归:
大多痊愈,少数发展为慢性萎缩性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)
以胃黏膜萎缩变薄,腺体减少、缩小,伴肠上皮化生,淋巴、浆细胞浸润为特点。
分型:
A型,B型
A型
B型
部位
胃体、底
胃窦
病因发病
自身免疫
吸烟、酗酒等慢性刺激
自身抗体
抗壁细胞、内因子抗体
无
恶性贫血
有
无
癌变
无
有
病变:
两型慢性萎缩性胃炎粘膜病变基本一致。
肉眼:
(胃镜检查)
(1)正常橘红色色泽消失变为灰色
(2)粘膜萎缩变薄
(3)粘膜下血管分支清晰可见
镜下:
(1)胃粘膜萎缩
(2)固有层淋巴细胞和浆细胞浸润、淋巴滤泡形成。
(3)粘膜内纤维组织增生
(4)化生:
肠上皮化生
肠上皮化生
胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。
表层上皮细胞中出现杯状细胞、吸收上皮和Paneth细胞。
肠上皮化生:
完全化生不完全化生:
小肠型
大肠型:
与肠型胃癌有关
假幽门腺化生
在胃体和胃底部的腺体壁细胞、主细胞消失,由类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。
临床病理联系
1)食欲不振、消化不良,上腹不适
2)恶性贫血(A型患者):
壁细胞破坏,内因子缺乏、B12吸收障碍
3)癌变
3、慢性肥厚性胃炎(chronichypertrophicgastritis)
部位:
胃底、体部
肉眼
:
粘膜肥厚,皱襞加深变宽似脑回状。
镜下:
腺体肥大、增生,腺管延长,炎细胞浸润不明显
4、疣状胃炎(gastritisverrucosa)
原因不明的有特征性病变的胃炎。
病变:
肉眼:
胃窦部、多处中心凹陷的疣状突起病灶
镜下:
病灶中心凹陷部上皮细胞变性坏死、炎性渗出物覆盖
第三节消化性溃疡病pepticulcerdisease
一、概述
是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。
20—50岁多见。
临床表现为周期性上腹疼痛、反酸、嗳气等症状。
十二指肠溃疡病(70%)
胃溃疡病(25%)
胃和十二指肠复合性溃疡病(5%)
二、病因及发病机制
1)幽门螺旋杆菌感染
破坏胃粘膜的屏障功能
2)粘膜抗消化能力降低
3)胃液的消化作用
4)神经内分泌功能失调
5)遗传因素
三、病理变化(以胃溃疡为例)
肉眼:
胃小弯侧近幽门侧,常见于胃窦部
圆形、椭圆形、直径小于2cm、溃疡边缘整齐形如刀割,深达肌层及浆膜。
十二指肠溃疡发生在球部,直径小于1cm
镜下:
渗出层
坏死层
肉芽组织
瘢痕层:
增殖性动脉内膜炎,神经纤维呈小球状增生
四、结局及并发症
1、愈合:
2、并发症
1)出血:
(10-35%)潜血、黑便、呕血,可出现出血性休
2)穿孔:
(约5%)十二指肠壁薄易穿孔,引起腹膜炎
3)幽门狭窄:
(约3%)瘢痕收缩
4)癌变:
(小于1%)多见于胃溃疡
五、临床病理联系
1、周期性上腹部疼痛:
十二指肠溃疡:
餐后3-4小时痛、夜间空腹痛
胃溃疡:
进食后0.5-2小时痛
胃液刺激N末梢及胃壁平滑肌痉挛
2、反酸、嗳气、呕吐:
幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动、内容物排空障碍发酵。
第四节、阑尾炎(appendicitis)
一、概述
由细菌引起的化脓性炎症。
