辅助检查临床意义.docx
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辅助检查临床意义
项目
参考值
临床意义
丙氨酸氨基转移酶(ALT)
5~34U/L
增高:
肝胆疾病:
病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。
严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象,即黄疸日益加重,而ALT却逐渐下降。
重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者,可有AFP升高,而ALT下降。
其他ALT升高的疾病:
心血管疾病(心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等)、骨胳肌疾病(多发性肌炎、肌营养不良)、内分泌疾病(重症糖尿病、甲脏腺功能亢进)、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。
天冬氨酸氨基转移酶(AST)
9.0~48.0U/L
增高:
急性心肌梗塞:
6-12小时内显著升高,48小时内达到峰值,3-5天恢复正常。
急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。
胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。
碱性磷酸酶(ALP)
31~115U/L
增高:
肝胆疾病:
阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。
ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。
阻塞性黄疸,ALP显著升高,而转氨酶仅轻度增加。
肝内局限性胆管阻塞(如肝癌)ALP明显升高,而胆红素不高。
肝细胞性黄疸,ALP正常或稍高,转氨酶明显升高。
溶血性黄疸ALP正常。
骨胳疾病:
纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。
ALP可作为佝偻病的疗效的指标。
乳酸脱氢酶(LDH-L)
89~221U/L
增高:
见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。
溶血可致LDH假性升高。
谷氨酸转肽酶(GGT)
0.0~53.0U/L
增高:
原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等,血清Υ-GT活力显著升高,特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时,阳性率可达90%。
嗜洒或长期接受某些药物,如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。
口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。
急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。
淀粉酶(Ams)
血:
47~200U/L尿:
100~1200U/L
增高:
急性胰腺炎:
血清高于500Iu/L有诊断意义,达到350Iu/L应怀疑此病。
流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高,但低于500Iu/L。
尿淀粉酶下降较血清慢,因此,在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。
减低:
胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎,淀粉酶可降低,甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时,淀粉酶亦可降低。
胆碱脂酶(ChE)
1.6~6.0KIU/L
增高:
维生素B缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等。
降低;有机磷中毒、肝脏疾病(黄疸性肝炎、肝硬变等)。
胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。
肌酸激酶(CK)
25.0~170.0U/L
增高:
主要用于心肌梗塞诊断,但此酶总活性持续时间短,下降速度快,故对心肌梗塞后期价值不大。
各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)
2.0~25.0U/L
增高:
在急性心肌梗塞2-4小时升高,24小时达到峰值,48小时恢复正常。
CK-MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标
总胆红素(TBIL)
2.0~20.0μmol/L
增高:
各种原因引起的黄疸。
直接胆红素(DBIL)
0.3~6.0μmol/L
增高:
阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
间接胆红素(IBIL)
1.5~15.0μmol/L
增高:
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
总蛋白(TP)
60~80g/L
增高:
脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。
降低:
肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。
白蛋白(ALB)
35~50g/L
增高:
脱水和血液浓缩。
降低:
白蛋白合成障碍:
营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。
白蛋白消耗或丢失过多:
消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。
其他:
妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白(GLO)
20~40g/L
增高:
主要以Υ-球蛋白增高为主。
感染性疾病:
结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。
自身免疫性疾病:
系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。
多发性骨髓瘤。
减低:
应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
白蛋白/球蛋白(A/G)
1.5~2.5:
1
减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
纤维蛋白原(Fb)
2.0~4.0g/L
减低:
原发纤维蛋白原减少极其罕见,常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致,见于:
DIC、纤维蛋白溶解亢进。
严重的肝实质损害:
各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等,常伴有凝血酶原及七因子缺乏。
增高:
纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应,见于:
感染:
毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期局部炎症。
无菌炎症:
肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。
其他:
外科手术、放射治疗。
葡萄糖(GLU)
3.9~6.0mmol/L
病理性增高:
各种糖尿病。
其他各种内分泌疾病:
甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。
颅内高压:
颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。
脱水引起高血糖。
病理性减低:
胰岛素分泌过多:
胰岛细胞增生或肿瘤,注射或服用过量胰岛素或降血糖药。
对抗胰岛素的激素分泌不足。
严重肝病:
肝调节机能下降.
