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副作用名词解释
篇一:
名词解释
名词解释:
1.药物:
指作用于机体,用以预防、诊断、治疗疾病和计划生育的化学物质。
2.药效学:
研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
3.首过消除:
部分药物口服给药后,在通过肠粘膜和肝脏时,部分被代谢灭活,使进入体循环的药量减少而降低疗效。
4.肝药酶诱导剂:
能增强药酶活性的药物。
5.肝药酶抑制剂:
能减弱药酶活性的药物。
6.恒比消除:
(一级消除动力学)单位时间内体内药量以恒定比例消除。
7.生物利用度:
指血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数。
8.半衰期:
血浆药物浓度下降一半所需的时间。
9.治疗作用:
凡符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用。
10.不良反应:
凡不符合用药目的或给病人带来痛苦甚至严重危害的反应。
11.副作用:
药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
12.毒性反应:
由于药物用量过大或用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的对机体有危害性的反应。
13.后遗效应:
停药后,血药浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。
14.继发作用:
继发于药物治疗作用之后的不良反应。
15.变态反应:
药物引起的病理性免疫反应。
16.极量:
国家药典明确规定允许使用的最大剂量,医生处方一般不得超过此用量。
17.效能:
药物所能产生的最大效应,反映药物内在活性的大小。
18.效价强度:
用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较,达到等效时所用药量较小者效价强度大,所用药量较大者效价强度小。
19.拮抗剂:
对受体有较强的亲和力,但无内在活性的药物。
20.稳态血药浓度:
从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等,使体内血药浓度保持稳定,此时的血浆药物浓度称稳态血药浓度。
21.兴奋剂:
使机体器官原有生理功能提高的药物。
22.协同作用:
同时使用几种药物后,使原有的药理作用增强。
23.特异质反应:
极少数病人由于遗传因素造成对某些药特别敏感而出现的反应。
24.耐药性:
耐药性是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低的状态。
25.药物的吸收:
药物从给药部位进入血液循环的过程。
26.安全范围:
LD5和ED95之间的范围。
27.兴奋作用:
使机体器官原有生理功能增强的作用。
28.清除率:
单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
29.表观分布容积:
当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。
30.受体调节:
是维持机体内环境稳定的一个重要因素,包括脱敏和增敏两种类型。
31.阈剂量:
引起药理效应的最低药物剂量。
32.选择性作用:
药物可影响机体多种或一种功能。
33.竞争性拮抗药:
与激动药竞争同一受体,结合是可逆的,使量效曲线平行右移,最大效能不变。
34.非竞争性拮抗药:
与激动药同时使用时,可使亲和力和内在活性均降低。
35.二重感染:
正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生,菌群间维持平衡的共生状态,长期应用广谱抗生素,使敏感菌受到抑制,而不敏感菌乘机在体内生长繁殖,造成二重感染,又称菌群交替症。
36.灰婴综合症:
新生儿和早产儿肝、肾功能发育不全患者在使用氯霉素后出现腹胀、呕吐、呼吸抑制、皮肤灰白、紫绀,最后循环衰竭、休克。
37.MIC:
体外抑制病原菌生长的最低药物浓度
38.PAE:
抗生素发挥抗菌作用后,抗生素低于最低抑菌浓度或被消除之后仍受到持续抑制的效应。
39.肾上腺素升压作用的翻转:
事先给予α受体阻断药后再给予AD,则AD的缩血管作用被取消,而保留其激动β2受体时的舒血管作用,使AD的升压作用翻转为降压。
40.医源性肾上腺皮质功能不全:
长期连续使用肾上腺皮质激素类药物后,减量过快或突然停药,可引起肾上腺皮质功能不全或危象。
41.依赖性:
药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态称为药物依赖性。
42.停药反应:
长期用药后突然停药,引起原有疾病症状的加剧。
43.肝肠循环:
是指自胆汁排入十二指肠的结合型药物,在肠中经水解后再吸收的过程。
44.原发(直接作用):
药物对接触的器官、组织直接产生的作用。
45.违禁药品:
奥林匹克委员会规定的国家运动员协会的运动员参赛时禁忌的药物。
篇二:
药理学名词解释
药理学名词解释
第一篇总论
第一章绪言
1.药物(drug)用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。
2.药理学(pharmacology)研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
3.药效动力学(pharmacodynamics)药效学,研究药物对机体的作用及其作用机制,阐明药物防治疾病的规律。
4.药代动力学(pharmacokinetics)药动学,研究机体对药物的处置的动态变化,特别是血药浓度随时间变化的规律。
5.发现新药根据实验药物的来源,运用各种技术手段,充分了解未知化合物的药理作用及特点。
6.评价新药经过科学、严格的实验设计,并与已上市的公认的有效药物进行比较,客观评价有效化合物的优劣,从而决定取舍。
7.一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。
8.毒理学(toxicology)研究外源性物质对机体伤害作用的科学。
第二章药效学
1.药物作用(drugaction)药物与机体组织间的原发作用。
2.药物效应(drugeffect)药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
3.兴奋(excitation)能使机体生理、生化功能加强的作用。
4.抑制(inhibition)引起功能活动减弱的作用。
5.局部作用(localaction)药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。
6.全身作用(generalaction)吸收作用、系统作用,药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。
7.治疗作用(therapeuticaction)能达到防治效果的作用。