临床主要表现为转移性右下腹疼痛、呕吐伴体温升高及末梢血中性粒细胞升高。
二、病因发病机理:
致病菌:
大肠杆菌、肠球菌、链球菌。
阻塞:
异物等阻塞——粘膜损伤的主要因素,
发病机理:
阻塞引起阑尾痉挛——血液循环障碍——粘膜损伤
三、病理变化
1、急性阑尾炎(acuteappendicitis)
1)急性单纯性阑尾炎acutesimpleappendicitis
肉眼:
轻度肿胀,浆膜充血,无光泽
镜下:
病变限于粘膜层和粘膜下层,中性粒细胞浸润。
2)急性蜂窝织炎性阑尾炎(acutephlegmonousappendicitis)
肉眼:
肿大、充血、渗出物(纤维素性、脓性)
镜下:
病变累及阑尾全层,弥漫中性粒细胞浸润。
3)急性坏疽性阑尾炎(acutegangrenousappendicitis)
肉眼:
肿胀、变黑、质脆、常导致穿孔
镜下:
正常组织结构消失
临床病理联系:
易穿孔引起腹膜炎
阑尾周围脓肿
急性阑尾炎结局和并发症:
1)治愈
2)转成慢性
3)穿孔:
阑尾周围脓肿、急性腹膜炎(致死性)
4)肝脓肿:
阑尾系膜血栓性V炎→含菌血栓入肝
5)囊肿形成:
阑尾积脓,阑尾黏液囊肿、假黏液瘤形成。
2、慢性阑尾炎
肉眼:
阑尾质硬,浆膜纤维性增厚或呈纤维粘连。
阑尾壁厚薄不等,阑尾腔内有异物
镜下:
阑尾壁纤维组织增生,慢性炎细胞浸润
第六节病毒性肝炎(viralhepatitis)
概述
是一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。
临床上有肝大、肝区疼痛、肝功能障碍等症状。
各年龄均可发病,无地区和性别差异。
一、病因发病机制
一)病因和传播途径:
肝炎病毒
病毒类型
传播途径
发生肝硬变
潜伏期(周)
甲型(HAV)
RNA
消化道
无
2-6
乙型(HBV)
DNA
血液及体液
有
4-26
丙型(HCV)
RNA
血液及体液
有
2-26
丁型(HDV)
RNA
血液及体液
有
4-7
戊型(HEV)
RNA
消化道
无
2-8
庚型(HGV)
RNA
血液及体液
无
不祥
二)发病机制
直接损伤肝细胞
通过细胞免疫反应引起肝细胞损伤
二、基本病理变化
一)肝细胞变性、坏死
1、肝细胞变性
1)肝细胞水肿:
胞浆疏松化和气球样变
2)肝细胞的嗜酸性变
2、肝细胞坏死
1)嗜酸性坏死嗜酸性小体形成
2)溶解性坏死
①点状坏死
②碎片状坏死
③桥接坏死
④大片状坏死
二)炎细胞浸润
淋巴细胞
单核细胞
三)增生
肝细胞再生
Kupffer细胞
间叶细胞和纤维母细胞
细小胆管
三、临床病理类型
普通型
急性黄疸型无黄疸型慢性轻度中度重度
重型肝炎
急性慢性
一)普通型病毒性肝炎
1、急性普通型肝炎
1)病理变化
镜下:
肝细胞变性
坏死较轻微:
(点状、嗜酸性坏死)
轻度炎细胞浸润
肉眼:
体积增大
2)临床病理联系:
肝大、肝区疼痛,肝功能障碍:
血清谷丙转氨酶升高、黄疸
3)结局:
治愈:
6M
发展为慢性(乙型5-10%,丙型70%)
2、慢性普通型肝炎
轻度慢性肝炎:
点状坏死;
慢性炎细胞浸润;
FT轻度增生;界板无破坏,小叶结构清。
中度慢性肝炎:
变性坏死较明显:
碎片状坏死、桥接坏死。
小叶内FT增生,结构大部保存。
重度慢性肝炎:
重度碎片状坏死,大范围桥接坏死;
肝C结节状增生,FT分隔小叶。
结局:
晚期逐渐形成肝硬变,也可发展为重型肝炎
毛玻璃样肝细胞光镜下:
肝细胞胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质,不透明似毛玻璃。
