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最新0000消化内科
00002014消化内科
01总论
重点:
1、消化系统疾病诊断程序和防治原则;
2、消化系统疾病研究进展。
消化系统疾病DiseasesofDigestivesystem
消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。
属临床常见疾病。
近年来我国逐渐增多疾病:
1、胃食管返流病Gastroesophagealrefluxdisease,GERD
2、炎症性肠病Inflammatoryboweldisease,IBD
3、功能性胃肠病Functionalgastrointestinaldisorder
4、酒精性肝病Alcoholicliverdisease
5、非酒精性脂肪性肝病non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD
【消化系统疾病的诊断】
1、病史与症状
1、病史在诊断中占有相当重要的地位。
2、症状吞咽困难、恶心、呕吐、食欲不振、嗳气、反酸、烧心感、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疸、呕血、黑粪、便血等。
(腹痛:
PU、AP)
2、体格检查
左锁骨上淋巴结肿大见于胃肠道癌转移;皮肤黏膜表现如色素沉着、黄疸、瘀点、淤斑、蜘蛛痣、肝掌等是诊断肝病重要线索;腹壁静脉曲张提示门脉高压;胃肠性和蠕动波提示肠梗阻;叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水;腹膜刺激征:
腹壁紧张度、压痛和反跳痛对腹痛的鉴别诊断至关重要。
3、实验室及其他检查
1、化验检查
2、内镜检查Endoscopy
3、影像学检查
(1)超声检查;
(2)X线检查;(3)电子计算机X线体层显像(CT)和磁共振显像(MRI);(4)放射性核素检查;(5)正电子发射体层显像(PET)
4、活组织检查和脱落细胞检查
5、脏器功能检查
6、胃肠动力学检查
7、剖腹探查
【防治原则】
1、一般治疗1、饮食营养2、生活安排与精神心理治疗
2、药物治疗
1、针对病因或发病环节的治疗
感染性疾病如细菌引起的胃肠道炎症、胆系炎症、幽门螺杆菌相关性慢性胃炎等,这类
疾病予抗菌药物治疗多可被彻底治愈。
2、对症治疗
镇痛药、止吐药、止泻药及抗胆碱能药物是常用的对症治疗药物。
注意对症治疗可掩盖疾病的主要临床表现而影响临床判断,甚至延误治疗。
如:
急腹症病因诊断未明者用强力镇痛药、结肠癌用止泻药可能导致漏诊。
3、手术治疗或介入治疗
对经内科治疗无效、疗效不佳或出现严重并症的疾病,手术切除病变部位常常是疾病治疗的
根本办法或最终途径。
03内镜检查
治疗内镜(therapeuticendoscopy):
在内镜技术的基础上,利用各种附件的使用可进行镜下止血、切除息肉、异物取出、支架放置、圈套结扎等内镜治疗。
内镜学(endoscopicology):
内镜不仅可以对肠道、胆管、胰管进行检查治疗,还可延伸到对呼吸、泌尿、生殖、胸腔、腹腔等系统的病变进行治疗,这个崭新的领域称为内镜学。
溃疡在内镜下表现:
分为活动期、愈合期和瘢痕期
活动期:
可见圆形或椭圆形凹陷,直径堆在0.5~1.5cm之间,底部覆以白苔、血痂或血凝块,周围粘膜充血、水肿,呈堤状隆起。
愈合期:
溃疡缩小、变浅、表面薄白苔,边缘光滑整齐,周边水肿消失,再生上皮明显呈红色栅状,溃疡边缘可见粘膜皱襞向中央集中。
瘢痕期:
溃疡消失,为再生上皮覆盖,再生上皮发红,呈栅状,向心性呈发射状排列。
【胃镜检查的操作过程及注意事项】了解
术前注意事项
1、向病人说明检查目的和大致经过,取得病人合作。
2、术前6小时起禁食、水、药,有幽门梗阻者先洗胃。
3、了解病史。
体位