8.对因治疗(etiologicaltreatment)治本,针对病因治疗。
9.对症治疗(symptomatictreatment)治标,改善疾病症状,但不能消除病因。
10.副作用(sideeffect)副反应,用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。
11.毒性反应(toxicreaction)用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。
12.急性毒性(acutetoxicity)因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
13.慢性毒性(chronictoxicity)因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
14.变态反应(allergyreaction)机体受药物刺激发生异常的免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。
15.继发性反应(secondaryreaction)治疗矛盾,由于药物治疗作用引起的不良后果。
16.二重感染(suprainfection)长期使用四环素类等广谱抗生素后,由于敏感菌株被抑制,使肠道内菌群间的相对平衡被破坏,不敏感的细菌大量繁殖,而引起的继发性感染。
17.后遗效应(residualeffect)停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下,但仍残存的生物效应。
18.致畸作用(teratogenesis)有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
19.受体(receptor)一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某些微量化学物质,特异性结合,通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应or药理效应。
20.配体(ligand)第一信使,体内能与受体特异性结合的物质。
21.受点(receptorsite)受体与配体结合的特定结合部位。
22.受体调节(receptorregulation)受体与配体作用过程中,其有关的受体数数目and亲
和力的变化。
23.向下调节(upregulation)长期使用激动剂,使受体向下调节,疗效逐渐下降。
24.向上调节(upregulation)长期使用拮抗剂,突然停药,使受体向上调节,而引起反跳
现象,敏感性增高。
25.同种调节(homospecificregulation)配体作用于其特异性受体,使自身的受体发生变
化。
26.异种调节(heterospecificregulation)配体作用于其特异性受体,对另一种配体的受体
产生的调节。
27.激动剂(agonist)完全激动剂,与受体具有高亲和力,也有高内在活性,能与受体结
合产生最
大效应。
28.部分激动剂(partialagonist)与受体具有高亲和力,但内在活性低,只能产生较弱的
效应。
29.拮抗剂(antagonist)与受体结合后不产生生物效应,还使激动剂不能与受体结合发挥
生物效应。
30.量效关系(dose-responserelationship)剂量与效应的关系。
31.效能(efficacy)药物引起的最大效应。
32.效价(potency)产生相同效应所需的剂量or浓度大小。
33.最小有效量(minimumeffectivedose)能引起药理效应的最小剂量or最小浓度。
34.极量出现疗效的最大剂量。
35.最小中毒量(minimumtoxicdose)出现中毒症状的最小剂量。
36.半数致死量LD50使群体动物死亡50%时的剂量。
37.半数有效量ED50产生最大效应的50%时所需要的剂量。
38.最小中毒量LD5使群体动物死亡5%时的剂量。
39.最大治疗量ED95产生最大效应的95%的剂量。
第三章药动学
1.被动转运(passivetransport)药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,转
运速度与膜两侧的浓度差成正比。
2.简单扩散(simplediffusion)脂溶扩散,脂溶性的药物可溶于脂质而通过细胞膜。
3.滤过(filtration)水溶扩散,直径小于膜孔的水溶性的极性or非极性药物,借助膜两
侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。
4.易化扩散(facilitateddiffusion)载体转运,通过细胞膜上的某些特异性蛋白质—通透
酶帮助而扩散,不需供应ATP。
5.电压依赖性通道(VDC)离子通道蛋白的开放和关闭,主要受膜两侧电位差的影响。
6.化学依赖性通道(CDC)离子通道蛋白的开放和关闭,主要受化学物质决定。
7.主动转运(activetransport)逆流转运,在膜上的特异性载体蛋白的帮助下,分子or
离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。
8.膜动转运(cytosis)大分子物质的转运伴有膜的运动。
9.胞饮(pinocytosis)吞饮,入胞,某些液态蛋白质or大分子物质,通过生物膜的内陷
形成小胞吞噬而进入细胞内。
10.胞吐(exocytosis)胞裂外排,出胞,某些液态大分子物质,通过生物膜外凸,而由细
胞内转运到细胞外。
11.吸收(absorption)药物从用药部位进入血液循环的过程。
篇三:
名词解释
名词解释:
1、药效学:
研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学。
2、药动学:
研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。
3、药物吸收:
自用药部位进入血液循环的过程。
4、首过消除:
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药量明显减少,也称首过代谢或首过效应。
5、肝药酶诱导剂:
指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
6、肝药酶抑制剂:
指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。
7、肠肝循环:
被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、一级动力学消除(恒比消除):
是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,学将药物浓度时,单位时间内消除的药物也相应降低。
9、零级消除动力学(恒量消除):
是药物在体内以恒定的速率消除,即无论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
10、药物消除半衰期(t1/2):
