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生理复习资料
第一章绪论
1.神经调节nervousregulation:
通过神经系统的活动对机体功能进行调节。
基本方式:
反射;结构:
反射弧,感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器等5部分。
特点:
作用迅速、调节精确、范围局限、时间短暂
2.体液调节humoralregulation:
通过体液中化学物质实现的调节功能活动的方式。
特点:
缓慢、持久、弥散
3.自身调节autoregulation:
环境变化时,器官、组织、细胞不依赖、神经或体液调节而产生的适应性反应。
类型:
代谢性和肌源性自身调节。
特点:
调节幅度小,不灵敏,局限
第二章细胞的基本功能
静息电位restingpotentialRP:
指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
动作电位actionpotentialAP:
指可兴奋细胞受到有效刺激时,在细胞两侧产生的快速、可逆并可扩散的膜电位倒转。
阈电位thresholdmembranepotential:
膜去极化到一临界值,Na+通道爆发性开放产生AP,此膜电位称阈电位。
4、阈强度thresholdintensit:
将刺激的持续时间固定,测量能引起组织兴奋的最小刺激强度,称为阈强度或阈值,是衡量组织兴奋性大小的指标.
易化扩散facilitateddiffusion:
水溶性物质借助细胞膜上特殊蛋白质,从高浓度侧到低浓度侧的扩散。
主动转运activetransport:
主动转运是消耗能量的、逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运,分原发性主动转运和继发性主动转运。
兴奋性excitability:
可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或AP的能力。
单纯扩散simplediffusion:
一些物质(脂溶性)顺电位差或浓度差的跨细胞膜转运。
如:
O2,CO2,乙醇,尿素,水等。
它是单纯的物理过程,扩散速率大,无饱和性。
扩散量与浓度差、电位差、膜的通透性有关。
前负荷preload:
肌肉收缩前承受的负荷,称为前负荷,使肌肉在收缩前处于被拉长状态。
等长收缩isometriccontraction:
肌肉作收缩时长度不变而只有张力的增加,称为等长收缩。
等张收缩isotoniccontraction:
肌肉收缩时只有长度缩短,张力保持不变,称为等张收缩。
后负荷afterload:
肌肉开始收缩后遇到的负荷或阻力称为后负荷。
13、绝对不应期absoluterefractoryperiod:
细胞在接受一次有效刺激后的很短时间内,任何强大的刺激都不能使其再次兴奋,这段时间叫绝对不应期。
兴奋-收缩耦联excitation-contractioncoupling:
以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称兴奋-收缩耦联。
1、引起兴奋的刺激应具备哪些条件?
刺激能引起组织细胞发生兴奋应具备下列三个条件:
足够的刺激强度;
足够的刺激持续时间;
有一定的强度-时间变化率,即单位时间内刺激强度的变化速率。
在刺激持续时间和强度时间变化率固定于某一数值的情况下,刺激必须达到一定强度,才能引起组织兴奋。
引起组织或细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度,即阈值。
强度等于阈值的刺激,称为阈刺激;强度小于阈值的刺激,称为阈下刺激,阈下刺激不能引起动作电位,但可使组织细胞产生的局部兴奋性增高。
2、什么是静息电位?
它是如何形成的?
静息电位restingpotential(RP),指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
发生机制:
.细胞膜两侧Na+、K+和Cl-分布不均匀,存在离子浓度差,是驱动离子扩散的动力。
.静息状态下细胞膜主要对K+有通透性。
K+通道开放,K+顺浓度梯度外流,膜内带负电荷的大分子蛋白质等与K+隔膜相吸,形成膜两侧外正内负的状态。
随着K+的进一步外流,阻碍K+外流的电位梯度逐渐增大。
当促使K+外流的化学势能与阻碍K+外流的电位势能二者对K+作用力达到平衡时,即K+的电-化学平衡,K+外流停止。
静息状态下膜存在Na+-K+渗透通道,少量的Na+和Cl-内流将抵消一部分由K+外流引起的膜内电位,但K+细胞外流量远大于Na+和Cl-内流量。
这就是实际测量的静息电位小于K+平衡电位的原因。
外流K+和漏入的Na+可以激活钠泵,维持膜内外K+、Na+浓度的相对稳定,因此钠-钾泵活动的水平对静息电位有一定程度的影响。
静息电位与Nernst公式计算的K+平衡电位近似,增加细胞外液中的K+浓度和用K+通道的特异性阻断剂四乙胺后,细胞的静息电位值变小。
3、试比较局部电位与动作电位的不同。
局部电位与动作电位的区别主要有:
刺激强度不同,阈下刺激引起局部反应;阈刺激、阈上刺激引起动作电位。
局部反应激活的Na+通道开放的数量较少;动作电位则由大量的Na+通道开放所致。
局部反应是等级性,幅度与刺激强度成正比,动作电位是“全或无”式。
局部电位可叠加或总和,包括时间总和或空间总和,而动作电位则不能总和。
局部反应,只能电紧张性传播,影响范围很小,而动作电位能沿着细胞膜进行不衰减性传导。
局部反应没有不应期,而动作电位则有不应期。
4、动作电位是如何形成的?