取左侧卧位,两腿微曲,放松腹肌,解松裤带及衣领。
并嘱病人头部略向后仰,使咽喉部与食管成一条直线。
如有活动性假牙应予取出。
检查方法及观察顺序
一般在内镜进入食道后即边注气、边推进、边观察(大致观察)直至幽门、十二指肠,在退出过程中再作细致观察。
观察顺序依次为十二指肠、幽门、胃窦部、胃角和胃体、贲门和胃底部、食道。
【胃镜检查适应症、禁忌症及并发症】重点
(一)适应症
凡疑有食管、胃及十二指肠疾病,经全面检查(包括X线检查)未能确诊者。
1、胸骨后疼痛、烧灼感及吞咽困难,疑有食管疾病者。
2、食管、胃及十二指肠溃疡可由内镜发现,随访其愈合情况,鉴别其良恶性。
3、上消化道出血病例,可确定病因,并进行治疗。
4、需要随访的病人,如:
溃疡病变、萎缩性胃炎、术后胃、Barrett食管等。
5、药物治疗前后对比观察或手术后随访
6、需内镜下治疗的患者:
如摘取异物、食道狭窄扩张、上消化道息肉摘除、上消化道出血的止血、食道静脉曲张的硬化剂注射与结扎、早期胃癌的剥除术等。
(2)禁忌症
1、绝对禁忌症
患者不愿意检查或有抗拒心理,此时如勉强检查易招致意外;
降主动脉瘤患者,瘤壁薄与食管粘连,或压迫食管;
严重心力衰竭、精神失常或其他危重病例
2、相对禁忌症
急性病或慢性病急性发作,经治疗后可恢复者,如急性扁桃体炎、咽炎、食管炎、支气管哮喘发作期、急性病毒性肝炎等。
(3)并发症
1、一般并发症:
喉头痉挛、下颌关节脱臼、咽喉部感染、脓肿、腮腺肿大、食管贲门黏膜撕裂。
2、严重并发症:
心跳骤停;食管、胃、肠穿孔;感染;低氧血症
【下消化道内镜检查适应症、禁忌症及并发症】
(一)适应症
不明原因的便血、大便习惯改变、腹痛、消瘦、贫血等,怀疑有结肠、小肠病变者
钡剂灌肠或直肠镜等发现有狭窄、溃疡、息肉、癌、憩室等,需进一步确诊者
转移性腺癌、CEA、CA199等升高,寻找原发病者
炎症性肠病的诊断和随访
结肠癌术前诊断、术后随访、息肉切除术后随访
治疗:
止血、息肉切除、放支架等
(二)禁忌症
肛门、直肠严重狭窄
急性重度结肠炎
急性弥漫性腹膜炎、穿孔、多次腹腔手术、腹内广泛粘连及大量腹水
妊娠妇女
严重心肺功能衰竭、精神失常和昏迷患者
(3)并发症
肠穿孔;肠出血;肠系膜裂伤;心脑血管意外;气体爆炸:
20%甘露醇
07-1胃食管反流病
胃食管反流病(GastroesophagealRefluxDisease,GERD)是指胃十二指肠内容物反流进入食管,引起烧心等症状,可引起反流性食管炎,以及咽喉、气道等食管邻近组织的损害。
【发病机制】(了解)
主要发病机制是抗返流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
1、食物抗返流防御机制减弱
1、抗返流屏障指食管和胃交接的解剖结构,各部分的结构和功能上缺陷可造成胃食管返流,最主要的是食管下括约肌(LES)的功能状态。
2、食管清除作用
3、食管粘膜屏障
2、反流物对食管黏膜的攻击作用
反流物刺激和损害食管黏膜,胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。
存在胆汁反流,非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。
【临床表现】
(1)食管症状
1、典型症状烧心和反流是最常见症状,且具有特征性,称为典型症状。
2、非典型症状胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛。
(2)食管外症状
反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起,咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘和肺间质纤维化等。
(3)并发症
1、上消化道出血由食管黏膜糜烂及溃疡导致,表现有呕血和(或)黑便以及不同程度缺铁性贫血。
