生理学重点整理2.docx
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生理学重点整理2
生理学重点归纳
Chapter1绪论
1、新陈代谢:
机体与环境之间进行的物质和能量交换,是实现自我更新的过程,包括合成代谢和分解作用。
物质合成和分解称为物质代谢,伴随物质代谢而发生能量储存、释放、转移和利用过程称为能量代谢。
新陈代谢过程中,物质代谢和能量代谢同时进行。
最基本特征:
一切功能都建立在新陈代谢基础上,新陈代谢一旦停止,生命随之终结,新陈代谢是生命的最基本特征。
Chapter2肌肉神经组织一般生理
1、名词
受体蛋白:
能与信息传递物质(激素或递质)进行特异性结合,并引起细胞反应。
易化扩散:
(被动转运,不耗能)依赖细胞膜上特殊结构的蛋白质分子,转运物质从高浓度向低浓度一端扩散,称为易化扩散。
受体介导式入胞:
被转运物质与膜表面的特殊受体蛋白质相互作用而引起的入胞现象。
基强度:
在所有的阈强度中,最小的阈强度。
阈强度:
能使膜的静息电位去极化到阈电位的外加刺激强度。
运动单位:
同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维。
终板电位:
Na+通道开放使终板膜去极化,形成终板电位(不是动物电位),通过局部兴奋影响周围一般肌细胞膜。
兴奋-收缩藕联:
肌细胞膜上AP的产生到出现肌细胞收缩反应,把两者联系起来的中间过程。
不完全强直收缩和完全强直收缩:
每次新的收缩出现在前次收缩的舒张期,在描记曲线上形成锯齿形,表现为不完全强直收缩。
刺激频率继续增加,曲线变得平滑,产生完全强直收缩。
此时的最低刺激频率,称为临界融合频率。
*2、正常细胞内K+浓度超过细胞外K+很多,细胞外Na+浓度超过细胞内Na+浓度很多。
K+平衡电位:
当膜两侧K+浓度势能差同阻碍K+外移的电势能差相等时(化学驱动力为零),不再有K+的跨膜净移动。
K+形成的膜内外电位差也稳定在某一数值,接近K+平衡电位。
3、细胞膜是通过何种方式进行物质转运的?
1)单纯扩散:
溶质分子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式。
属于被动转运、不耗能。
2)易化扩散:
(被动转运,不耗能)依赖细胞膜上特殊结构的蛋白质分子,转运物质从高浓度向低浓度一端扩散。
易化扩散分为载体介导的易化扩散和由通道介导的易化扩散。
3)主动转运:
将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。
原发性和继发性主动转运。
载体蛋白起着ATP酶作用(Na+-K+ATP酶)提供能量。
其特点是专一性;饱和性;方向性;竞争抑制;耗能。
4)出胞与入胞式物质转运。
出胞:
大分子物质或固态、液态的物质团块通过细胞膜排出体外。
如激素、酶和蛋白质等,先形成囊泡、逐渐向膜移动、与膜融合、分泌物排放。
入胞:
指细胞外某些物质进入细胞的过程。
4、阐述G蛋白介导的跨膜信号转导机制。
由G蛋白耦联受体所介导的细胞信号通路主要包括:
cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。
环一磷酸酰酐(cAMP)作为第二信使:
激素与R结合,激活兴奋性G蛋白,在腺苷酸环化酶(AC)作用下,ATP经过多极催化生成cAMP,由它激活蛋白质,完成生物学功能。
三磷酸酰肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)作为第二信使:
外界刺激信号作用于R后,通过G蛋白激活膜效应器磷脂酶C(PLC),催化磷酸肌醇生成IP3和DG,影响细胞内过程,完成跨膜信号传递。
5、什么是局部兴奋,它是如何形成的?