有何特点?
动作电位的发生机制:
细胞膜受到阈或阈上刺激,膜对Na+通透性增强,Na+通道开放,Na+内流,使膜去极化达到阈电位时,Na+通道被大量激活,导致Na+大量正反馈内流,膜快速去极化。
由于Na+内流使膜内正电位不断升高,成为Na+继续内流的阻力,当Na+内流的动力(浓度差)与阻力(电场力)达到平衡时,则Na+内流净通量等于零,这就是Na+的电-化学平衡。
动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。
Na+内流使膜内负电位减小、消失、变正形成了动作电位上升支(去极相)。
人工增加细胞外液Na+浓度时,动作电位超射值将增大;应用钠通道的特异性阻断剂后动作电位不再产生。
钠通道激活时间很短,很快进入失活状态,随后膜上的电压门控K+通道开放,膜对K+的通透性增大,K+快速外流,使膜内电位由正变负,迅速恢复到静息电位水平,构成动作电位降支(负极相)。
动作电位的特征有:
“全或无”现象。
当刺激未达到阈值时,动作电位不会出现;一旦达到阈值,动作电位便产生,并达到最大值,若继续增大刺激强度,动作电位幅度也不会随之继续增大。
这时因为阈刺激可使膜去极化恰好能达到阈电位水平,此时电压门控Na+通道的激活和膜去极化之间形成正反馈,出现大量Na+通道激活,大量Na+内流,从而爆发动作电位。
因此只要达到阈电位水平,都能触发Na+内流的正反馈,在正反馈作用下,Na+内流的数量则取决于Na+通道的性状和膜两侧Na+的驱动力,不再与刺激强度有关。
可沿细胞膜作不衰减传导,由于兴奋部位和邻近安静部位之间形成局部电流,其电流强度远大于阈值,足以使安静部位去极化达到阈电位而产生动作电位。
动作电位幅度不随传导距离加大而衰减。
可兴奋细胞不应期的存在,使动作电位不能融合叠加。
由于细胞在一次兴奋后,电压门控Na+通道迅速失活,出现绝对不应期,在神经和骨髓肌细胞该期大约相当于锋电位所持续的时间。
因此给予细胞高频连续刺激,动作电位只表现为单个脉冲式发放。
5、简述动作电位传导的原理,并比较有髓和无髓纤维动作电位传导的差别。
可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位,因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。
无髓鞘神经纤维上的传导方式是:
某段纤维受到阈刺激而发生动作电位。
兴奋部位出现了膜两侧电位的暂时性倒转,由静息时的内负外正变为内正外负,邻近未兴奋的部位仍处于内负外正的极化状态;于是在兴奋的部位和静息部位之间出现电位差,引起电荷移动,称为局部电流,局部电流沿细胞膜传导,其方向由兴奋的部位→静息部位形成电紧张电位→引发局部反应→阈电位→暴发动作电位,兴奋将逐点推进,直至纤维末梢。
直径大的细胞电阻较小传导的速度快。
髓鞘主要由神经胶质细胞反复包绕轴突形成,具有绝缘性。
有髓鞘纤维受到刺激时,动作电位只能在邻近郞飞节处产生,该处膜上Na+通道密集,易发生动作电位。
局部电流发生在兴奋的郞飞节与相邻静息的郞飞节之间,这种跨过每一段髓鞘而在相邻的郞飞节处相继出现的传导方式,称为跳跃式传导。
跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多;而且它还是一种更“节能”的传导方式。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的;不衰减的,即动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。
6、试述兴奋在神经-肌肉接头处的基本传递过程。
当神经末梢处有神经有冲动传来时,引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流入轴突末梢→触发突触小泡向接头前膜移动,突触小泡膜与接头前膜融合,在融合处出现裂口、量子释放递质ACh→Ach通过接头间隙扩散到接头后膜并与后膜上的N2型Ach受体阳离子通道上的两个ɑ-亚单位结合→终模板对Na+、K+通透性增高,Na+内流和K+外流→后膜去极化,称为终板电位。
终板电位是局部电位,可以总和使邻近细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。
7、为什么说在肌肉的最适初长度时,肌肉收缩的效果最好?
