临床生理学循环生理案例分析.pptx
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,循环生理与临床疾病,组长:
组员:
延时符,主诉:
5年高血压病并突发气喘1小时。
患者,张某某,男性,79岁,因“突发气喘1小时”急诊入院。
临床特点:
患者于今天11:
20AM在输液过程中突发气喘,伴胸闷、心悸、大汗淋漓,且出现咳嗽,恶心呕吐,无粉红色泡沫痰。
由急诊平车推送入广西中医药大学附属瑞康医院。
急诊科诊断为急性左心衰,给予静脉注射呋塞米注射液及静脉滴多索茶碱等治疗后,气喘较前有所改善。
既往史:
有5年高血压病史,但一直未规则服药治疗,目前血压控制情况不详。
有脑梗死病史,有帕金森综合症病史。
有慢性胃炎,曾因上消化道溃疡穿孔并出血,曾行外科手术病史。
因前列腺增生并行手术治疗。
无药物过敏史。
无重大外伤史,有输血史。
体格检查:
T:
36.5,P:
128次/分,R:
24次/分,BP:
156/90mmHg,急性病容,半坐卧位,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,两肺呼吸音粗,双下肺可闻及大量湿啰音及干啰音,心界明显向左下扩大,心率:
128次/分,律齐,心音低钝,未闻及杂音,腹膨隆,无腹肌紧张,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音尚正常,双下肢轻度凹陷性水肿。
辅助检查:
心电图示窦性心律,窦性心动过速,、AVF导联可见Q波,电轴左偏。
急诊CT示肺部感染,双侧侧脑室旁白质脑梗死,左侧基底节区及丘脑腔隙性脑梗死,脑萎缩。
血气分析:
二氧化碳分压:
17.90mmHg,氧分压:
52.10mmHg,二氧化碳分压:
17.60mmHg,氧分压:
50.70mmHg,HCO3act:
11.90mmol/L,HCO3std:
17.00mmol/L,剩余碱:
-9.2mmol/L,O2sat:
88.60%;尿素:
14.62mmol/L,肌酐:
189umol/L,尿酸485umol/L,氯:
94mmol/L,B型利钠肽(BNP)测定:
1300pg/ml,血常规均未见明显异常。
心脏彩超提示心内结构未见明显异常,左室舒张功能减低。
颈部血管彩超提示双侧颈动脉粥样硬化斑块形成;右侧颈外动脉起始段管腔中度狭窄。
西医诊断:
1.急性左心衰2.高血压病3级(极高危组)3.冠状动脉粥样硬化性心脏病扩张型心肌病4.心律失常:
窦性心动过速,1,7,16,15,14,8,13,2,12,11,9,10,3,4,5,6,延时符,1.心脏泵血功能的评价指标有哪些?
与临床心衰分级有什么联系?
心脏泵血功能的评价指标:
每搏输出量:
一次心搏中一侧心室射出的血液量,人体安静状态下约70ml.射血分数:
搏出量占心室舒张末期容积的百分比,正常值56%。
每分输出量:
一侧心室每分钟输出的血量,每分输出量=每搏输出量乘与心率心指数:
以单位体表面积计算的输出量,安静时正常值3.03.5L/(min)。
延时符,心力衰竭分级:
心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会的心功能分级方法。
级:
心脏病患者日常活动量不受服制,一般话动不引起乏力、呼吸困难等心衰竭症状。
级:
心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状。
级:
心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一般话动即引起心衰症状。
IV级:
心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重。
这种分级方案的优点是简便易行,但缺点是仅凭患者的主观感受和(或)医生的主观评价,短时间内变化的可能性较大,患者个体间的差异也较大。
延时符,通过分别计算搏出量、射血分数和每搏功,以及心输出量、心指数和每分功可评价心室的射血功能。
心力衰竭时心肌收缩力减弱,其射血功能会受到不同程度的影响。
但由于心脏功能的储备包括搏出量储备和心率储备,以保证心输出量和心室的射血功能不至于过低,也就是说患者在安静状态下即动用心脏泵血功能储备。
所以I级可为当心脏泵血功能储备在平时状态下尚可代偿射血功能和心输出量的降低,II级是心脏泵血功能储备在体力活动时稍微不能代偿射血功能和心输出量的降低,III级是心脏泵血功能的储备在体力劳动时心率储备不能代偿射血功能和心输出量的降低但在安静状态下可以代偿,IV级是心脏泵血功能的储备即使在安静状态下也不能代偿搏出量储备的降低。
延时符,2.大循环和小循环指什么?