局部兴奋的产生:
阈下刺激只能引起膜Na+通道少量开放,在受刺激的膜局部出现一个较小的膜去极化反应。
局部兴奋由于强度较弱,且很快被外流的K+所抵消,不能引起再生性循环而发展成真正的兴奋或动作电位。
局部兴奋的基本特性:
不具有“全或无”性质;不能作远距离传播,电紧张性扩布引起;可以互相叠加,达到阈电位而引发AP,称总和;无不应期:
在任何时间刺激都能叠加。
是产生AP的过渡电位变化。
6、简述骨骼肌生理特性及动作电位形成原理。
骨骼肌:
是体内最多的组织,约占人体重的40%。
每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位,它们至少接受一个运动神经末梢的支配,是在中枢神经系统的控制下完成的。
骨骼肌又称为随意肌。
骨骼肌由粗肌丝和细肌丝构成,内有肌管系统。
动作电位形成原理:
ØNa+迅速内流:
膜受到刺激时对Na+通透性突然增大,造成膜内负电位的迅速消失。
ØNa+内流正反馈:
Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移,由于Na+内流正反馈,导致反极化和超射的形成。
ØNa+平衡电位:
Na+内移直至在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。
Ø复极化:
Na+通透性消失,伴随K+通透性增大,很快出现膜内电位向静息状态恢复,造成了锋电位曲线的快速下降支。
Ø静息期:
钠泵将Na+泵出和K+泵入,恢复离子分布状态。
7、试述动作电位在神经上的传导过程。
兴奋在无髓神经纤维上的传导:
AP沿着细胞膜传遍整个细胞的过程。
传导过程:
当膜去极化达到阈电位而产生AP时,已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分,使之出现AP;这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞的传导,称为局部电流学说。
具有不衰减性。
兴奋在有髓神经纤维上的传导
跳跃式传导:
有髓鞘纤维受到刺激时,AP在邻近刺激点的朗飞结间传播。
传导特点:
跳跃式传导速度比无髓纤维传导速度快得多;而且由于跳跃式传导,是一种节能的传导方式。
一条神经纤维在中间部受到刺激,AP由中间向纤维两端传送,称为双向传导。
8、试述动作电位在神经细胞间或神经肌肉接头处的传递过程。
传递(transfer):
不同细胞间的兴奋传播。
ØCa2+:
轴突末梢AP引起Ca2+通道开放,细胞间隙液中的Ca2+进入轴突末梢,触发Ach囊泡移动以至排放到触突间隙中。
Ø终板膜受体:
Ach到达终板膜,与特异受体结合导致Na+通道开放。
Ø终板电位:
Na+通道开放使终板膜去极化,形成终板电位(不是动物电位),通过局部兴奋影响周围一般肌细胞膜。
Ø肌膜AP:
当同终板膜邻接肌细胞膜去极化到阈电位水平时,引发AP,后者引起肌细胞出现机械收缩。
Ø电-化学-电的传递过程。
Chapter3中枢神经系统
1、名词
抑制性突触后电位(IPSP):
释放抑制性神经递质,突触后神经元抑制。
兴奋性突触后电位(EPSP):
释放兴奋性的神经递质。
中枢延搁:
兴奋通过中枢比较缓慢。
肌紧张:
缓慢持续牵拉肌腱时,受牵拉肌肉能发生紧张性收缩,阻止被拉长。
肌紧张是姿势反射的基础。
脊休克:
动物脊髓被横断之后,断面以下节段暂时丧失反射活动能力,骨骼肌或内脏反射活动受到完全抑制或者减弱。
脊休克是暂时现象,以后简单反射可以逐渐恢复。
去大脑僵直:
在中脑上、下丘之间切断脑干,由于脊髓与低位脑干仍然相连接,动物不出现脊休克现象,很多躯体和内脏的反射活动可以完成,血压不下降。
而在肌紧张活动方面反而出现亢进现象,动物四肢伸直,头尾昂起,脊柱挺硬,称为去大脑僵直。
2、肌紧张的生理作用:
肌紧张感受器也是肌梭,但它属于多突触反射,其效应器主要是慢肌纤维成分。
肌紧张的力量不大,不表现明显的动作,由于不同运动单位进行交替收缩而不是同步性收缩,所以肌紧张能持久维持而不易疲劳。
牵张反射主要表现在伸肌,肌紧张的主要生理意义在于维持站立姿势。
脊休克的机理:
正常情况下,脊髓反射受高级神经活动易化作用,横断脊髓后,失去易化影响,脊髓神经元兴奋暂时性降低。
实验经常使用脊动物。
去大脑僵直的原因:
由于切断了高级神经与网状结构的功能联系,造成抑制区活动减弱而易化区活动增强,以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。
3、神经纤维传导速度
Ø直径:
越大传导速度越快;传导速度(m/s)=6×直径(μm)。
Ø恒温动物比变温动物传导快:
猫:
A类100m/s,蛙:
20-40m/s。
Ø与温度有关,温度降低则传导速度减慢。
Ø发生病变时传导速度减慢。
4、中枢兴奋的特性
单向传递:
兴奋只能由传入神经元向传出神经元,不能逆向传布。
中枢延搁:
兴奋通过中枢比较缓慢。
总和:
单根神经纤维单一冲动所引起的EPSP较小,不足以使突触后神经元产生兴奋,需要多个EPSP总和,才能达到阈电位水平。
局限化与扩散:
感受器在接受一个适宜刺激后,一般仅引起局部神经反射。
用过强刺激刺激时,则会引起广泛活动。
后放:
刺激停止后,传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动。
敏感性和易疲劳性:
当同一个中枢连续发生多次兴奋后,其兴奋性逐渐降低,产生疲劳。
中间神经元数量越多,中枢越容易疲劳。
突触部位也最易受内环境变化的影响。
5、α运动神经元:
在脊髓前角中存在的较大的神经元,它们的轴突离开脊髓后直达所支配的肌肉。
大α运动神经元支配快肌纤维,小α运动神经地支配慢纤维。
它的末梢在肌肉中分成许多运动单位,肌肉愈大,运动单位愈多。
γ运动神经元:
胞体分散在α运动神经元之间,较α运动神经元为小。
γ运动神经元的轴突支配骨骼肌肌梭梭内纤维。
6、下丘脑对内脏机能的调节
☐体温调节:
调节体温中枢在下丘脑,它调节产热和散热活动使体温保持相对稳定;是温度感受、控制产热和散热整合部分。
☐摄食行为调节:
下丘脑存在摄食中枢和饱中枢,后者抑制前者活动。
两者神经元活动相互制约。
☐水平衡调节:
包括水的摄入和排出,人体通过渴觉引起摄水,排水主要取决于肾的活动。
下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系。
☐对腺垂体激素分泌的调节:
下丘脑部分神经元能分泌肽类激素,这些肽类物质分泌后运输到正中隆起,经垂体门脉到达腺垂体,促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。
☐对情绪生理反应的影响:
情绪反应→心率加速→血压上升→脚掌出汗→竖毛→瞳孔散大等;焦急不安→排尿排便次数多;忧虑→消化液多;悲伤→流泪;持久情绪活动会造成自主神经功能紊乱。
☐对生物节律控制:
机体内的各种活动常按一定时间顺序发生变化。
7、简述交感和副交感神经的结构和功能特征
交感和副交感神经的结构特征
外周神经节:
从中枢发出的自主神经到达外周神经节之前的节段为节前纤维;由外周神经节节内神经元发出的纤维到达效应器官之前节段为节后纤维。
交感神经节后纤维长。
副交感神经节后纤维短。
起源与分布:
交感神经起自脊髓胸腰段的外侧柱,副交感神经的起源比较分散。
交感神经分布广泛,几乎所有内脏器官都受它支配;而副交感神经的分布较局限,某些器官没有副交感神经支配。
双重支配:
绝大多数内脏器官受交感和副交感神经的双重支配。
但皮肤和肌肉内血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾等只有交感神经支配。
交感神经支配的特殊性:
一个交感神经的节前纤维可以和多个节后神经元发生突触联系,而一个副交感神经的节前纤维只能与一个节后神经元发生突触联系。
交感和副交感神经的功能特征
功能拮抗性:
在具有双重支配的器官中,交感和副交感神经的作用往往具有拮抗性质。
这种拮抗性使神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动,拮抗作用的对立统一是神经系统对内脏活动调节的特点。
紧张性作用:
自主神经对效应器的支配具有持久的紧张性作用。
来自主动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器的传入冲动,对维持自主神经的紧张性活动有重要作用;中枢神经内CO2浓度对维持交感缩血管中枢紧张性有重要作用。
作用的效果:
交感神经系统在紧急情况下,动员机体许多器官的潜在力量,适应环境的剧变。
副交感神经系统的活动主要在于:
保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等。
心脏抑制→瞳孔缩小→消化道功能增强,这是由于副交感神经积蓄能量和保护机体。
节后神经纤维释放的递质:
自主神经节前纤维、副交感神经节后纤维、支配汗腺的交感神经节后纤维的递质均为Ach;交感神经系统节后纤维主要释放NE。
Chapter4血液
1、名词
体液:
细胞外液和细胞内液总称,约占机体总重量的60%。