2、食管狭窄
3、Barrett食管是指食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代,内镜下表现为正常呈均匀分红带灰色的食管粘膜出现胃黏膜的橘红色,分布可为环形、蛇形或岛状,是食管腺癌的癌前病变。
【检查方法】
内镜检查;24小时食管pH检测;食管吞钡X线检查;食管滴酸试验;食管测压
【诊断与鉴别诊断】
诊断基于:
①有反流症状;②内镜下可能有反流性食管炎的表现;③食管过度酸反流的客观证据。
烧心和反酸症状(初步诊断)—质子泵抑制剂PPI实验性治疗——有效(诊断成立)
——无效(结合内镜、24小时食管pH检测和试验性治疗进行综合分析)
鉴别疾病:
食管病变、消化性溃疡、胆道疾病等。
胸痛鉴别:
心源性胸痛和其他原因非心源性胸痛,以及功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良。
【治疗】
治疗目的:
控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症、提高生活质量。
(1)一般治疗改善生活方式与饮食习惯
(2)药物治疗
1、促胃肠动力药辅助治疗
2、抑酸药主要措施
H2受体拮抗剂;质子泵抑制剂(最有效,最长久);抗酸药
(3)维持治疗停药复发者,有食管炎并发症者
(4)抗反流手术治疗
(5)并发症的治疗
1、食管狭窄食管扩张术
2、Barrett食管必须使用PPI治疗及长程维持治疗,重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。
07-2肠易激综合症
肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是一种功能性肠道疾病,表现为与排便或排便习惯改变相关的腹痛或腹部不适。
腹胀(bloating)、腹部膨隆(distension)和排便障碍是常见特征。
【发病机制】
病因和发病机制尚不清楚
肠动力学异常;内脏感觉异常;精神社会因素;感染;饮食及其他生活因素;遗传易感性
【临床表现】
胃肠道症状:
三大症状(腹部胀痛不适,腹胀和“饱满感”,大便习惯改变)
腹痛,腹泻,便秘,腹胀。
肠外表现:
头痛,非心源性疼痛,纤维肌痛综合症,功能性消化不良,腰背痛,排尿困难,慢性疲劳综合症等。
临床特点分型:
腹泻型,便秘型,腹泻便秘交替型。
【诊断与鉴别诊断】
罗马Ⅲ诊断标准:
病程半年以上且近3个月来持续存在腹部不适或腹痛,并满足下列至少2项:
①症状在排便后改善;②症状发生伴随排便次数改变;③症状发生伴随排便性状改变。
常见症状支持IBS诊断:
排便频率异常:
每天>3次或每周<3次
大便性状异常:
块状/硬便或者稀水样便
粪便排出过程异常:
费力、紧迫感、排便不尽感
粘液便
胃肠胀气或腹部膨胀感
鉴别诊断:
腹泻为主者与引起腹泻类疾病鉴别,主要与常见的乳糖不耐受症鉴别。
便秘为主者与引起便秘类疾病鉴别,主要与功能性便秘与药物不良反应鉴别。
【治疗】
(1)一般治疗
建立良好生活习惯,注意饮食管理。
避免过度饮食、大量饮酒、咖啡因、高脂饮食、产气食物如豆类等,增加膳食纤维改善便秘症状。
(2)药物治疗
胃肠解痉药(抗胆碱药物);止泻药;泻药;抗抑郁药;其他(肠道菌群调节药)
(3)心理和行为疗法
包括心理治疗、认知疗法、催眠疗法和生物反馈疗法等。
08胃炎(Gastritis)
胃壁组织学结构
1、粘膜层(mucosa):
单层柱状上皮+固有
层(腺体、血管等)+粘膜肌层
2、粘膜下层(submucosa):
疏松结缔组织
3、肌层(muscularispropria):
平滑肌
4、浆膜层(serosa)
定义:
Gastritis:
各种病因引起的胃粘膜炎症(inflammation),常伴有上皮损伤(damage)和细胞再生(regeneration)。
