网络教学病理生理学总复习题.docx
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网络教学病理生理学总复习题
网络教学病理生理学总复习题(2014)
一、单项选择题(每小题3分,共30分)
1、水肿是指 D
A、体液增多引起肿胀 B、细胞内液过多
C、细胞外液过多 D、组织间隙液体积聚
2、临床上常把体温上升超过正常值的多少度称为发热?
B
A、0.2℃ B、0.5℃ C、1.0℃ D、1.5℃
3、大面积皮肤烧伤休克病人,在无法测定血压情况下,可以根据下列哪一项指标间接判定血压情况 D
A、心率 B、呼吸频率 C、颈静脉充盈情况 D、尿量
4、引起水钠潴留的基本机制是 D
A、钠水摄入过多 B、抗利尿激素过多
C、心房利钠因子过少 D、肾小球滤过减少而肾小管重吸收增强
5、休克早期微循环变化哪一项是错误的 C
A、微动脉收缩 B、后微动脉收缩
C、动-静脉吻合支收缩 D、微静脉收缩
6、尿崩症患者易出现A
A、高渗性脱水 B、低渗性脱水
C、等渗性脱水 D、水中毒
7、肝性脑病的发病主因 C
A、脑组织发生特异性形态学改变 B、肝功能衰竭
C、脑细胞的代谢和功能障碍 D、体内产生毒性物作用
8、体液包括 C
A、细胞外液、细胞内液和透细胞液 B、血浆、组织间液
C、细胞外液和细胞内液 D、结合水和游离水
9、人体内胆红素的70~80%是来自 A
A、血红蛋白 B、肌红蛋白 C、细胞色素 D、过氧化物酶
10、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的D
A、急性肾功能衰竭 B、黄疸及肝功能障碍
C、席汉综合症 D、再生障碍性贫血
11、水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是B
A、动脉端毛细血管通透性大 B、动脉端血压大于血浆胶渗压
C、血浆胶渗压大于血压 D、组织胶渗压大于血浆胶渗压
12、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A
A、儿茶酚胺 B、血栓素A 2 C、内皮素 D、血管紧张素Ⅱ
13、成年人急性失血多少才能引起失血性休克B
A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml
14、休克期微循环灌流的特点是A
A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流
15、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的D
A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大
B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式
C、肥大心肌总的收缩力增加
D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生
16、机体在摄水多时排出水也多, 主要通过 D
A、出汗 B、不感蒸发 C、排稀便 D、肾排尿
17、肺泡通气、血流比例大于0.8,可见于C
A、肺不张 B、肺水肿 C、肺动脉栓塞 D、慢性支气管炎
18、二氧化碳潴留对下列血管的作用是D
A、皮肤血管收缩 B、脑血管收缩
C、广泛外周血管收缩 D、肺小动脉收缩
19、以下各种说法中,哪一种是错误的C
A、血氨可刺激呼吸,导致呼吸性碱中毒
B、肝功能严重障碍,妨碍尿素合成以致血氧升高
C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障D、低钾时肾产氨增加
20、构成机体重量的主要 A
A、体液 B、细胞成分 C、骨骼 D、肌肉组织
21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生D
A、心肌收缩力减弱 B、休息时心率加快
C、心室残余血量增多 D、外周血管阻力降低
22、乳果糖治疗肝性脑病的机理是B
A、抑制肌肉产NH3B、抑制肠道产NH3和对NH3的吸收
C、抑制肾产NH3和促进NH3向原尿分泌D、加强鸟氨酸循环,促进尿素合成
23、急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过?