长度—张力曲线与肌节长度的变化有关。
当肌纤维处于最适初长度时,肌节内的粗细肌丝处于最理想的重叠状态,粗肌丝上每个横桥都处于能与细肌丝相互作用的位置,因而出现最佳皱缩效果。
第四章血液循环
spontaneousdepolarization自动去极化:
自律性细胞动作电位4期跨模电不稳定,而是自动去极化,称为四期去极化。
去极化达阈电位即可爆发动作电位,它是心肌自动节律的电生理基础。
auto-rhythmicity自动节律性:
心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性,称为自动节律性,简称自律性。
atrioventriculardelay房-室延搁:
兴奋在房室交界区速度缓慢,因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。
这个现象称为房-室延搁。
compensatorypause代偿性间歇:
在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期,称为代偿性间歇。
cardiaccycle心动周期:
心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。
heartsound心音:
心动周期中,心脏收缩、舒张时发出的声音。
isovolumiccontractionphase等容收缩期:
从房室瓣关闭到主动脉瓣开启这段时间,心室肌收缩不能改变心室容积,称为等容收缩期。
1.简述心脏快慢反应细胞的不同。
在心脏电生理学中,通常将由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌称为快反应细胞;由慢Ca2+通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞称为慢反应细胞。
区分快反应细胞和慢反应细胞的标准:
动作电位0期上升的速度——快反应细胞0期去极化速度快,多由Na+内流形成;慢反应细胞0期去极化速度慢,由Ca2+内流形成。
2.说明心肌细胞一次兴奋过程中兴奋变化过程及意义。
正常心肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性发生周期性变化。
有效不应期:
从动作电位0期到三期复极至-55mV这段时间,任何强度的刺激都不会引起任何去极化反应,称绝对不应期。
3期膜内电位由-55mV至-60mV这一段时间,一个足够强的刺激可引起局部去极化,但不能产生动作电位,称为局部反应期。
从动作电位0期到3期膜电位复极至-60mV这一段时间内,心肌不能产生新的动作电位,称有效不应期。
机制是膜电位绝对值太小,Na+通道完全失活(绝对不应期)或刚刚开始复活(局部反应期),心肌不能产生新动作电位。
相对不应期:
3期膜内电位由-60mV至-80mV这段时期,需要大于正常阈值的强刺激,才可引起新的动作电位,称为相对不应期。
机制是该期内膜电位绝对值仍较小,仅部分Na+通道复活,心肌兴奋性低于正常。
超常期:
3期膜内电位从-80mV到-90mV这一段时期,小于正常阈值的刺激,也可引起新的动作电位,称为超常期。
机制是该期内Na+通道已基本复活至静息状态,而且膜电位与阈电位差距较小,兴奋性高于正常。
复极全部完成后,膜电位恢复正常心肌细胞兴奋性也恢复到正常。
3.心脏为什么能有节律地、有序地收缩与舒张?
心肌的生理特性有:
自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
同骨骼肌相比:
心肌有自动节律性,骨骼肌无自动节律性。
在整体内,心肌由自律性较高的细胞(正常起搏点)控制整个心脏的节律性活动;
心肌兴奋后的有效不应期特别长,不会发生强直收缩,而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能;
心肌的收缩有“全或无”现象,因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体,心脏上有特殊传导系统,保证心房、心室先后有序收缩;心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+比骨骼肌少,所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+。
4.试述正常兴奋传导的顺序,特点和房室延搁的意义?
兴奋传导的途径是:
正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面经过心房肌传导到左右心房,另一方面是经过某些由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界,再经房室束及其左、右束支、浦氏纤维传至左、右心室。
即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。
兴奋传导的特点是:
①心房肌的传导速度慢,约为0.4m/s,“优势传导通路”的传导度快,因此窦房结的兴奋几乎可同时到达左、右心房,使两心房同步收缩;②房室交界传导性较差,速度很慢,每秒只有0.02m/s,因此在这里兴奋在此产生约0.1秒的延搁(房-室延搁);③心室内传导组织传导速度很快,呈网状分布的末梢浦肯野纤维的传导速度可达4m/s,高于心室肌,这样房室交界传来的兴奋可通过末梢浦肯野纤维网的传导,迅速传至整个左、右心室,使之产生同步性收缩。
兴奋通过房室交界传导速度显著减慢的现象,称为房-室延搁。
它保证了窦房结所产生的窦性起搏节律总是先使心房肌兴奋并收缩,经过较长时间(约0.1秒)后再引起心室肌兴奋和收缩。
形成了心房收缩在先,心室收缩在后,避免了心房、心室收缩重叠的现象,充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用,使两者完成协调一致的泵血功能。
5.心肌动作电位和心电图之间有何联系?