多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者。
电镜下:
呈球状或小管状积存于滑内质网内。
二)重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎(暴发型/电击型)
1)病理变化
镜下:
肝细胞大片坏死→一片荒凉。
肉眼:
小、轻、软、皱。
急性红色肝萎缩—出血,
急性黄色肝萎缩—淤疸
2)临床病理联系
大量肝C迅速溶解坏死导致:
肝C性黄疸
出血倾向
肝功能衰竭(肝性脑病,肝肾综合症)
3)结局:
大多短期内死亡,少数转为亚急性重型肝炎
死因:
肝昏迷、消化道大出血、肾功能衰竭、DIC
2、亚急性重型肝炎
1)病理变化
镜下:
可见大片肝细胞坏死及结节状再生
肉眼:
体积缩小,质地硬,大小结节
临床表现:
肝功能不全
结局:
治愈
发展为坏死后性硬变
病变继续发展→死亡。
第八节肝硬化(livercirrhosis)
概述:
肝硬化是由肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生,三种改变反复交替进行,从而导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝疾病。
晚期病人表现不同程度的门脉高压和肝功能障碍。
分类:
病因分类:
病毒肝炎性、酒精性、胆汁性
形态分类:
大结节型、小结节型、大小结节混合型
结合病因和病变形态的综合分类:
门脉性肝硬变(小结节型)
死后性肝硬变(大结节型及大小结节混合型)
胆汁性肝硬变(小结节型)
淤血性肝硬变(小结节型)
一、门脉性肝硬变(portalcirrhosis)
一)病因及发病机制
病毒性肝炎:
我国肝硬变的主要原因尤其是乙型和丙型,国内资料统计,肝硬变患者HBsAg阳性率可达75.3%。
慢性酒精中毒:
欧美国家引起肝硬变的主要原因,脂肪肝和酒精性肝炎发展而来
营养缺乏:
缺乏胆碱和蛋氨酸食物的动物,引起肝细胞脂肪变性,发展为肝硬变。
毒物中毒:
如四氯化碳
多种原因→(干细胞弥漫变性、坏死→干细胞结节状再生,纤维组织增生)→反复交替进行→肝小叶结构和血液循环途径改建→肝脏变形、变硬→门脉高压和肝功能障碍
二)病理变化
1.肉眼:
早期:
肝体积正常或略大,质地正常或稍硬。
晚期:
肝脏体积小、硬、轻
表面、切面小结节状(直径0.15-0.5厘米,<1厘米)周围FT包绕。
2.镜下:
假小叶形成
正常肝小叶结构被破坏,代之以假小叶。
包饶假小叶的纤维间隔宽窄较一致。
LC、单核C浸润。
小胆管增生。
假小叶:
增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等圆形或类圆形的肝细胞团。
其内肝C索排列紊乱,小叶中央V缺如、偏位或两个以上,有时可见汇管区。
三)临床病理联系
1.门脉高压症
2.肝功能障碍
1.门脉高压症
正常肝脏血循环途径:
肝动脉→小叶间动脉
门静脉→小叶间静脉
→→肝窦→中央静脉→小叶下静脉→肝静脉
门脉高压症形成的原因
1)结缔组织增生压迫肝窦或肝窦周围纤维化(窦性阻塞)。
2)假小叶压迫小叶下静脉使门静脉回流受阻(窦后性阻塞)。
3)肝动脉分支及门静脉分支在汇入肝窦前形成异常吻合。
门脉高压症的四大临床表现
1)慢性淤血性脾肿大2)腹水腹水形成机制
①门V压升高→门脉系统Cap流体静压↑→液体漏出→腹腔