D
A、心率加快B、心脏紧张源性扩张
C、交感神经兴奋D、心肌肥大
24、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生A
A、外周血管阻力降低B、心肌收缩力减弱
C、心室残余血量增多 D、循环时间延长
25、心肌肥大不平衡生长的组织学特征是D
A、毛细血管总数增多B、毛细血管间距减少
C、闭合状态的毛细血管开放D、单位重量心肌毛细血管数减少
26、下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 C
A、平均主动脉压B、肺动脉楔压
C、右心室舒张末期压力D、左心室舒张末期压力
27、下列哪种措施可减少肠内氨生成D
A、利尿剂B、给氧C、酸灌肠D、阿托品
28、体液占体重的百分比D
A、在不同年龄都是60% B、在新生儿、婴幼儿所占百分比小
C、肥胖者占百分比大 D、随年龄和脂肪含量而异
29、哪种措施可使血氨降低A
A、慎用催眠、麻醉、镇静药B、左旋多巴
C、高支链氨基酸溶液D、新霉素
30、氨中毒时,脑内能量产生减少的另一机制是D
A、苹果酸穿梭系统障碍B、脂肪酸氧化不全
C、酮体利用减少D、磷酸肌酸分解减慢
31、肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是D
A、影响细胞的进一步增大 B、影响细胞的分裂成熟
C、影响细胞吸收营养物质 D、影响细胞转运离子的能力
32、下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化B
A、中心静脉压B、平均主动脉压
C、肺动脉楔压D、肺总阻力
33、肝性脑病时的假性神经递质是C
A、苯乙胺B、酪胺酸
C、羟苯乙醇胺D、血氨
34、门体静脉吻合术后,血氨主要来自B
A、肝脏合成尿素不足B、肠道氨直接入血
C、肌肉产氨增加D、尿PH降低,氨吸收入血增多
35、人体内胆红素的70~80%是来自A
A、血红蛋白B、肌红蛋白
C、细胞色素D、过氧化物酶
36、阻塞性通气不足,主要是由于C
A、肺顺应性降低B、肺泡通气血流比例失调
C、非弹性阻力增加D、肺泡扩张受限制
37、急性Ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为D
A、溶解的二氧化碳增加B、碳酸增加
C、氨基甲酸血红蛋白增加D、血浆重碳酸盐增加
38、引起夜间阵发性呼吸困难的最关键因素是D
A、迷走神经兴奋性升高B、呼吸中枢抑制
C、左心衰竭而右心功能尚好D、夜间肺淤血急剧加重
39、呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是A
A、胃酸增多,胃粘膜屏障作用降低
B、缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性
C、二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩
D、缺氧使胃壁血管扩张,胃酸分泌增多
40、下列哪种表现属于症状B
A、心跳加快B、呼吸困难
C、呼吸增快D、呼吸音增强
41、关于通气/血流比值的变化,下述哪项正确C
A、阻塞性通气障碍比值升高B、限制性通气障碍比值升高
C、肺内动静脉分流增加,比值升高D、死腔通气时,比值降低
42、肺能生成也能消除的血管活性物质是A
A、白三烯B、PGAC、组胺D、P物质
43、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是D
A、胆红素生成过多 B、肝对胆红素摄取障碍
C、肝对胆红素结合障碍 D、酯型胆红素排泄障碍返流入血
44、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现B
A、肾血流量减少 B、肾小管上皮细胞对Na+水重吸收减少
C、血尿素氮含量增高 D、血钾升高
45、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见D
A、低比重尿 B、尿钠含量减少 C、氮质血症 D、高钾血症
46、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是C
A、血压高低 B、血NPN C、内生肌酐清除率 D、贫血程度
47、现认为影响尿素毒性的有关因素是C
A、血中尿素液度 B、血氨浓度 C、血中氰酸盐浓度 D、血液H+浓度
48、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是D
A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质
49、下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰A
A、VitB1缺乏症B、冠心病
C、肺源性心脏病D、风湿性心脏病
50、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节是B
A、肺内DIC形成B、急性肺淤血水肿
C、急性肺不张D、急性呼吸膜损伤
二、是非判断题(每空2分,共20分)
1.临床上判定患者死亡的主要标志是全脑功能已发生不可逆性的永久性停止。
∨
2.过度利尿易产生低钾性硷中毒与血浆pH升高都有利于氨通过血脑屏障诱发肝性脑病。
X
3.体钾总量减少时,仍可能发生高血钾。
∨
4.癫痫持续状态和肾功能衰竭少尿都可能出现高钾血症。
∨
5.过热是指体温调节机构失调,导致中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。
X