心肌细胞的生物电变化是心电图产生的根据,但是心电图的记录曲线与单个心肌细胞的生物电变化曲线有明显的区别。
造成这种区别的原因主要有一下几点:
单个心肌细胞的电变化是用细胞内电极记录法得到的,所测到的电变化是一个细胞的膜心脏在内外电位差。
心电图的记录方法是细胞外记录法,心脏在兴奋过程中兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差在身体这个容积导体中形成规则的电位变化,这种电位变化可以用电极在容积导体的不同部位测出。
心肌细胞的电变化是单个心肌细胞在静息或兴奋时膜内外的电位差及其变化;而心电图反应的则是整个心脏在兴奋过程中的综合电变化,心电图上每一瞬间的电位数值,都是很多心肌细胞电活动的综合效应在身体这个容积导体的不同部位的反应。
用细胞内电极记录心肌细胞的电位变化时,在同一个细胞记录到的图形是恒定的;而在记录心电图时,将记录电极放置在身体表面的不同部位,所记录的心电图波形是不同的。
在临床上,可根据各个导联记录的心电图波形的改变作为对心脏疾病的诊断依据之一。
6.全心舒张期,血流的动力是什么?
心室舒张的前0.4s期间,心房也处于舒张期,这一时期称为全心舒张期。
全心舒张期的时候,房室的压力都比较的低,接近于大气压。
然而静脉血却不断地在流入心房,所以心房压要稍高于心室压,房室瓣膜处于开启状态,血液也就随着心房-心室压力梯度流进心室了。
此时心室的压力要比动脉管的压力低,以至于静脉血还不会流进动脉血管里。
7.若发生心肌梗死,心泵血功能会受何影响?
心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞,血流中断,引起严重而持久的缺血性心肌坏死。
病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关,可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。
包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常,心脏扩大,可导致心力衰竭及心源性休克。
8、试述心室肌细胞动作电位的形成及特点。
心脏不同部位的心肌细胞的跨膜电位有明显的区别,这与形成各类心肌细胞跨膜电位的离子机制不同有关。
不同离子在心肌细胞膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度和跨膜电位梯度,驱动各种离子通过离子通道进行跨膜扩散,是心肌细胞跨膜电位形成的主要原因。
此外,生电性离子泵(如钠-钾泵)和离子交换体(如Na+-Ca2+交换体)也参与心肌细胞跨膜电位的形成。
心室肌细胞动作电位的主要特征是:
复极化时间长,有2期平台;其动作电位分为去极化时相(0期)和复极化时相(1、2、3、4期);0期去极是由快钠通道开放形成的,而且4期稳定,故为快反应非自律细胞。
各期的离子基础是:
0期为Na+内流(快通道);1期为K+外流(一过性);2期为Ca2+(及少量Na+)缓慢持久内流与K+外流处于平衡状态,使复极减慢形成平台;3期为K+迅速外流;4期(静息期)是Na+-K+泵开动及Ca2+-Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。
9、窦房结P细胞的动作电位有哪些特征?
最大复极电位小,阈电位小,绝对值均小于蒲肯野细胞;
0期去极幅度较小(-70mv),速度慢(10V/s),时程长(7ms);
无明显的1、2期;
4期自动去极速度快(0.1V/s)
10、心肌的生理特征是什么?