迄今为止,胃炎的分类和命名仍未统一,根据临床表现分为急性胃炎和慢性胃炎,是临床常见疾病之一。
第一节急性胃炎AcuteGastritis
分类
1、急性幽门螺杆菌感染性胃炎(临床少见)
2、急性非幽门螺杆菌感染性胃炎(临床少见)
3、急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
1,药物:
非甾体抗炎药:
机制:
抑制环氧化酶活性,阻碍前列腺素合成,削弱胃粘膜
屏障功能。
2、应激:
胃粘膜缺血、缺氧,粘液和碳酸氢盐分泌不足、前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等引起胃粘膜屏障功能受损。
Curlingulcer:
烧伤所致应激性溃疡。
Cushingulcer:
中枢神经系统病变所致应激性溃疡
3、乙醇:
直接破坏胃粘膜屏障,引起急性胃粘膜损伤、糜烂、出血。
病理:
肉眼观察(胃镜下观察):
胃粘膜充血、水肿、糜烂、表面灰黄色渗出物、病变呈点状、片状或相互融合,受
累部位局限于胃窦、胃体、胃底,或全胃
镜下观察:
表层上皮坏死、脱落、粘膜下出血,组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润。
临床表现:
症状
原发病的表现:
休克、烧伤、外伤等;
上消化道症状:
上腹痛、饱胀、恶心、呕吐;
上消化道出血的表现:
呕血、黑便。
体征
治疗
1、去除病因
2、抑制胃酸
3、保护胃粘膜
4、出血治疗
5、对症治疗
第二节慢性胃炎ChronicGastritis
分类
1、非萎缩性(浅表性,non-atrophic)
2、萎缩性(Atrophic)
3、特殊类型(Specialforms)
临床分类
1、慢性胃窦炎(B型胃炎)
十分常见,绝大多数(90%)由Hp感染引起,病变主要累及胃窦。
2、慢性胃体炎(A型胃炎)
少见,由自身免疫反应引起,病变主要累及胃体和胃底。
病理
一、肉眼观察(胃镜下观察)
从浅向深扩展至腺区,继之腺体破坏和萎缩。
1、慢性浅表性胃炎
❶粘稠性粘液;
❷局限性充血;
❸粘膜水肿
2、慢性萎缩性胃炎
❶粘膜退色
❷粘膜菲薄化
❸血管显露
❹出血、浅表糜烂及颗粒样增生。
二、病理改变(显微镜下观察)
1、炎症:
粘膜固有层以浆细胞、淋巴细胞浸润为主;
2、萎缩:
固有腺体(幽门腺或胃底腺)数量减少,伴固有膜中纤维组织、粘膜肌和淋巴滤泡增生
3、肠腺化生(intestinalmetaplasia):
长期慢性炎症使胃粘膜产生不完全性再生,萎缩的胃腺被肠腺替代。
4、不典型增生(dysplasia):
细胞再生过程过度增生和丧失正常分化,结构和形态偏离正常轨道,表现细胞的异型性和腺体结构的紊乱。
中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
三、病理特点
1、病程:
持久
2、深度:
表浅
3、面积:
灶性到片状
4、方向:
逐渐向口侧发展
5、窦体:
胃窦重于胃体
6、大小弯:
小弯侧重于大弯侧
临床表现
1、病程迁延;
2、症状无特异,半数病人为消化不良表现,上腹
不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心及
上腹痛等。
A型胃炎明显厌食、体重减轻、贫
血,重者出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。
3、体征少,有时上腹轻压痛。
实验室及辅助检查
一、胃镜及活组织检查
二、Hp检测:
1、快速尿素酶试验:
胃镜取活检标本测定;
2、血清Hp抗体测定;
3、13C-或14C-尿素呼气试验:
Hp能产生尿素酶,口服标记的尿素被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出。
4、培养:
胃镜取标本作微氧环境下培养;
5、活检标本涂片;
6、活检标本常规病理切片。