②肝C受损→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓
③肝C受损→肝灭活功能↓→醛固酮、ADH↑→钠水储留
3)侧支循环形成
食管和胃底静脉曲张:
消化不良、上消化道出血
直肠静脉丛曲张:
便血
腹壁静脉曲张:
海蛇头
4)胃肠淤血、水肿
腹胀,食欲不振。
2.肝功能障碍
①蛋白质合成障碍:
白/球比下降。
②出血倾向
③胆色素代谢障碍:
肝细胞性黄疸
④对激素的灭活作用减弱:
蜘蛛状血管痣,睾丸萎缩,男子乳房发育症,女性月经不调、不孕。
⑤肝性脑病:
晚期肝功能衰竭而引起的一种神经、精神障碍综合征。
二、坏死后性肝硬变
一)病因:
病毒性肝炎,亚急性重型肝炎,
药物及化学物质中毒
二)病变
肉眼:
肝脏体积缩小、重量减轻、质地变硬,表面及切面均可见粗大结节,结节可达6cm。
镜下:
肝细胞坏死明显,结缔组织增生,将原来的肝小叶分割成大小不等的假小叶,假小叶间的结缔组织间隔宽大,伴炎细胞浸润。
第十三节胰腺炎(pancreatitis)
概念:
胰腺炎是胰蛋白酶自身消化引起的炎性疾病。
病因发病:
胰蛋白酶原+胆汁和肠激酶→胰蛋白酶→溶解破坏胰腺腺泡使胰腺发生自身消化
常见的诱因:
1、十二指肠壶腹部阻塞引起胆汁反流总胆管与胰管共同开口于十二指肠壶腹部,反流的胆汁可进入胰腺导管
2、胰液分泌亢进胰管内压升高暴饮暴食、酒精的刺激胃酸及十二指肠的促胰液素分泌增加,胰液分泌增多管内压增高,胰腺、小导管及腺泡破裂
3、病毒感染、外伤及药物造成腺泡的损伤
一、急性胰腺炎
概述:
是胰酶消化胰腺及周围组织所引起的急性炎症。
病变:
胰腺水肿、出血及坏死。
好发于中年男性。
发病在暴饮暴食后或有胆道疾病发病急,上腹部剧烈痛疼,可出现休克。
一)病理类型及其病变特点
1、急性水肿性(间质性胰腺炎)(90%)
病变肉眼:
胰腺肿大、颜色灰白、质地较硬、多局限在胰尾
镜下:
间质水肿、充血,中性粒细胞及单核细胞浸润,腺泡及导管基本正常,无出血
2、急性出血坏死性胰腺炎
病变肉眼:
胰腺肿大,质软、出血,呈暗红色
镜下:
胰腺组织呈大片凝固性坏死
间质小血管坏死、出血
坏死组织单核细胞及中性白细胞浸润
血管壁炎细胞浸润及血栓形成
二)临床病理联系:
1、休克:
①疼痛②出血呕吐→水电紊乱③坏死物吸收中毒。
2、腹膜炎:
胰液外溢。
3、酶的改变:
血中及尿中淀粉酶及脂酶升高,有助临床诊断
4、血清离子的改变:
钙离子、血钾、血钠降低
血钙下降的原因是:
1)急性胰腺炎时
α细胞受到刺激,分泌高血糖素→甲状腺分泌降钙素,抑制钙从骨质内游离
2)脂肪坏死时
脂肪酸与钙结合形成钙皂的同时,消耗了大量的钙,使血钙降低
二、慢性胰腺炎
病变肉眼:
胰腺呈结节状,质地硬;切面见纤维组织增生,胰管扩张,管内偶见结石;胰腺实质坏死,坏死液化形成假囊肿。
镜下:
广泛纤维化,胰腺组织畏缩消失,LC、浆C浸润。
临床表现
1、糖尿病:
慢性炎症使腺泡及胰岛组织均受破坏,胰岛β细胞减少
2、脂肪泻:
胰腺脂肪酶的分泌减少有关。
3、囊肿形成:
胰腺腺管阻塞,胰液排泻不畅
第十四节消化系统常见肿瘤
一、食道癌(carcinomaofesophagus)
由食管粘膜上皮或腺上皮发生的恶性肿瘤临床上出现进行性吞咽困难,40岁以上好发;全世界每年30万人死于食道癌,其中一半是中国人。
国内高发地区为太行山区、苏北地区、大别山区等。
一)病因及发病机制
不清,但与下列因素有关
1.饮食习惯:
过热、冷、粗糙食物,酸菜。
2.环境因素:
土壤中钼的缺乏(钼为可降低植物中硝酸盐的含量)
3.遗传因素:
二)病理变化
好发部位:
三个生理狭窄处,中段>下段>上段
早期癌
临床:
无明显症状;钡餐检查,食道基本正常或轻度糜烂、颗粒、乳头或局部僵
光镜:
原位癌、黏膜内癌或侵及黏膜下,但未及肌层。
无淋巴结转移。
大多为鳞癌。
预后:
5年存活率90%以上。
中晚期癌
肉眼类型:
溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型
镜下:
鳞癌(90%)
腺癌
腺棘皮癌
燕麦细胞癌
三)扩散
1.直接蔓延
上段癌:
喉、气管、颈部软组织
中段癌:
支气管、肺
下段癌:
贲门、膈肌、心包
2.转移
1)淋巴道
上段癌:
颈部及上纵隔淋巴结
中段癌:
食管旁、肺门淋巴结
下段癌:
食管旁、贲门、腹腔淋巴结
2)血道
肺、肝
四)临床病理联系
早期:
无症状或轻微胸骨后疼痛、烧灼感、噎哽感。
中晚期食道癌:
吞咽困难吗、,不能进食,恶病质
二、胃癌(carcinomaofstomach)
概述
胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。
占我国恶性肿瘤的第一、二位。
男>女,40—60岁好发。
一)病因及发病机理:
不清。
1、饮食习惯及环境因素
2、亚硝基化合物
3、幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染
4、胃癌发生的病理基础:
慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴异型增生,胃黏膜大肠型肠上皮化生。
二)病理变化
好发部位
胃窦部,小弯侧
根据癌组织浸润胃壁深度,将其分为
①早期胃癌②中、晚期胃癌
早期胃癌
癌组织局限于黏膜层或黏膜下层,未侵及肌层。
微小癌(直径小于0.5cm)
小胃癌(直径0.6-1.0cm)
一点癌(活检确诊为癌,但手术切除无癌)
肉眼类型:
隆起型:
肿瘤明显隆起或呈息肉状
表浅型:
肿瘤呈扁平状,稍隆起。
凹陷型:
又名溃疡周边癌性糜烂,是溃疡周边的早期癌。
(最多见)
镜下分型:
原位癌
高分化管状腺癌
乳头状腺癌(少)
未分化型(最少)
中晚期胃癌
癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。
肉眼分型:
息肉型或蕈伞型
溃疡型
浸润型
胶样癌:
癌细胞形成大量粘液时,癌组织成胶冻状。
溃疡
良性溃疡(溃疡病)
恶性溃疡(溃疡型爱)
外形
圆形或椭圆形
不规则形
大小
直径小雨2cm
直径大于2cm
深度
较深
较浅
边缘
整齐,不隆起
不整齐,隆起
底部
较平坦
凹凸不平,坏死出血
周围粘膜
皱襞呈放射状
皱襞中断,呈结节状肥厚
镜下分型:
主要:
腺癌:
管状腺癌,粘液腺癌
少见:
(贲门)
腺棘皮癌
鳞状细胞癌
三)扩散
1.直接蔓延:
癌组织→浆膜→邻近器官和组织
肝、胰、大网膜。
2.淋巴道转移:
局部淋巴结(幽门下小弯)→远处淋巴结(腹A旁、肝门、肠系膜根部)→左锁骨上LN(Virchow信号结)
3.血道转移:
门静脉→肝,肺、骨、脑。
4.种植性转移:
癌细胞(黏液癌)→腹腔→腹壁及盆腔器官
在卵巢形成的转移性粘液癌为Krukenberg瘤
四)胃癌的组织发生
胃癌的细胞来源:
胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞,可向胃及肠上皮分化。
