传染病学重点.docx
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传染病学重点.docx
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传染病学重点
【显性感染】:
又称临床感染,是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
【隐性感染】:
又称亚临床感染,是指病原侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
【潜伏性感染】(latentinfection).:
病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。
特点:
无明显临床症状而携带病原体,但在体内不繁殖且一般不排出体外(这是与病原携带状态不同之处)。
常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。
麻疹粘膜斑(koplikspots):
为麻疹前驱期的特征性体征,90%以上病人出现,此斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上,为0.5—1mm针尖大小的小白点,周围有红晕,起初时仅数个,1—2天内迅速增多融合,扩散至整个颊粘膜,形成表浅的糜烂,似鹅口疮,2—3天消失。
【机会性感染】:
当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械性损伤使寄生物离开固有的寄生部位而到达其他寄生部位,平衡就不复存在而引起宿主损伤,这种情况称为机会性感染。
后遗症:
是指有些传染病患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
感染性疾病:
是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
【再燃】:
是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
【复发】:
是指当患者进人恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度,而使初发病的症状再度出现,称为复发。
非特异性免疫:
是机体对侵入病原体的一种清除机制。
他不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强。
传播途径:
病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。
包括:
呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。
传染病:
是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性,在一定条件下可造成流行的疾病。
传染源.:
是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
包括:
患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。
【Dane颗粒】:
大球形颗粒,是指完整的HBV病毒颗粒,具有感染性。
其直径约42nm,分为包膜与核心两部分。
包膜上蛋白质(小球状、管状颗粒)即乙型肝炎表面抗原(HBsAg),核心部分为病毒复制的主体,内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。
【艾滋病(AIDS)】:
是获得性免疫缺陷综合征的简称,是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。
SIRS:
全身炎症反应综合症,是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应,是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。
斑疹伤寒结节:
流行性斑疹伤寒典型病理病变为斑疹伤寒结节,是增生性血栓性坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的立克次体肉芽肿,可遍及全身。
多见于皮肤、心肌、脑、脑膜、肺、肾、肾上腺、睾丸等。
病毒性肝炎:
由多种肝炎(嗜肝)病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。
病原携带状态:
按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。
按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。
所有病原携带者都有一个共同的特点,即无明显临床症状而携带病原体,且在体内繁殖并能排出体外;因而在许多传染病中,如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等,成为重要的传染源
持续性全身淋巴结肿大综合症:
艾滋病Ⅲ期,主要表现为除腹股沟淋巴结以外,全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。
窗口期:
从感染病毒到产生抗体的时期称为窗口期。
毒血症状:
病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可以引起除发热以外的多种症状,如疲乏,全身不适,厌食,头痛,肌肉、关节和骨骼疼痛。
肝肺综合症:
重症肝炎或肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变,通称为肝肺综合症。
肝性脑病:
肝功能不全所引起的神经精神综合征,可发生于重型肝炎和肝硬化。
常见诱因有上消化道出血、高蛋白饮食。
感染、大量排钾利尿、大量放腹水、使用镇静剂等。
肝炎肝纤维化:
未达到肝硬化诊断标准但肝纤维化表现较明显者称为肝炎纤维化。
感染:
又称传染,是病原体和人体之间相互作用的过程。
构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。
感染后免疫:
免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫,称为感染后免疫。
干性霍乱:
即暴发型霍乱。
以休克为首发症状,而吐泻不显著或缺如,病情急骤发展迅猛,多死于循环衰竭。
患者可表现为极度不安,面色青灰,皮肤、肌肉枯萎,昏迷、高热、病情重,病死率高。
高效联合抗病毒治疗HAART:
合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗,就是所谓的“鸡尾酒”疗法,即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC,联合一种蛋白酶抑制剂等。
恢复期:
病理生理过程基本终止,患者的症状及体征基本消失
霍乱:
是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病,发病急,传播快,是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因,属国际检疫传染病。
在我国属甲类传染病。
由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻,临床轻重不一,一般以轻型多见。
典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐,可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭,诊治不及时易致死亡。
急性肾功能不全:
又称肝肾综合症或功能性肾衰竭。
重症肝炎或肝硬化由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过滤和肾血浆流量降低,引起急性肾功能不全。
狂犬病:
由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病,临床表现:
恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪,病死率100%。
流行:
是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
流行性脑膜脊髓膜炎.:
简称流脑,由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。
临床表现:
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑和脑膜刺激征,严重者有败血症休克和脑实质损伤。
流行性乙型脑炎:
由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要的病变中枢神经系统急性传染病。
临床以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为主。
麻疹:
是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结核膜炎、口腔黏膜麻疹斑及皮肤斑丘疹。
慢性菌痢:
菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者,即为慢性菌痢。
慢性菌痢急性发作型:
有慢性菌痢史,间隔一段时间又出现急性菌痢的表现,但发热等全身毒血症状不明显。
玫瑰疹:
大约一半以上的患者,在病程7—14天可出现淡红色的小斑丘疹称为玫瑰疹。
直径2—4mm,压之褪色,躲在10个以下,主要分布在胸、腹及肩部。
前驱期:
从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。
临床表现通常是非特异性。
潜伏期:
从病原体侵人人体起,至开始出现临床症状为止的时期。
侵袭力:
是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
清除病原体:
病原体进入人体后,可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除。
伤寒:
是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。
临床特征为持续高热,表情淡漠,神经系统中毒症状和消化道症状,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大和白细胞减少等。
有时可出现肠出血,肠穿孔等严重并发症。
伤寒复发:
大约10%~20%用氯霉素治疗的患者早退热后1~3周临床症状再度出现称为伤寒复发。
伤寒细胞:
临床观察提示被激活的巨噬细胞对伤寒杆菌的细胞内杀伤机制起着重要作用,巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片,称为伤寒细胞。
伤寒小结:
伤寒细胞聚集成团,形成小结节,称为伤寒小结或伤寒肉芽肿。
伤寒再燃:
部分患者于缓解期,体温还没有下降到正常时又重新升高,持续5~7d后退热,称为再燃。
肾综合征出血热:
是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。
特异性免疫:
是指对抗原特异性识别而产生的免疫
细菌性痢疾:
简称“菌痢”,广义:
由一些致病菌(志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等)引起的痢疾样疾病。
狭义:
仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。
发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病,主要病变:
结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。
临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,可伴有发热及全身毒血症症状,严重者有感染性休克和/或中毒性脑病,急性期一般数日即愈,少数病程迁延。
猩红热.:
是A组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。
临床特征:
发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显退屑。
移行期:
流行性出血热多尿期每日尿量由400ml增至2000ml,此期虽然尿量增加,但
乙型肝炎病毒感染的“窗口期”:
急性HBV感染时,当HBsAg已消失,而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。
此期在血中只能检出抗—HBc(或同时尚有抗—HBe),因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。
乙型肝炎病毒携带者:
无肝炎症状、体征,血清HbsAg阳性,肝功能正常的人。
易感者:
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者,他们都对该病原体具有易感性,当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行。
淤疸型肝炎:
以肝内淤疸为主要表现的的一种特殊临床类型,又称毛细胆管炎型肝炎。
症状明显期:
传染病所特有的症状和体征通常获得体现,如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
感染过程的表现:
病原体被清除:
隐性感染(covertinfection):
又称亚临床感染;显性感染(overtinfection):
又称临床感染。
病原携带状态(carrierstate)潜伏性感染(latentinfection.病原体的致病能力包括以下方面:
侵袭力,毒力,数量,变异性。
传染病基本特征:
1.有病原体2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征
(1)散发性发病:
某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2)流行:
当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行:
若某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行:
传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫:
免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。
临床特征:
1.病程发展的阶段性:
(1)潜伏期(incubationperiod):
从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
前驱期(prodromalperiod):
从起病至临床症状明显开始的时期,通常是非特异性的。
3)症状明显期(periodofapparentmanifestation):
在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
4)恢复期(convalescentperiod):
当机体的免疫力增长至一定程度,体内的病理生理过程基本终止,患者的症状体征基本消失。
在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃(recrudescence)复发(relapse)。
后遗症(sequela):
指某些传染病的患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
五种热型:
稽留热(伤寒、斑疹伤寒的极期)、弛张热(败血症)、间歇热(疟疾,败血症)、回归热(布鲁菌病)、不规则热(流感,败血症)。
传染病的常见传播途径有哪些?