等渗溶液:
与血浆渗透压相等的溶液。
高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。
红细胞比容:
取一定量血液与少量抗凝剂混匀置入血细胞比容管中,以每分钟3000转速度离心30分钟后,红细胞在血液中所占的容积百分比。
红细胞的渗透脆性:
通常将红细胞所具有的抵抗低渗溶液的特性称为红细胞渗透脆性。
红细胞凝集:
将血型不相容的血滴混合,红细胞即聚集成簇的现象。
稳态:
内环境的理化性质保持着动态平衡。
溶血:
红细胞置于低渗溶液中,过度膨胀破裂,释放出血红蛋白。
2、什么是血液凝固,简述血液凝固的过程。
血液凝固:
级联酶促反应
血液凝固的基本过程:
凝血过程凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程。
凝血过程可分为三个阶段:
Ø凝血酶原激活物的形成-因子Ⅹ变成Xa;
Ø凝血酶原被激活成凝血酶-因子II变成IIa;
Ø凝血酶将纤维蛋白原转变成纤维蛋白-因子I变成Ia。
因子Ⅹ的激活可以通过两种途径,分别是内源性途径和外源性途径。
Ø内源性途径:
完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血过程。
过程:
血管胶原纤维暴露→Ⅻ激活成Ⅻa→激肽释放酶正反馈促进Ⅻa大量生成→Ⅻa激活Ⅺ成为Ⅺa→Ⅺa激活Ⅸ生成Ⅸa→Ⅸa与因子Ⅷ和PF3及Ca2+组成因子Ⅷ复合物→激活Χ生成Χa。
Ø外源性凝血途径:
依靠血管外组织释放因子Ⅲ激活因子Ⅹ。
过程:
Ⅶ与因子Ⅲ和Ca2+组成复合物→激活Χ生成Χa→Χa与因Ⅴ复合物→激活因子Ⅱ生成Ⅱa→活化因子I变成Ia。
3、什么是Rh血型?
试简述Rh血型及其生理意义。
Rh血型:
人红细胞上具有与恒河猴(Rh)同样的抗原,称为Rh阳性血型(汉族99%)。
根据红细胞膜上Rh因子建立的血型系统,称为Rh血型。
Rh血型的临床意义:
Ø天然抗体:
Rh阴性成人血清不存在抗Rh天然抗体,Rh阴性人接受Rh阳性血液后,才产生抗Rh抗体。
多次输入Rh阳性血液时即可发生抗原-抗体反应。
Ø不完全抗体:
Rh抗体是不完全抗体(IgG),能透过胎盘。
当Rh阴性母亲怀有阳性胎儿时,胎儿小红细胞进入母体,在母体血液中产生免疫抗体。
第一次妊娠常不产生严重反应。
再次怀有Rh阳性胎儿,危险。
Chapter5血液循环
1、名词
窦性心律:
窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位(100次/min),称为正常起搏点,所形成的节律称为窦性心律。
心动周期:
心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,通常是指心室活动周期。
心输出量:
心输出量:
又称每分输出量,一侧心室每分钟射出的血液量,等于心率与每搏出量的乘积。
鱼类采用特殊方法。
心指数:
单位体表面积(m2)心输出量。
成年人体表面积约为1.6~1.7m2,安静心指数为3.0~3.5L/min·m2(静息心指数)。
射血分数:
搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
施塔林定律(Starling):
心室内血量所产生的压力决定心肌收缩前的初长度(心室舒张末期的容积),又称异长自身调节。
平均充盈压:
心脏停止射血,循环系统中各处压力相同。
血量增多,或血管容量缩小,平均充盈压增高;反之,平均充盈压降低。
中心静脉:
右心房和胸腔内大静脉的血压。
有效滤过压:
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。
毛细血管血压(Pc)、组织液静水压(Pif)、血浆胶体渗透压(πp)和组织液胶体渗透压(πif)。
滤过的力量(Pc+πif)和重吸收的力量(πp+Pif)之差,称为有效滤过压。
减压和升压神经反射:
动脉血压↑→冲动↑→中枢→心迷走紧张↑→心交感紧张↓→心率减慢↓→心输出量↓→外周阻力↓→动脉血压↓。
动脉血压↓→冲动↓→使迷走紧张↓→交感紧张↑→心率↑→心输出量↑→外周阻力↑→血压↑。
2、血压时如何形成的?
影响因素有哪些?
动脉血压
v形成要素:
血液充盈、心脏射血、外周阻力。
v收缩压:
心室收缩时,主动脉压达到的最高值。
100~120mmHg,成年人收缩压大于140mmHg为高血压。
v舒张压:
心舒末期动脉血压最低值。
60~80mmHg。
v脉压(脉搏压):
收缩压和舒张压的差值。
30~40mmHg.