乳酸(Lac)
0.5~2.0mmol/L
增高:
组织严重缺氧:
丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加,此高乳酸血症往往是不可逆的,见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。
在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时,常见低氧血症同时有高乳酸血症。
在肝灌流量降低的病例,乳酸由肝移除显著减少,也会出现乳酸中毒。
尿素氮(BUN)
1.78~6.80mmol/L
血尿素氮减少较为少见,常表示严重的肝病,如肝炎合并广泛的肝坏死。
增高:
肾前性因素:
各种疾病引起的血液循环障碍(肾供血减少)及体内蛋白代谢异常。
肾性因素:
肾功能减退,如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。
肾后性因素:
尿道阻塞,如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。
肌酐(Cr)
44.0~97.0μmol/L
增高:
肾病初期肌酐值常不高,直至肾实质性损害,血肌酐值才升高。
其值升高3-5倍提示有尿毒症的可能,升高10倍,常见于尿毒症。
如果肌酐和尿素氮同时升高,提示肾严重损害,如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。
降低:
肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
尿酸(UA)
90~420μmol/L
增高:
血尿酸测定对痛风诊断最有帮助,痛风患者血清中尿酸常增高。
核酸代谢增加:
如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。
肾脏疾病:
急性或慢性肾炎时,血中尿酸显著增高,其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著,出现更早。
由于肾外因素对尿酸的影响较大,故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。
其他:
氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。
减少:
遗传性黄嘌呤尿症等。
总胆固醇(CHO)
3.1~5.7mmol/L
增高:
高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一,有原发和继发两种,原发常由遗传因素引起,继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。
减少:
低总胆固醇也有原发和继发两种,前者常由遗传因素引起,后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。
甘油三脂(TG)
0.4~2.0mmol/L
增高:
一般认为,高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素,只有伴以高总胆固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有临床意义。
高甘油三酯有原发和继发两种,原发者多由遗传因素引起,继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
减低:
低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。
载脂蛋白A1(ApoA1)
1.00~1.6g/L
ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%-90%,因此,血清中ApoA1可以代表HDL水平,与HDL-C呈明显正相关。
冠心病患者ApoA1偏低,脑血管患者ApoA1也明显低下,ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL-C极低。
家簇性高TG血症患者HDL-C往往偏低,但ApoA1不一定低,不增加冠心病的危险。
载脂蛋白B(ApoB)
0.55~1.10g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质,因此,血清中ApoB主要代表LDL水平,与LDL-C成显著正相关。
在流行病学与临床研究中已确认,高ApoB是冠心病的危险因素。
同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。
在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中,表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
载脂蛋白A1/载脂蛋白B比值
1.0~2.0:
1
测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL-C/LDL-C比值更有意义,已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。
此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。
脂蛋白(LP(a))
<200mg/L
LP(a)水平主要决定于遗传,家族性高~与冠心病发病倾向相关。
男女之间不同年龄组间环境饮食与药物对~水平的影响不明显。
吸烟也无影响,但严重肝病可使它下降,急性时相反应可使它上升。
现在将高~水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素,LDL-C较高时,高~的危险性就更高。
血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
男:
1.16-1.42mmol/L女:
1.29-1.55mmol/L
与冠心病发病呈负相关,HDL-C低于0.9是冠心病危险因素,其下降也多见于脑血管病糖尿病肝炎肝硬化等。
高TG血症往往伴以低HDL-C。
肥胖者HDL-C也多偏低。
吸烟可使其下降,饮酒及长期体力活动会使其升高。
血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)
<3.36mmol/L
LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。
过去只检测TCH估计LDL-C水平,但TC水平也受HDL-C水平的影响,故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。
钾(K)
3.5~5.5mmol/L
增高:
可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。
减低:
严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。
长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠(Na)
136~146mmol/L
降低:
临床上较为多见。
胃肠道失钠:
腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。
尿路失钠:
严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。
皮肤失钠:
大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。
肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少,引起抗利尿激素(ADH)分泌过多,血钠被稀释。
大量放胸腹水。
升高:
临床上较为少见。
潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常,而总钠增高)。