是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、生物利用度:
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
12、药物不良反应:
凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、副反应:
由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应,通常称副作用。
14、毒性反应:
是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。
可预知,应避免发生。
15、后遗效应:
是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药效应:
是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。
17、变态反应:
是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。
18、特异质反应:
少数特殊体质的病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效。
19、感敏反应:
服用或局部外用某些药物后经日光照射可产生红、肿、热、痛等。
20、受体:
指能与配体结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。
21、激动药:
有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生效应。
22、部分激动药:
有较强的亲和力,但内在活性不强的激动药。
23、拮抗药:
能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物;其本身不产生作用,但因占据受体而拮抗激动药的效应。
24、竞争性拮抗药:
与激动药并用时,可使激动药的亲和力降低,但内在活性不改变,结合是可逆的。
25、非竞争性拮抗药:
可使激动药的亲和力和内在活性均降低,结合很牢固,是不可逆的。
问答题:
1、试述耐受性和耐药性的区别。
答:
耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低;是指人体对药物反应性、敏感性降低的一种状态。
耐药性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。
一些病原体在多次或长期与抗病原体的药物接触后产生耐药性,致使抗病原体药物的疗效下降,甚至完全失效。
对病原体较易产生耐药性的药物主要有抗菌药、抗寄生虫药(以抗疟药为主)等。
2、试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素消失或灭活的途径。
答:
①乙酰胆碱作用的消失主要是由于突触间隙中乙酰胆碱酯酶的水解,此外,还有少量的乙酰胆碱可从突触间隙扩散,进入血液而消失。
②去甲肾上腺素的失活主要依赖于神经末梢的摄取;此外,还有小部分去甲肾上腺素从突触间隙扩散到血液,最后被肝肾等组织中的COMT和MAO破坏失活。
3、简述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。
答:
作用机理:
能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体尤其对眼和腺体的作用更明显。
对眼,可引起缩瞳,降低眼内压和调节痉挛的作用。
对腺体可使汗腺和唾液腺的分泌增加,也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体合呼吸道黏膜分泌增加。
临床应用:
用于治疗青光眼,虹膜炎,颈部放射后的空腔干燥,还可用于阿托品中毒的解救。
4、新斯的明的主要临床用途有哪些?
原因引起的
答:
临床上可用于重症肌无力,也可用于由手术或其他腹气胀和尿渚留,此外还可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。
5、简述阿托品的基本作用和临床用途。
答:
药理作用:
①抑制腺体的分泌,特别对唾液腺和汗腺的作用最敏感;②对眼的作用可出现扩瞳,眼内压升高和调节麻痹;③对多种内脏平滑肌有松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更明显。
④心脏:
可使心率加快;可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常,也可缩短房室结的有效不应期,增加房颤或房扑患者的心室率;⑤血管与血压:
大剂量可扩张血管和降低血压;⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用:
①接触平滑肌痉挛;②制止腺体分泌;③眼科:
虹膜睫状体炎、验光、检查眼底;④治疗缓慢型心律失常;⑤抗休克;⑥解救有机磷酸脂类中毒。
6、山莨菪碱和东莨菪碱的药理作用和临床作用。
答:
山莨菪碱的药理作用:
对抗ACH所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用;抑
制腺体分泌和扩瞳作用;对心血管有解痉作用。
临床作用:
用于感染性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛。
东莨菪碱的药理作用:
对中枢神经系统有抑制作用;抑制腺体分泌;有扩瞳和调节麻痹作用。
临床应用:
用于麻醉前给药,用于晕动病的治疗,用于妊娠呕吐和放射病呕吐;康震颤麻痹症,解救有机磷酸酯类中毒。
7、去甲肾上腺素的药理作用和不良反应。
答:
药理作用:
激动α受体作用强大,对α1和α2无选择性。
对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。
①血管:
对血管收缩作用;②心脏:
使心肌收缩性加强;心率加快;传导加速,心排出量增加;③血压:
小剂量升高收缩压而舒张压升高不明显,脉压加大;大剂量收缩压和舒张压都升高,脉压减小;④大剂量使血糖升高。
不良反应:
①局部组织缺血坏死;②急性肾衰竭。
8、肾上腺素的临床用途有哪些?
答:
①用于心脏骤停;②用于过敏性疾病:
过敏性休克,支气管哮喘(急性发作),血管神经性水肿及血清病。
④与麻醉。
药配伍及局部止血;④治疗青光眼。
9、肾上腺素为什么常用于过敏性休克?
答:
肾上腺素可激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性;激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛;减少过敏介质释放,扩张冠状动脉。
可迅速缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人生命。
故常用肾上腺素治疗过敏性休克。
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