与胃癌有关的病变:
肠上皮化生(大肠型化生)
非典型增生
三、大肠癌(carcinomaoflargeintestine)
概述
大肠癌是由大肠黏膜及腺体发生的恶性肿瘤。
占恶性肿瘤第2、3位
好发于老年人,但近年中青年发生率逐渐上升
临床表现有贫血、消瘦、大便次数增多及黏液血便。
可有肠梗阻。
一)病因与发病学
1.饮食习惯:
高脂肪,低纤维,少消化残渣的食物与本病发生有关,引起便秘。
2.遗传因素:
1-5%具遗传倾向。
家族性多发性息肉病(致病基因为APC)。
遗传性非息肉结直肠癌(与DNA错配修复基因的突变有关)
3.引起肠粘膜增生的慢性肠疾病:
绒毛、息肉状腺瘤,血吸虫病,慢性溃疡性结肠炎
4.大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础
二)病理变化
好发部位:
直肠>乙状结肠>盲肠、升、降、横结肠
肉眼:
隆起型溃疡型浸润型胶样型
浸润型——肠壁狭窄——肠梗阻
胶样型——预后较差
镜下:
乳头状腺癌
管状腺癌(高、中、低分化)
粘液腺癌或印戒细胞癌
未分化癌
鳞癌
腺鳞癌
三)分期和预后
依据:
浸润深度、LN转移及远隔器官转移
分期
肿瘤生长范围
五年存活率
A
肿瘤限于黏膜层(重度上皮内瘤变)
100
B1
肿瘤侵及肌层,但未穿透,无LN转移
67
B2
肿瘤穿透肌层,但无LN转移
54
C1
肿瘤未穿透肌层,但有LN转移
43
C2
肿瘤穿透肠壁,并有LN转移
22
D
有远隔脏器转移
极低
1.早期食道癌、早期胃癌:
原位癌、黏膜内癌或侵及黏膜下,但未及肌层。
无淋巴结转移。
2.早期大肠癌(重度上皮内瘤变):
黏膜内癌(未突破黏膜肌层)。
四)扩散
1.直接蔓延
邻近器官受累:
前列腺、膀胱、腹膜等
2.转移
1)淋巴道转移:
局部→远隔→侵入胸导管而达锁骨上LN
2)血道转移:
肝、肺、脑等
3)种植性转移:
腹腔
四、原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)
概述
原发性肝癌是肝C或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤,简称肝癌。
发病隐匿,发现时多为晚期,预后差。
我国发病率较高,中年以上好发,男多于女。
一)病因:
不清,相关因素
1.病毒性肝炎:
主要为乙型及丙型。
2.肝硬变:
84.6%肝癌合并肝硬化特别是坏死后肝硬变。
3.真菌及其毒素:
如黄曲霉菌
二)病理变化
肉眼分型早期肝癌:
单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合计最大直径<3cm,瘤结节呈球形或分叶状,界清,切面均匀一致,无出血坏死。
晚期肝癌:
巨块型多结节型弥漫型
组织学分型组织发生:
肝细胞和胆管上皮发生
肝细胞癌:
最常见,来源于肝细胞,癌细胞可排列成巢状。
血管多
胆管细胞癌:
较少见,由肝内胆管上皮发生。
瘤细呈腺管状排列。
混合细胞癌:
最少见,具以上二者成分
三)扩散
1.肝内蔓延转移:
肝癌C首先在肝内蔓延;
癌C门V分支→肝内转移性癌结节
2.淋巴道转移:
肝门、上腹部、腹膜后LN。
3.血道转移:
肝V→肺、肾上腺、脑、骨
4.种植转移:
腹膜及卵巢。
四)临床表现:
肝硬变病史,消瘦、肝大疼痛、黄疸、腹水、大出血。
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