如何解释心衰的病人会出现气促气喘?
当心室收缩时,含有较多的氧及营养物质的鲜红色的血液(动脉血)自左心室输出,经主动脉及其各级分支,到达全身各部的毛细血管,进行组织内物质交换和气体交换,血液变成了含有组织代谢产物及较多二氧化碳的略紫色的血液(静脉血),再经各级静脉,最后汇入上、下腔静脉流回右心房。
如上路径的血液循环称为体循环,又称大循环。
大循环:
延时符,2.大循环和小循环指什么?
如何解释心衰的病人会出现气促气喘?
从右心室将含氧少而含二氧化碳较多的静脉血,经由肺动脉,至肺泡周围的毛细血管网,在此与肺泡进行气体交换,即静脉血放出二氧化碳(由肺呼出体外),同时经过吸气自肺泡中摄取氧,于是将暗红色的静脉血,变为鲜红色的动脉血(含氧多,二氧化碳少),经由各级肺静脉,最后注入左心房。
如上路径的血液循环称肺循环,又称为小循环。
小循环:
心衰的病人由于心脏心肌功能受损而引发泵血不足,而导致供氧不足。
患者表现气促,呼吸频率增加来增加供氧。
(1)是由于心脏心肌功能受损引发的泵血不足,而导致供养不足。
患者表现气促,呼吸频率增加来增加供氧。
(2)气喘是心力衰竭的常见症状,是液体渗出到肺脏中肺泡间质的结果,称为肺充血或肺水肿,类似溺水。
在心力衰竭的早期,气促只出现在体力活动时。
随着心衰的加重,轻微活动时也发生气喘,直至静息状态下都出现气喘。
卧位时液体渗到整个肺脏,而站立位时由于重力作用液体主要分布在双肺底部,故心衰竭病人卧位时发生气喘或加重而站立位时症状减轻。
夜间阵发性呼吸困难是病人夜间平卧时发生的气促,站立后可减轻。
出现气促气喘的原因,3.组织液的生成与哪些因素有关?
如何用这一生理学知识解释心衰的病人会出现双下肢水肿?
延时符,影响组织液生成的因素:
组织液的生成:
延时符,毛细血管有效流体静压即毛细血管血压与组织液静水压的差脉值,是促进组织液生成的主要因素。
全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要成因。
例如,右心衰竭可引起体循环静脉压增高,静脉回流受阻,使全身毛细血管后阻力增大,导致毛细血管有效流体静压增高,引起全身性水肿;而左心衰竭则可因肺静脉压升高而引起肺水肿。
局部静脉压增高可见于血栓阻塞静脉腔,肿瘤或搬痕压迫静脉壁等。
1.毛细血管有效流体静压,延时符,2.有效胶体渗透压,有效胶体渗透压即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差。
它是限制组织液生成的主要力量。
血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度。
当血浆蛋白减少时,如营养不良或某些肝肾疾病,可因血浆胶体渗透压降低,随之有效胶体渗透压下降,有效滤过压增大而发生水肿。
延时符,正常情况下,毛细血管壁对蛋白质几乎不通透,从而能维持正常的有效胶体渗透压。
但在感染、烧伤、过敏等情况下,毛细血管壁的通透性异常增高,血浆蛋白可随液体渗出毛细血管,使血浆胶体渗透压下降,组织胶体渗透压升高,有效滤过压增大,结果导致组织液生成增多而出现水肿),4.毛细血管壁通透性,延时符,由于从毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流,故淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流。
同时,淋巴系统还能在组织液生成增多时代偿性加强回流,以防液体在组织间隙中积聚过多。
但在某些病理情况下,如丝虫病患者的淋巴管被堵塞,使淋巴回流受阳,含蛋白质的淋巴液就在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿(lymphedema)。
4.淋巴回流,发生右心衰竭时,由于静脉血液不能顺利回流,引起静脉内压力升高,体液漏出进入组织间隙,引起浮肿。
心力衰竭时,神经激素的絮乱和激活导致液体的潴留,进而右心静脉系统的压力升高,软组织毛细血管中的液体由于重力的作用向下转移,造成从足部开始的水肿。
心衰的病人出现双下肢水肿的原因:
延时符,如何用这一生理学知识解释心衰的病人会出现双下肢水肿?