影响动脉血压的因素:
影响心输出量、外周阻力、循环血液充盈度的因素,都能影响动脉血压。
v每搏输出量(SV):
SV↑收缩压的升高,舒张压升高不多,脉压增大。
v心率:
其它因素不变时,HR↑舒张期血压↑;收缩压升高较小,脉压减小。
HR↓→舒张压降低幅度大→脉压增大。
v外周阻力(TPR):
心输出量不变时,TPR加大→舒张压升高。
v主动脉和大动脉的弹性贮器作用:
大动脉管壁的可扩张性和弹性,可以缓冲动脉血压变化幅度,使脉压减小。
v循环血量和血管系统容量比例:
两者相适应使血管系统有足够的平均充盈压。
循环血量减少,体循环平均充盈压降低,动脉血压降低。
血管系统容量增大,动脉血压下降。
v综合作用:
不同生理情况下,影响动脉血压的因素可同时发生改变。
在某种生理情况下动脉血压的变化,是各种因素相互作用综合结果。
静脉血压(回流、储存血液)
v中心静脉压与外周静脉压:
右心房和胸腔内大静脉的血压、各器官静脉的血压。
v影响静脉血压因素:
心脏射血能力、静脉回心血量。
Ø心脏射血能力:
越强,中心静脉压低。
反之,升高。
Ø静脉回流速度:
越快,中心静脉压升高。
反之,降低。
重力对静脉压的影响
Ø静水压:
血液受重力影响产生的压力。
血管的血压除心脏作功形成以外,还要加上该部分血管处的静水压。
v影响静水压的因素:
Ø体位:
平卧时,静水压相同。
转为直立,足部血管血压升高。
增高的部分相当于从足至心脏血柱高度形成的静水压。
心脏以上部分,血压较平卧时为低。
Ø跨壁压:
血液对管壁压力和血管外组织对管壁的压力之差。
跨壁压降低容易发生塌陷,静脉容积减小。
3、简述心脏的泵血过程。
以左心室为例说明心室射血、充盈过程及其机制。
心室收缩期:
包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。
v等容收缩期:
Ø心房进入舒张期不久,心室开始收缩,心室内压力开始升高;
Ø室内压超过房内压时,房室瓣关闭。
Ø室内压低于主动脉压,半月瓣处于关闭状态,心室成为封闭腔;
Ø心室肌的强烈收缩导致室内压急剧升高。
Ø特点是室内压大幅度升高,且升高速率很快。
v快速射血期:
室内压升高超过主动脉压时,半月瓣被打开,射入主动脉血液量大、流速快,心室容积缩小,室内压继续上升达峰值。
v减慢射血期:
心室内血液减少以及心室肌收缩强度减弱,射血速度逐渐减弱。
心室舒张期:
等容舒张期、快速充盈期和缓慢充盈期。
v等容舒张期:
心室开始舒张后,半月瓣关闭;房室瓣处于关闭状态,心室又成为封闭腔,容积并不改变。
v快速充盈期(rapidfillingperiod):
室内压下降到低于心房压时,血液冲开房室瓣并快速进入心室,心室容积增大。
v缓慢充盈期(slowfillingperiod):
血液以较慢的速度继续流入心室,心室容积进一步增大。
心室的主动作用:
Ø心室:
造成室内压力变化,导致心房和心室之间、心室和主动脉之间压力梯度的根本原因。
Ø压力梯度:
推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力;
Ø瓣膜:
没有瓣膜的配合,等容收缩期和等容舒张期不能形成。
4、什么是动物血压,如何测量动物血液?