肾上腺皮质功能亢进。
由于皮质激素的排钾保钠作用,合血钠升高。
脑性高血钠:
脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。
中枢性尿崩症时ADH分泌减少。
高渗性脱水。
氯化物(Cl)
90~110mmol/L
降低:
临床上较为多见,常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少,如:
腹泻,呕吐,胃液、胰液或胆汁大量丢失,长期限制食盐用量,亚狄森氏病,抗利尿激素分泌过多,糖尿病酸中毒,各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。
升高:
临床上较为少见,常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙(Ca)
总钙:
2.0~2.5mmol/L游离钙:
1.12~1.33mmol/L
增高:
甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿)、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。
降低:
甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。
佝偻病和软骨病。
慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。
吸收不良性低血钙:
严重乳糜泻时,钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。
大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。
无机磷(P)
0.96~1.6mmol/L
增高:
甲状旁腺功能减退。
本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管,使激素分泌减少,肾小管对磷的重吸收增强。
假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。
维生素D过多症。
维生素D促进钙磷吸收。
肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。
多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。
骨折愈合期。
减低:
甲状旁腺功能亢进时,肾小管重吸收磷受抑制。
佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。
注入过多的葡萄糖或胰岛素,或胰腺瘤伴有胰岛素过多症,使糖利用增加,消耗大量的无机磷酸盐。
肾小管变性病变,使肾小管重吸收磷障碍。
乳糜泻时肠内大量的脂肪存在,抑制磷吸收。
镁(Mg)
0.70~1.20mmol/L
增高:
急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。
减低:
长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
血液酸碱度(PH)
7.35~7.45
增高(PH>7.45):
碱血症。
减低(PH<7.35):
酸血症。
注:
PH正常不能排除酸碱失衡,单凭PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。
二氧化碳分压(PCO2)
4.66~6.38Kpa
指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。
增高:
表示肺通气不足,见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿后。
减低:
表示肺通气过度,见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后
氧分压(PO2)
11.04~14.36Kpa
指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。
减低:
氧分压低于55mmHg说明有呼吸衰竭存在。
二氧化碳总量(TCO2)
23.0~28.0mmol/L
指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。
其意义与二氧化碳结合力相同。
二氧化碳结合力(CO2CP)
22.0~32.0mmol/L
指血浆中碳酸氢根的含量,它基本上代表了血浆中碱储备的情况。
标准碳酸氢根(HCO3-Std或SB)
21.0~27.0mmol/L
SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。
它主要反映代谢因素。
增高:
代谢性碱中毒。
减低:
代谢性酸中毒。
实际碳酸氢根(HCO3-act或AB)
21.4~27.3mmol/L
AB是指在隔绝空气的条件下,取血分离血浆测得的HCO3实际含量。
正常人:
AB=SB。
如果:
AB>SB,为呼吸性酸中毒。
AB AB、SB均低于正常,为代谢性酸中毒(未代偿)。 AB、SB均高于正常,为代谢性碱中毒(未代偿)。 缓冲碱(BB) 45~55mmol/L BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。 它有血浆缓冲碱(BBp)、全血缓冲碱(BBb)、细胞外液缓冲碱(BBecf)和正常缓冲碱(NBB)四种形式。 正常情况下BBp=NBB,如果BBp>NBB,表示代谢性碱中毒,如果BBp 由于BB不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响,还受呼吸因素及电解质影响,因此,目前认为,它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。 碱剩余(BE) -3~+3mmol/L BE是指在标准条件下,用酸或碱将一升全血或血浆滴定至PH7.40时,所需的酸或碱量。 如果用酸滴定,说明碱剩余,用正值表示,见于代谢性碱中毒。 如果用碱滴定,说明碱缺失,用负值表示,见于代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒或碱中毒是,由于肾脏的代偿作用,BE也可增加或减少。 BE是反映代谢性因素的一个客观指标。 氧饱和度(O2SAT) 92.0~99.0% SatO2是指在一定氧分压下,氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。 它是了解血红蛋白氧合程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标,受氧分压和PH值的影响。 阴离子隙(AnGap) 8~16mmol/L AG是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。 现多采用以下简化公式: AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3)AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标,它可鉴别不同类型的酸中毒,并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。 尿蛋白定量 0.024~0.133g/24小时尿 分为功能性、体位性、病理性蛋白尿,后者见于肾炎、肾病综合征等。 脑脊液蛋白 见右表 临床情况含量(mg/L)脑脊液蛋白正常150~450 球菌性脑膜炎1000~30000结核性脑膜炎500~3000偶可达10000浆液性脑膜炎300~1000脑炎500~3000癫痫500~3000神经梅毒500~1500多发性硬化病250~800脊髓肿瘤1000~20000脑瘤150~2000脑脓肿300~3000脑出血300~1500 脑脊液氯化物 120~132mmol/L 正常: 亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。 