4.心衰的病人为什么出现夜间呼吸困难?
因为当人躺着睡觉的时候,回心血量会增加,这样就会加重心脏负担,加上本来就有心衰的情况,那么就会产生肺淤血,于是就出现了呼吸困难。
当坐着的时候,血压由于重力的作用,会停留在下肢这些部位,回心血量减少,那么肺淤血不会产生,病人自然就舒服一些,1.平躺时回心血量增加,心脏负荷加重,所以心衰加重。
2.平躺后膈肌升高,影响肺脏功能,呼吸受影响,缺氧加重,进一步影响心功能。
3.入睡后迷走神经兴奋,气道平滑肌收缩,呼吸阻力增加,心衰患者一般有肺水肿症状,对缺氧耐受力下降,故患者憋喘明显。
主要机制:
5.心衰的病人为什么出现肝脏肿大?
右心衰时,右心室能力显著减弱,心舒期血液淤积于右心房和大静脉内,右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血,肝窦扩张,出血及周围水肿,导致肝肿大。
而血液郁积在静脉里,所以,有“血液仓库”之称的肝脏,也会明显的充血肿大(叫做肝肿大)。
如果肝脏肿大时,腹部右侧会有痛苦,似有重压的感觉。
延时符,6.如何用生理学知识理解心衰的治疗原则?
治疗原则:
强心、利尿、扩管、控制心率、营养心肌、控制血压、抗炎、调脂等对症支持治疗。
1.基本处理:
半卧位或端坐位,双腿下垂;吸氧;静脉通道开放、留置导尿管、心电监护;呋塞米利尿;氨茶碱解除支气管痉挛;洋地黄类药物。
2.血管活性药物:
硝普钠、硝酸脂类、a受体拮抗剂、受体兴奋剂,使全身毛细血管后阻力减小,毛细血管有效流体静压减低,减少组织液的生成,缓解水肿现象;减轻心肌泵血负荷,强心控制心率营养心肌洋地黄类药物半卧位或端坐位,双腿下垂心电监护,延时符,扩管静脉通道开放血管活性药物:
硝普钠、硝酸脂类、a受体拮抗剂、受体兴奋剂,利尿、留置导尿管、呋塞米利尿,增强心肌收缩力,降低体循环静脉压,促进静脉回流,利尿,增加尿的生成,减少循环血量,降低毛细血管血压压,,扩张血管,延时符,氨茶碱解除支气管痉挛,抗炎、调脂,局部静脉压增高可造成血栓阻塞静脉腔,肿瘤或搬痕压迫静脉壁等。
冠状动脉粥样硬化,左心衰竭可因肺静脉压升高而引起肺水肿,解除支气管痉挛,缓解气喘,防止供氧不足,A,7.心衰如何分类?
B,C,按心脏解剖:
分为左心衰、右心衰和全心衰,按射血分数:
分为收缩性心衰和舒张性心衰,按病程:
分为急性心衰和慢性心衰,A按心脏解剖分:
全心衰,右心衰,左心衰,主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变,患者可出现腹部或腿部水肿,呼吸困难是左心衰最主要的症状,可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。
B按射血分数:
分为收缩性心衰和舒张性心衰,收缩性心衰:
射血分数减少舒张性心衰:
射血分数正常,是临床上最常用的分类方法,急性心衰:
这种心力衰竭产生是由于急性的心肌损害或者心脏负荷加重而造成急性心排血量骤减,肺循环压力升高,从而引起肺部循环充血而出现急性肺部淤血、肺水肿甚至伴有休克的临床综合征。
这种心衰主要表现比较迅猛,突然发病。
C按病程:
急性心衰和慢性心衰,慢性心衰:
是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。
主要特点是呼吸困难、水肿、乏力。
一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变,可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。
成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降。
8、哪些原因导致心衰?
(一)、常见心力衰竭的基本病因1心肌病变各种病因如:
病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死;缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。
多见于弥漫性心肌病变,如:
心肌炎、心肌病、严重心肌梗塞等。
2心肌代谢障碍:
冠心病、肺心病、严重贫血等,由于心肌缺血、缺氧、维生素B1(VitB1)缺乏使ATP生成减少,酸性代谢产物增多,心肌舒缩功能障碍。
8、哪些原因导致心衰?
(二)、心脏负荷长期过重-继发性心肌舒缩功能障碍1压力负荷过重压力负荷又称后负荷,是指心肌收缩时所承受的负荷。
左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗
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