三、血清学检查
A型胃炎血清胃泌素水平明显升高,血清中壁细胞抗体(parietalcellantibody,PCA,90%)和内因子抗体(intrinsicfactorantibody,IFA,75%)阳性;B型胃炎血清胃泌素水平正常或下降。
诊断
1、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检;
2、应用上述各种方法检测有无Hp感染;
3、怀疑为A型胃炎,应检测血PCA、IFA。
治疗
1、无症状者无需治疗;
2、一般应用:
粘膜保护剂、胃动力药、抑
酸剂、抗菌素等;
3、腹痛、反酸、水肿、糜烂→抑制胃酸、
粘膜保护剂;
4、腹胀、早饱、反流→增加胃动力;
5、Hp阳性者:
积极抗菌治疗;
6、祛除病因、调整饮食、起居、作息;
7、萎缩胃炎→帮助消化、补充维生素、复查。
关于根除Hp除Hp特别适用于:
1、伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化、异型增生;
2、有消化不良症状;
3、有胃癌家族史。
外科治疗:
内视镜下的粘膜切除术
09消化性溃疡PepticUlcer
O消化性溃疡泛指胃肠道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化液所消化形成超过粘膜肌层的破损,主要是指胃溃疡和十二指肠溃疡。
O类型:
胃溃疡(gastriculcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)
【流行病学】
v发病率高:
10%左右,是常见病
临床上DU多于GU,两者比例为3:
1
v地域:
南>北;城市>农村
v年龄:
DU青壮年;GU晚10年
v性别:
男性居多
v季节:
秋冬之交;冬春之交
病因
一、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)
☞粘附作用
☞蛋白酶的作用
☞尿素酶作用
☞毒素作用
☞HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
二,非甾体抗炎药 NSAIDs(nonsteroidalanti-inflammatorydrugs)
ØNSAIDS药物直接损伤胃黏膜使防御系统受损
Ø抑制对黏膜有保护作用物质的合成,eg前列腺素
三,胃酸和胃蛋白酶
四,其它病因:
遗传因素应激与心理因素吸烟、饮食(酒茶)等胃十二指肠运动异常
【病理】
1.部位:
溃疡好发于或靠近于粘膜移行部。
GU:
胃角和胃窦小弯
DU:
球部,前壁多见(十二指肠与幽门管相接处)
2、形态:
圆形或椭圆形,多数直径<2.5cm,深度<1cm,表面白苔,放射状粘膜皱襞聚集达到溃疡边缘,边缘整齐,底部平整。
1.急性炎症渗出物层
2.嗜酸性坏死层
3.肉芽组织层
4.瘢痕组织层
【临床表现】
长期性 节律性周期性季节性
ØGU:
进食→疼痛→缓解
多为餐后痛,一小时左右发作,胃排空缓解
ØDU:
进食→疼痛缓解→疼痛
多为空腹痛、可伴有夜间疼痛
非特异性症状:
消化不良症候群
特殊类型的溃疡
v无症状性PU:
15-35%,出现并发症后就诊
v老年人PU:
高位/巨大溃疡多,症状不典型
v复合溃疡:
DU常先于GU;易幽门梗阻
v幽门管溃疡:
餐后痛多见、疗效差、并发症多
v球后溃疡:
夜间痛、后背痛、并发症多,疗效差
【诊断】
是否有溃疡(分期)?
胃镜、X线钡餐
直接征象:
龛影---确诊溃疡
间接征象:
痉挛、激惹、压痛、变形---提示溃疡
所有胃溃疡均需多点活检
是否有Hp的现症感染?
呼气、尿素酶、粪抗原
侵入性—需要取胃粘膜标本
快速尿素酶试验(RUT):
氨
组织学检查
细菌培养
非侵入性检查—不需取胃粘膜
尿素呼气试验(C13、C14)
血清Hp抗体
粪便抗原(Hpstoolantigen)
是否有四大并发症存在?