减低: 结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。 脑脊液葡萄糖 1.5~4.5mmol/L 增高: 病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、糖尿病、尿毒症等。 减低: 代脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、低血糖等。 凝血四项临床意义 开展凝血实验对临床各科的疾病诊断具有很大的意义,除了对出血疾病的筛选与诊断外,还用于血栓前状态的检查;弥漫性血管内凝血出血疾病(DIC)的实验诊断以及对各种抗凝治疗者的用药指导和预后估计等。 血栓于止血不仅涉及基础医学,且与多个临床学科(包括血液科呼吸消化科心血管科神经科妇产科普通外科)的疾病密切相关; 1所有手术前检查: 外科手术(普外、骨外、妇产、五官、心脏等手术)检查病人的出凝血机能,以免术中发生危险。 2监测抗凝及溶栓治疗: 如换瓣手术后、肝素治疗、口服抗凝剂(华发令、香豆素等)减少临床治疗出血发生率。 3血栓前状态监测: 心肌梗塞、静脉血栓。 4弥漫性血管内凝血 5先天及后天性凝血因子缺乏。 6各类肝脏疾病及纤维蛋白原缺乏所致的出血倾向 7凝血酶原及纤维蛋白原缺乏所致的出血倾向。 8动脉粥样硬化。 9中医活血化淤的诊疗研究。 凝血测试项目的临床意义 一血浆凝血酶原时间(prothrombintime,PT) 正常参考值: 12-16秒。 临床应用: 凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在,同时用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的首选指标。 还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。 据报道,在口服抗凝剂的过程中,维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。 延长: >3秒 ①广泛而严重的肝脏实质性损伤,如急性重症肝炎及肝硬化 ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 ③获得性凝血因子缺乏,如: 急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏。 ④血循环中有抗凝物质存在: 如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 缩短: ①DIC早期呈高凝状态 ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态(凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等) ③口服避孕药 ④先天性凝血因子V增多 监控: 抗凝治疗监控: 口服抗凝剂“华发令”,预期值约为参考植的2倍。 PT活动度参考值为75%-120%,降低到<40%可能有出血倾向 二、活化部分凝血活酶时间(activatedpartialthromboplatintime,APTT) 正常参考值: 22-38秒。 临床应用: 活化部分凝血活酶时间(APTT)是检查内源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,同时,APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏,由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径,所以APTT成为监测普通肝素首选指标,前后之比1.5-2.5为佳。 延长: >10秒 ①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症 ②血友病甲、血友病乙(Ⅸ)部分血管性假血友病患者 ③严重的凝血酶原(因子Ⅱ)及凝血因子V、X减少和纤维蛋白原缺乏: 肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。 肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低(无)纤维蛋白血症等; ④血循环中有抗凝药物存在: 如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等; ⑤系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。 缩短: ①凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高 ②血小板增多症 ③高凝状态: 如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况;DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、 ④妊趁高血压综合症和肾炎综合症,静脉穿刺不顺利混入组织液。 ⑤血栓前状态和血栓性疾病: 如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成; 监控: 肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。 三、凝血酶时间(TT) 正常参考值: 11-14秒。 临床应用: TT是反映血浆内纤维蛋白原水平及血浆中肝素样物质的多少。 前者增多和后者减少时TT缩短,否则延长。 可用于肝素用量的检测。 延长: >3秒 ①纤维增多或肝素、类肝素抗凝物质存在(SLE、肝素、肾病)以及AT-Ⅲ显著提高 ②纤维蛋白原降解物(FDP)的增加(如DIC纤溶期) ③纤维蛋白原减少 ④纤维蛋白原机能障碍 ⑤纤维蛋白原分子异常 ⑥尿毒症 缩短: ①高FIB血症 ②钙离子存在时或标本有微小凝结块及PH呈酸性 监控: 可用于粗略检测肝素抗凝治疗 四、纤维蛋白原(FibrinogenFIB) 正常参考值: 2—4g/L。 临床应用: 纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ,是凝血过程中的主要蛋白质,FIB增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外,主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等,FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。 增加: ①机体感染;毒血症、肝炎、轻度肝炎、胆囊炎及长期局部炎症 ②无菌性炎症: 糖尿病、肾病综合症、尿毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎 ③糖尿病酸中毒 ④心血管疾病: 动脉硬化症、脑血栓、血栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗 ⑤妇女经期、妊趁晚期、妊高症及剧烈运动后。 ⑥放疗后,灼伤,休克,外科大手术后,恶性肿瘤等。 减少: ①肝脏疾病: 慢性肝炎、肝硬化、急性肝萎缩、。 ②砷、氯仿、四氯化碳中毒均可使纤维蛋白原减少。 ③DIC: 因纤维蛋白原消耗及继发性纤溶活性亢进纤维蛋白原呈进行性下降 ④原发性纤维蛋白原缺乏症 ⑤原发性纤溶活性亢进 ⑥恶性贫血及肺、甲状腺、子宫、前列腺手术。 ⑦天门冬酰胺酶治疗白血病。 监控: 溶栓治疗的监控范围: 1.2g/L-1.5g/L,1.2g/L时引起病人出血。 五、标本的采集、制备、保存等注意事项(分析前质量控制) 1、采血: 防止组织损伤,避免外源因子进入、尽快送检、避免从输液管取血,以防稀释,用药、抽血时的压力、时间
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