举例说明。
呼吸道传播:
病原体存在于空气中的飞沫和气溶胶中,易感者吸入式易获得感染,如麻疹、白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合症②消化道传播:
病原体污染食物、水源或食具,易感者进食时获得感染,如伤寒、细菌性痢疾和霍乱③接触传播:
易感者与被病原体污染的水或土壤接触时获得感染,如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。
④虫媒传播:
被病原体感染的吸血节肢动物,如按蚊、人虱、鼠蚤、白岭、硬啤和恙蜿等,叮咬时将病原体传给易感者,可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病。
⑤血液、体液传播:
病原体存在于携带者或患者的血液或体液中,通过应用血制品、分娩或性交等传播,如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。
病毒性肝炎:
是由肝炎病毒引起的以肝脏炎性损害为主的的一组传染病,具有传染性强,传播途径复杂,流行面广,发病率高等特点,根据引起肝炎的病毒不同可分为甲乙丙丁戊等不同类型,临床上多以急性为主,部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性,少数可发展为肝硬化甚至肝癌。
乙肝表面抗原(HBsAg);乙型肝炎表面抗体(抗-HBs);乙型肝炎e抗原(HBeAg);e抗体是乙型肝炎e抗体的简称(抗-HBe);核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称,可简写为抗-HBc)。
乙肝二对半(五项)是指:
①HBsAg②抗HBs③HBeAg④抗HBe⑤抗HBc。
大三阳是指:
乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
小三阳是指:
乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗HBe)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
一、病原学:
1、甲肝(HAV):
微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。
60℃1小时可完全灭活,对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。
早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。
2、乙肝(HBV):
属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。
长链含4个开放的读码框架:
S,C,P,X区。
HBV对外环境抵抗力很强,在干燥或冰冻的环境下能生存数月到数年,加热60℃10H时,100℃10分钟,高压蒸汽消毒等可被灭活,对次氯乙酸,甲醛及过氧乙酸等消毒剂敏感,对酒精不敏感。
3、丙肝(HCV):
黄病毒科丙型肝炎病毒属,单股正链RNA。
4、丁肝(HDV):
缺陷病毒,单股闭合负链RNA。
5、戊肝(HEV):
α病毒亚组。
单股正链RNA。
三、发病机制:
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主。
出血倾向最主要的原因:
凝血因子合成障碍。
病理变化:
基本病变:
以肝损害为主,肝外器官科有一定程度损害。
位肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)、坏死,同时伴有不同程度的炎症细胞浸润,间质增生和干细胞再生。
①急性肝炎:
肝细胞肿胀变性坏死,气球样变,溶解性坏死。
嗜酸性变和凝固性坏死,凋亡小体形成,汇管区轻度或中度炎性细胞浸润,肝窦内库佛尔细胞增生肥大。
②慢性肝炎:
炎症、坏死、纤维化。
③重型病毒性肝炎:
1)急性重型肝炎:
肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩。
2)亚急性重型肝炎:
肝质稍硬,表面和切面见再生结节。
3)慢性重型肝炎:
大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
可见桥接或碎屑状坏死。
④淤胆型肝炎:
伴明显的肝内淤胆。
小胆管周围有炎性细胞浸润。
⑤肝炎肝硬化:
⑥慢性无症状携带者。
病理生理:
黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水、继发感染。
急性重型肝炎的诊断依据包括什么:
①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。
②起病14日内迅速出现精神、神经症状,Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。
③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。
④黄疸迅速加深,胆红素每日上升17.1μmol/L(1mg/dl)以上,但总胆红素可低于171μmol/L。
⑤PTA降低,PTA<40%。
简述各型肝炎的病原学诊断:
⑴甲型肝炎:
急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM,或急性期抗HAVIgG阴性,恢复期转为阳性,可确诊为甲型肝炎。
⑵乙型肝炎:
血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM当中有一项阳性,肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性,可诊断为现症HBV感染,是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
⑶丙型肝炎:
具备急、慢性肝炎临床表现,而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性,可诊断为丙型肝炎。
⑷丁型肝炎:
具备急、慢性肝炎临床表现,有现症HBV感染,同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性,其中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎:
具备急性肝炎临床表现,同时血清抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性可诊断戊型肝炎。
实验室检查:
血常规,尿常规,肝功能检查,AFP,肝纤维化指标,病原学检查,影像学检查,肝组织病理检查。
(一)病毒性肝炎的实验室检查肝脏受损的相关检查,肝功能检查1、血清和尿胆色素①血清胆色素:
血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死,其升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比,重型肝炎患者TBIL≥171μ㏖/L.②尿双胆检测:
尿胆原与尿胆红素均增加.2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标①血清胆色素:
肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比,黄疸越深预后越差。
②凝血酶原活动度(PTA):
降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.③胆碱酯酶活性:
降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.④血清白蛋白:
降低程度与肝功能衰竭程度成正比3、肝活组织病理学检查:
是诊断病毒性肝炎的金标准,能准确的病理分型和通过免疫组化检测肝细胞内的病毒。
4、影像学检查:
超声检查:
对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。
CT,MRI:
尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查,但对肝癌的诊断价值较大。
●B超诊断慢性肝炎影像特点:
轻度:
肝脾无明显异常改变中度:
肝内回声增粗,肝脏和/或脾脏轻度肿大,肝静脉走行多清晰,门静脉和脾静脉内径无增宽。
重度:
肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝;肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
●其他相关检查①血常规②尿常规③生化指标检测:
电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸
(二)病毒标志物检测:
1、甲型肝炎:
抗HAV-IgM现症感染。
抗HAV-IgG既往感染,获得免疫。
HAV颗粒粪便中检出。
2、乙型肝炎:
血清HBVM测定(三大抗原抗体测定)HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。
HBV-DNAP不常用。
3、丙型肝炎:
抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期,抗HCV-IgG非保护性抗体,长期存在,HCV-RNA定量病毒复制指标,抗病毒药物疗效观察。
肝组织HCAg免疫组化法。
4、戊型肝炎:
抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。
HEV颗粒粪便中发病2周内检出。
5、丁型肝炎:
血清HDAg急、慢性期均可检出。
抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。
抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。
HBV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)。
HBV+HDV(重叠)抗HD-IgM(+)。
抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。
肝组织HDAg免疫组化法。
HDV-RNA分子生物学。
六、病原学诊断1、甲型肝炎抗HAVIgM抗HAVIgG粪便中HAV颗粒或抗原或HAVRNA2、乙型肝炎
(1).慢性乙型肝炎HBeAg(+)慢乙肝:
HBsAg、HBeAg、HBVDNA●HBeAg(-)慢乙肝:
HBsAg、抗HBe、HBVDNA
(2)HBV携带者●慢性HBV携带者:
HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA●非活动性HBsAg携带者:
HBsAg、抗HBe+/-●隐匿性慢乙肝:
HBVDNA(3)重型乙型肝炎的诊断HBV现症感染的标志物阳性.实验室检查:
①血清胆红素>170μmol/L;胆、酶分离;②凝血酶原活动度<40%;③白蛋白下降;④胆碱脂酶(CHE)下降。
乙型肝炎病毒标志物有哪些并说明其意义。
HBSAg与抗HBs:
HBSAg阳性反映现症HBV感染,阴性不能排除HBV感染。
抗HBs阳性表示对HBV有免疫力。
2、HBcAg和抗HBc:
HBcAg阳性表示病毒处于复制状态,有传染性。
高滴度的抗HBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。
高滴度的抗HBcIgG表示现症感染,常与HBSAg共存;低滴度的抗HBcIgG表示过去感染,常与抗HBS共存;3、HBeAg与抗HBe:
HBeAg的存在表示病毒复制活跃且具有较强的传染性,HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。
抗HBe阳转后,病毒多处于静止状态,传染性降低。
4、HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志。
鉴别诊断:
(一)其他原因引起的黄疸:
1、溶血性黄疸:
2、肝外梗阻性黄疸:
(二)其他原因引起的肝炎:
1、非嗜肝病毒:
EBV、CMV、腮腺炎病毒等。
2、感染中毒性:
3、药物性:
4、酒精性:
5、血吸虫病性:
6、肝豆状核变性。
乙肝标志物的意义:
1表面抗原(HbsAg)和抗体(抗-HBs):
HbsAg阳性说明机体过去或近期感染了HBV,可能具有传染性,但其本身无传染性。
是HBV现症感染的标志之一,抗-HBs阳性说明机体过去感染过HBV,现在已恢复或正在恢复。
抗-HBs是HBV感染后所产生的所有抗体中唯一的保护抗体,对以后的再感染有一定的免疫力。
2核心抗原(HbcAg)和抗体(抗-HBc)抗-HbcIgM高滴度时,可作为HBV近期(急性)感染的标志,抗-HbcIgG阳性是HBV过去感染的标志。
3、e抗原(HbeAg)和抗体(抗-Hbe):
HbeAg阳性是病毒复制活跃,传染性强的标志。
4、HBV-DNA和DNA多聚酶:
HBV-DNA阳性或DNA多聚酶活性增高,提示病毒复制,机体传染性大。
★甲、戊型经粪口途径传播,表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播,大部分患者呈慢性感染,并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
重型肝炎:
最严重的一种类型,所有肝炎病毒均可引起,但甲型、丙型少见。
急性肝炎的临床表现一急性黄疸型肝炎:
病程可分为3个阶段。
(1)黄疸前期:
甲戊型肝炎起病较急,80%患者有发热伴畏寒。
乙丙丁型肝炎起病相对缓慢,仅少数发热。
此期主要症状全身乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿色加深等。
肝功能改变为ALT升高,本期持续5—7天。
黄疸期:
尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染,且逐日加深,多于1--3周内达高峰,在黄疸出现后发热很快消退。
此期症状为肝大、质软、边缘锐利,有压痛及叩击痛。
肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素呈阳性,本期持续2—6周。
恢复期:
症状消失,黄疸消退,肝脾回缩,肝功能恢复正常,本期持续1—2个月。
总病程2---4个月。
二急性无黄疸型肝炎:
起病大多徐缓,临床症状较轻,仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀,溏便等症状,多无发热,亦不出现黄疸。
肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。
肝功能改变主要是ALT升高。
不少病例并无明显症状,仅在普查时被发现。
多于3个月内逐渐恢复。
部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
★重型肝炎/肝衰竭:
病因:
各型肝炎病毒均可引起。
诱因:
妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。
(1)急性重型肝炎:
又称暴发型肝炎,2周内出现肝功衰竭,严重消化道症状,迅速出现神经、精神症状,肝性脑病Ⅱ度以上,黄疸急剧加深,肝浊音界进行性缩小,有出血倾向,凝血酶原时间明显延长,活动度PTA<40%
(2)亚急性重型肝炎:
又称亚急性肝坏死,以急性黄疸型肝炎起病,15天至26周出现肝衰,极度乏力,食欲缺乏,频繁呕吐,腹水征(+),黄疸进行性加深,胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍,肝性脑病Ⅱ度以上,有明显出血倾向,凝血酶原时间明显延长,活动度PTA<40%,晚期可有难治性并发症(3)慢性重型肝炎:
临床表现同亚急性,但有以下发病基础:
a.慢性肝炎或肝硬化病史b.慢性HBV
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