6.作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。
X
7.低渗性脱水是由于体内大量高渗液体的丢失。
X
8.高渗性脱水的发生原因主要是机体丢失大量低渗体液所致。
X
9.高输出量性心力衰竭可高于正常水平。
∨
10.长期肺动脉高压可引起左心衰竭。
X
11.判断少尿的标准是尿量低于400ml/24h。
∨
12.慢性肾功能衰竭都是由急性肾功能衰竭发展而来的。
X
13.外周小气道阻塞时可引起吸气性呼吸困难。
X
14.通气功能障碍可引起I型呼衰。
X
15.较为严重的贫血患者心输出量长时间代偿性增加后,可引起的右心衰竭。
X
16.心脏的室间隔缺损可导致左心室的前负荷增加。
X
17.心力衰竭时,心率加快是一种发动快,能较迅速使心输出量增加的一种代偿方式。
∨
18.充血性心力衰竭时,患者的动静脉内常常有充血和淤血现象。
X
19.外周气道阻塞是指内径大于2mm的支气管部分阻塞,所以引起的呼吸困难一般是呼气性呼吸困难。
X
20.对解剖分流增加导致的呼吸衰竭的病人用吸入纯氧的治疗方法是很难纠正其PaO2降低。
∨
21.发生肝性脑病时,患者脑组织常有明显的特异性组织学改变。
X
22.急性肝功能衰竭主要由病毒性肝炎或药物性肝炎等急性肝损害病情恶化所引起。
∨
23.肝硬化患者反复应用双氢克尿塞利尿药,而未及时补钾,易发生肝昏迷。
∨
24.维生素D3活化障碍是引起肾性贫血的主要原因。
X
25.心脏病病人发热时必须及时解热。
∨
26.癔病可引起呼吸性碱中毒。
∨
27.柠檬酸盐属碱性物质。
∨
28.严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”。
∨
29.感染性休克最容易导致DIC发生。
∨
30.休克早期除心源性休克外,其他类型休克不易发生心力衰竭。
∨
三、名词解释
1、热休克蛋白(HSP):
指热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质,又称应激蛋白,主要在细胞内发挥作用。
2、血红蛋白氧饱和度:
血红蛋白与氧结合的百分数。
3、休克:
由于急性循环障碍使细胞血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。
4、心源性哮喘:
常于夜间平卧熟睡中,因胸闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起或站立,可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音,称为心源性哮喘,多见于已发生端坐呼吸的患者。
5、缺血—再灌注损伤:
缺血的组织,器官经恢复血片灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血—再灌注损伤。
6、应激性溃疡:
机体遭受严重损伤,感染及其他应激情况时,出现胃、十二指肠黏膜的糜烂,浅溃疡,渗血等急性损伤称为应激性溃疡。
7、夜尿:
慢性肾功能衰竭患者,早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近,甚至超过白天的现象,称为夜尿。
8、慢性肾功能衰竭:
各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏,导致残存肾单位不足以维持内环境稳定,肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍,机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征。
9、代谢性酸中毒:
是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆中[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
10、心力衰竭:
在各种致病因素作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。
11、肝性脑病:
肝性脑病:
继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
12、心源性休克:
大面积急性心肌梗死,急性心肌炎,严重的心律紊乱等均可引起心排出量急剧减少,有效循环血量和灌流量显著下降,称为心源性休克。
13、ARDS:
急性呼吸窘迫综合征,是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征,主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
14、酸碱平衡紊乱:
指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍,导致体液酸碱物质含量和/或比值异常的病理过程。
15、休克肾:
是休克时伴发的急性肾功能衰竭,可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死,临床表现为少尿或无尿、氮质血症等。
16、细胞凋亡:
是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡,故又称程序性细胞死亡。
17、细胞信号转导:
细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能,这一过程称为细胞信号转导。
18、意识障碍:
不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。
四、简答题
1、为什么DIC病人常有广泛出血?