血压:
血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强
测量血压方法:
Ø动物:
导管直接插入动脉、静脉或心腔,测得平均压。
Ø人类:
听诊器间接测定肱动脉的收缩压和舒张压。
压脉带内压大于收缩压,没有血量通过(无血量音);两者相等,第一血流音;压脉压等于舒张压时,血流音消失。
5、试述心肌的生理特性及动作电位形成原理。
一、心肌的生理学特性
心肌生理特性:
兴奋性、自律性、传导性、收缩性。
前三者为电生理特性,收缩性属于机械特性。
鱼类也是如此。
Ø普通心肌细胞:
心房肌和心室肌;无自动节律性。
Ø自律细胞:
窦房结P细胞和浦肯野细胞,有兴奋性、传导性、自动节律性,无收缩性。
属特殊传导系统。
Ø非自律细胞:
位于特殊传导系统结区,无收缩性,无自律性,很低的传导性。
v二、动作电位形成原理
AP形成中涉及的离子流比骨骼肌复杂。
Ø0期去极:
Na+快速内流。
Ø复极1期:
Na+通道失活,K+一过性外向电流。
Ø平台期:
初期Ca2+内流和K+的外流基本相等;后来K+外流增加,形成平台期晚期。
Ø3期复极:
再生性K+外流至复极化完成。
Ø4期复极:
Na泵转运Na+和K+,恢复静息状态。
Ca2+的转运机制,不清楚,推测与Na+内流相耦合进行。
Chapter6消化吸收
1、名词
容受性舒张:
咀嚼和吞咽时,食物对口、食管等外感受器的刺激,通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体骨骼肉舒张。
容受性舒张使胃腔容量较进食前增大,适于大量食物涌入,胃内压力变化不大,使胃更好地完成容受和贮存食物功能。
基本电节律:
以静息电位为基础产生的缓慢自发性去极化周期性波动。
胃排空:
食物由胃排入十二指肠的过程,食物入胃后5min开始排空。
稀的和流体食物排空快;颗粒小的排空快;等渗液体比非等渗液体快;糖类>蛋白质>脂肪混合食物完全排空通常需要4~6h。
消化:
食物在消化道内被分解为小分子的过程。
消化方式:
☐机械消化:
消化道肌肉将食物磨粹、混合、远端推送;
☐化学消化:
消化液使被消化物质变成小分子的过程;
☐生物性消化:
借助微生物进行消化,反刍动物所特有。
吸收:
食物经过消化后,透过消化道粘膜,进入血液和淋巴循环的过程。
2、简述胰液分泌的神经和体液调节
进食开始后,胰液分泌即开始。
食物是兴奋胰腺的自然因素。
进食时胰液受神经和体液双重控制,但以体液调节为主。
1体液调节
食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激,通过神经反射引起胰液分泌。
反射的传出神经主要是迷走神经,通过释放Ach直接作用于胰腺,也可通过引起胃泌素的释放,间接地引起胰腺分泌。
迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是:
水分和碳酸氢盐含量少,酶的含量却很丰富。
②体液调节:
分促胰液素和胆囊收缩素(促胰酶素)两种。
促胰液素:
酸性食糜进入小肠后,刺激小肠上段粘膜S细胞释放促胰液素,pH阈值为4.5,不依赖于肠管外来神经。
促胰液素作用:
作用胰腺小导管上皮细胞,分泌大量水分和碳酸氢盐,使胰液分泌量大为增加,酶含量低。
胆囊收缩素:
小肠粘膜I细胞释放的肽类激素。
诱导因素为:
蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。
作用:
促进胰液中各种酶分泌,促进胆囊强烈收缩,排出胆汁。
促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。
(实线为水样分泌,虚线为酶分泌)
3、试述胃液主要成分、生理作用及其分泌调节。
(1)盐酸:
胃液中的盐酸称胃酸,单位时间分泌盐酸mmol数量为盐酸排出量。
正常人基础酸排出量约为0~5mmol/h。
食物或药物刺激下,盐酸排出量进一步增加。
盐酸的排出量反映胃的分泌能力,主要取决于壁细胞的数量和功能状态。
☐胃酸的作用
Ø杀死进入胃内的细菌,维持胃和小肠内无菌状态。
Ø激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,盐酸为胃蛋白酶作用提供必要的酸性环境。
Ø盐酸进入小肠后,引起促胰液素释放,促进胰液、胆汁和小肠液分泌。
Ø盐酸所造成的酸性环境,还有助于小肠对铁和钙的吸收。
Ø一般认为,过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用,是溃疡病发病的重要原因之一。
☐胃的泌酸过程
Ø泌酸所需的H+来自壁细胞浆内的水。
Ø水解离产生H+和OH-,H+被泵入小管腔内。
Ø壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶,在它的催化下,CO2迅速水合而形成H2CO3,它随即解离为H+和HCO3-。
ØH+分泌后,留在细胞内的OH-便和H+结合而被中和,壁细胞内不致因OH-的蓄积而使pH升高。
ØHCO3-在壁细胞的底侧膜,与CI-交换而进入血液。
与HCO3-交换而进入壁细胞内的CI-则通过特异性的CI-通道进入小管腔,与H+形成HCI。
(2)胃蛋白酶原:
胃蛋白酶原是由主细胞合成的,在胃酸作用下,转变为胃蛋白酶。
激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用,胃蛋白酶能水解食物蛋白质,作用于苯丙氨酸或酪氨酸的肽
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