心肌的生理特性有:
自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
心肌与骨骼肌比较有以下不同:
心肌有自动节律性,骨骼肌无自动节律性。
在整体内,心肌由自律性较高的细胞(正常起搏点)控制整个心脏的节律性活动;而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动;
心肌兴奋后的有效不应期特别长,不会发生强直收缩,而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能;而骨骼肌的不应期很短,容易发生强直收缩,以维持姿势和负重。
心肌的收缩有“全或无”现象,因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体;骨骼肌为非功能性合胞体,整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激的强度变化而不同;心脏上有特殊传导系统,保证心房、心室先后有序收缩,骨骼肌上不存在特殊传导系统,骨骼肌的活动受躯体神经支配。
心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+比骨骼肌少,所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+;而骨骼肌收缩不依赖于外源性钙。
11、试述在一个心动周期中,心脏的压力、容积、瓣膜开闭及血流方向的变化。
心室收缩、射血过程:
1)等容收缩期--心室容积不变,室内压急剧升高(80mmHg),房室瓣和动脉瓣关,无血液流动。
2)快速射血期--室内压高过主动脉压,动脉瓣冲开,血液快速射入动脉,容积减小。
3)减慢射血期—心室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。
心室舒张和充盈过程:
4)等容舒张期--心室容积不变,室内压急剧下降(100mmHg),动脉瓣和房室瓣关,无血液流动。
5)快速充盈期--室内压低于房压,房室瓣冲开,血液快速进入心室,容积增大。
6)减慢充盈期—血液进入心室的速度减慢。
12、简述影响心输出量的因素。
心输出量是搏出量和心率的乘积,凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。
心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
前负荷对搏出量的影响:
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷,也就是心室舒张末期容积,与静脉回心血量有关。
前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量,即增加左心室的前负荷,可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。
这种调节方式又称starling机制,是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量,以适应静脉回流的变化。
后负荷对搏出量的影响:
心室射血过程中,大动脉血压起着后负荷的作用。
后负荷增高时,心室射血所遇阻力增大,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每搏输出量减少。
但随后将通过异长和等长调节机制,维持适当的心输出量。
心肌收缩能力对搏出量的影响:
心肌收缩能力又称心肌变力状态,是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。
通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心率对心输出量的影响:
心率在40~180次/min范围内变化时,每分输出量与心率成正比;
心率超过180次/min时,由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少,所以心输出量随心率增加而降低;
心率低于40次/min时,也使心输量减少。
13、试述动脉血压形成机制及其影响因素。
动脉血压是指血液对单位面积动脉血管壁产生的侧压力。
动脉血压的形成与一下因素有关:
心血管系统中有足够的血液充盈,这是形成动脉血压的前提;
心脏收缩射血和血流遇到的外周阻力的相互作用是形成动脉血压的基本因素;
动脉血管的顺应性,即大动脉的弹性作用起着贮存能量、维持舒张压、保持血流连贯性及缓冲动脉血压变化等作用。
影响动脉血压的因素:
每搏输出量:
主要影响收缩压;
心率:
主要影响舒张压;
外周阻力:
主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素);
主动脉和大动脉的弹性贮器作用:
减小脉压差;
循环血量和血管系统容量的比例:
影响平均充盈压。
14、人体血压是如何维持相对恒定的?
人体动脉血压的相对恒定主要通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。
当动脉血压升高时,动脉关壁受牵拉的程度增大,颈动脉都和主动脉弓压力感受器所受的刺激增强,其兴奋分别经窦神经和主动脉神经传入延髓孤束核、延髓副外侧心血管中枢,使心迷走紧张加强,心交感和交感缩血管紧张减弱,导致心律减慢,外周阻力下降,血压降低,故称为降压反射。
当动脉血压降低时,可反射性地引起动脉血压升高。
降压反射是一种负反馈调节机制,在平时安静状态下经常起作用。
通过此反射的调节,使心率不致过快,血管阻力不致过高,动脉血压保持在正常范围内。
15、何谓中心静脉压?
有何临床意义
中心静脉压是指胸腔内大静脉和右心房内的血压。
正常值变动在0.39-1.18kpa。
中心静脉主要反应回心血量与心脏射血能力间的关系。
当心脏射血功能良好,静脉回流量正常时,中心静脉压则处于正常范围之内;当心脏射血功能减弱或静脉回流量增多时,中心静脉压升高,反之亦然。
当中心静脉压超过1.57kpa以上时,提示心脏不能及时将回流血液向动脉射出,输液可能过多,输液就要慎重或暂停。
因此,中心静脉压除了反应心脏射血功能及静脉回流血量之外,还可用作输血和输液的参考指标。
16、微循环的血流通路及其生理功能各是什么?
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
微循环3条途径及其作用:
(1)迂回通路(营养通路):
①组成:
血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用:
是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
(2)直捷通路:
①组成:
血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用:
促进血液迅速回流。
此通路骨骼肌中多见。
(3)动-静脉短路:
①组成:
血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用:
调节体温。
此途径皮肤分布较多。
微循环组成的记忆方法:
(1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”,那么,“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”,因此,微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。
(2)迂回通路是交换物质的场所,必然包含真毛细血管,即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。
(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控,因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。
(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富,因此二者之间应有一过度——后微动脉。
综上所述,营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛
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