答:
出血是DIC最常见的表现之一,其发生原因为:
(1)凝血物质大量消耗,血液凝固性降低。
(2)纤溶系统激活(3)FDP的抗凝血作用。
FDP的抗凝血作用为:
①抑制凝血酶。
②抑制血小板黏附和聚集。
③抑制纤维蛋白集体聚气。
2、试解释右心衰时引起全身水肿的机制。
答:
右心衷时引起全身性水肿的机制有:
(1)右心衰导致静脉系统淤血,毛细血管血压增高,血浆滤出增多。
(2)右心衰导致胃肠透淤血,蛋白消化,吸收减少,肝脏火期淤血,合成血白减少,血浆胶体渗透压降低。
(3)右心衰导致缺血缺氧,微血管壁通透性增高,滤出增多4)心输出量减少导致肾血流量减少,GFR降低5)有效循环血量减少,ADH分泌增多。
6)醛固酮分泌增多。
7)肝功能低下,醛固酮灭活减少。
3、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴ 心血管系统:
①血管对儿茶酚胺的反应性降低;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍;④高钾血症引起心律失常。
故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵ 中枢神经系统:
主要表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶ 呼吸系统:
出现大而深的呼吸。
糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。
⑷ 水和电解质代谢:
血钾升高、血氯降低和血钙升高。
⑸ 骨骼发育:
影响骨骼的生长发育,重者发生骨质蔬松和佝偻病,成人则可导致骨软化病。
4、试述急性DIC导致休克的机制。
⑴ 出血使循环血量减少
⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少
⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统,导致外周阻力降低和血浆外渗
⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张
⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。
5、左心衰竭时最早出现的症状是什么?
简述其发生机制。
⑴ 症状:
左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。
⑵ 机制:
①体力活动需氧增加,心输出量不能相应增加,机体缺氧加剧,体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。
②心率加快,舒张期缩短,冠脉灌注不足,心肌缺氧加剧:
左室充盈减少,肺淤血加重,肺顺应性下降,通气做功增加。
③回心血量增多,肺淤血加重。
6、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?
⑴ 端坐位部分血液转移到躯体下部,肺淤血减轻。
⑵ 端坐位膈肌下移,胸腔容积增大,通气改善。
⑶ 端坐位水肿液吸收减少,肺淤血减轻。
7、试述钙超载引起的缺血—再灌注损伤的机制。
(1)促进自由基的生成。
(2)浅粒体功能障碍,ATP生成减少。
(3)激活多种酶,使细胞膜的结构受损,通透性增强。
(4)激活多种酶,使染色体损伤。
(5)肌原纤维过度收缩使坏死面积扩大。
(6)诱发缺血—再灌注性心律失常。
8、简述肾性贫血的发生机制。
⑴促红细胞生成素生成减少,导致骨髓红细胞生成减少。
⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用,如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。
⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少,并可因胃肠道出血而致铁丧失增多;
⑷毒性物质的蓄积可引起溶血,从而造成红细胞的破坏与丢失。
⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。
9、试述急性肾功能衰竭(ARF)少尿产生机制。
ARF少尿发生的前提是GFR降低。
GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴ 引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少(肾缺血)和肾小球病变。
Ⅰ 导致肾血流减少的原因有:
①休克,心衰致使肾灌注压下降。
②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素(ET)增多,激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩,肾血流量减少。
③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ 肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少,GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵ 引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管内管型形成,阻塞肾小管导致:
①原尿不易通过,终尿生成减少。
②肾小球囊内压增高,有效滤过压下降,GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致:
①终尿生成减少而出现少尿或无尿。
②肾间质水肿 ,压迫肾小管致使小球囊内压增高, GFR下降而引起少尿或无尿。
10、试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
答:
(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
(2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;(3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷;(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;(5)缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;(6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则使胸内压异常降低,增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
11、为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标?
答:
休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起一系列的代偿反应,可维持血压无明显降低。
主要机理是:
(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量和心输出量;
(2)心脏收缩力增强,心率加快;(3)血管外周总阻力升高。
但是,尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围,但组织器官已有明显的缺血、缺氧;某些休克的原始病因例如内毒素性休克,可直接引起细胞损伤,在血压下降之前,已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。
因此,休克早期血压不一定下降,而血压没下降也并不意味着没有发生休克。
12、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?
为什么?
Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30%O 2),如由鼻管给氧,流速为1-2l/min,使氧分压上升到8KPa即可。
这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器,反射性增强呼吸运动,此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。
PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快,当PaO2超过10.7KPa(80mmHg)时,反而抑制呼吸中枢,此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。
在这种情况下,若吸入高浓度的氧,则可使缺氧完全纠正,呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重,病情更加恶化。
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