胃镜、X线钡餐、病理
出血癌变幽门梗阻穿孔
1.上消化道出血:
ØPU最常见的一种并发症,发生率约为10~25%
Ø上消化道出血病因中PU占50-80%
Ø表现:
呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、乏力等
Ø约有10~15%无PU临床症状,而以出血症状首发,
Ø急诊胃镜检查可确诊并治疗
2.穿孔,可引起三种后果:
Ø发生率:
GU为2~5%,DU为6~10%
Ø急性、亚急性:
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎
Ø慢性:
Ø溃疡穿孔并受阻于毗邻实质器官形成穿透性溃疡
Ø溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
3.幽门梗阻:
Ø发生率为2~4%,多为DU或幽门管溃疡引起
Ø功能性梗阻:
局部充血、水肿、痉挛引起,可缓解
Ø器质性梗阻:
疤痕和粘连形成永久性狭窄
Ø表现:
上腹胀满,餐后疼痛加重,呕吐酸臭宿食,
严重者水电解质紊乱,营养不良和消瘦
Ø体征:
蠕动波,振水音
4.癌变:
1%以下GU可发生癌变,下列情况应警惕:
Ø长期慢性GU病史、年龄45岁以上
Ø疼痛的节律性丧失
Ø粪隐血试验持续阳性
Ø经1个疗程(6~8周)的严格内科治疗,溃疡顽固不愈
鉴别诊断1
Ø慢性胃炎/功能性消化不良:
有症状,没证据
Ø慢性胆囊炎/胆石症:
油腻食物,莫菲氏征,B超
Ø胃癌:
症状难鉴别,胃镜+多块活检!
Ø钩虫感染:
胃镜
鉴别诊断2
胃泌素瘤(Zollinger-Ellison’Syndrome;Gastrinoma)
●胰腺非β细胞瘤,分泌大量胃泌素,半数恶性
●溃疡部位不典型且多发+难治且多并发症+腹泻
●高空腹胃泌素血症
●高胃酸分泌
鉴别诊断3
良恶性溃疡的鉴别
●中老年近期出现中上腹痛、出血或贫血
●长期慢性GU患者临床表现明显变化或抗溃疡无效
●GU病理:
中重度肠化生或不典型增生
PU治疗
缓解症状、促进愈合、防止复发、减少并发
1降低胃酸
✓抗酸药物:
中和胃酸,反跳明显
✓抑酸药物:
H2RA,PPI
2根除Hp
3保护粘膜
(1、硫糖铝:
(2、枸橼酸铋
4.维持治疗:
①正规维持治疗:
愈合后,继续服药半年或1年.常用维持剂量H2RA每晚一次
②间隙全剂量治疗
③按需治疗
5.手术适应症:
①大出血或反复出血,内科治疗无效;
②穿孔或穿透性溃疡;
③器质性幽门梗阻;
④胃溃疡疑有癌变
⑤顽固性或难治性溃疡
12-1肝性脑病Hepaticencephalopathy,HE
一、几个概念
肝性脑病Hepaticencephalopathy,HE:
过去称肝性昏迷(Hepaticcoma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病Porto-systemicencephalopathy,PSE:
强调门静脉高压,门静脉与腔静脉之间有侧支循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环。
轻微肝性脑病Minimalhepaticencephalopathy:
过去称亚临床或隐性肝性脑病(SubclinicalorlatentHE)无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
扑翼样震颤flappingtremororasterixis:
患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。
二、病因及发病机制
病因:
1、肝硬化:
大部分肝性脑病由各型肝硬化引起,肝硬化发生脑病者达70%(包括轻微肝性脑病)。
2.重症病毒性肝炎3.中毒性肝炎4.药物性肝病5.原发性肝癌6.妊娠期急性脂肪肝7.严重胆道感染
诱因:
①上消化道出血(29.4%)
产氨增多;肾功能减退导致氮质血症,尿素酶分解尿素氨增多;肝功能进一步受损,尿素合成功能降低;库存血
②感染(23.34%)
进一步损害肝功能;促进组织分解代谢;发热导致脑缺氧,使其对毒物耐受性下降;
脱水或休克使肾前性氮质血症加重。
③电解质紊乱:
低钾血症(代碱)
④高蛋白饮食
⑤镇静及麻醉药
抑制大脑或呼吸中枢;加重肝肾功能损害
⑥大量放腹水
⑦便秘
⑧大量排钾利尿
⑨尿毒症
⑩外科手术
发病机制:
1、氨中毒学说:
氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机制,与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病(Nitrogenousencephalopathy)。
2、γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
3、假性神经递质学说
4、胰岛素—血浆氨基酸失衡学说
三、病理
1、急性肝性脑病:
患者的脑部常无明显的解剖异常,大多有脑水肿
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