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病理生理学重点补充
病理生理学补充
2014年06月06日09:
30@君墨问
水肿
复习提要
一、概念及分类
1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。
3.分类
①根据波及范围分为:
全身性水肿和局部性水肿
②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名:
脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
③根据原因来命名:
肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。
二、水肿的发生机制
(一)血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多
1.毛细血管流体静压升高
2.血浆胶体渗透压降低
3.微血管壁通透性增加
4.淋巴回流受阻
(二)肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留
1.肾小球滤过率下降
2.肾血流重分布
3.近曲小管重吸收钠水增多
①肾小球滤过分数增加
②心房利钠因子分泌减少
4.远曲小管、集合管重吸收钠水增加
①醛固酮分泌增多
②抗利尿激素分泌增加
三、水肿的表现特征及对机体的影响
(一)水肿的表现特征
1.水肿液的性状
漏出液:
比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液
渗出液:
比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液
2.水肿组织器官的特点及体重的改变
发生水肿的器官,其重量增加,体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时,体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化,它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点
皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿(凹陷性水肿):
当皮下组织有过多体液积聚时,皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差,临床上为验证有无水肿,用手指按压内踝或胫前区皮肤,观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿:
全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多,可达体重的10%,称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点
最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿,首先出现在下垂部位,立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显,然后向上扩展。
肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿,然后向下扩展。
肝性水肿以腹水最显著,而躯体部则不明显。
(二)水肿对机体的影响
1.水肿的有利效应
稀释毒素,避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。
2.水肿的有害效应
①水肿造成细胞组织营养障碍
②水肿对器官组织功能活动的影响
四、常见水肿的特点和发病机制
(一)心性水肿
左心衰竭引起心源性肺水肿
右心衰竭引起全身性水肿,习惯上称为心性水肿
表现
下垂部位的皮下水肿
2.发病机制
①钠水潴留
肾小球滤过率下降
肾小管重吸收钠水增多
②毛细血管流体静压和体静脉压增高
③其它因素:
部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低,可能是心性水肿的因素之一。
3.防治原则
立足于病因学治疗,改善心功能,提高心输出量。
从发病学治疗方面,进行利尿,减轻心脏的负担,同时适当地限制钠水的摄入,减少钠水潴留。
(二)肾性水肿
因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿,称为肾性水肿。
1.肾病性水肿是肾病综合征的四大特征之一。
发病机制:
①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。
②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。
2.肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎。
发病机制:
肾小球滤过率明显下降的同时,肾小管的重吸收无相应减少,有的反而增加,因而发生严重的球-管失衡,导致钠水潴留所致。
(三)肝性水肿
原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。
1.表现腹水
发生机制
①肝静脉回流受阻
②门静脉高压使肠淋巴液生成增多
③钠水潴留
④有效胶体渗透压的作用
(四)肺水肿
肺间质(血管外组织间隙)中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象,称为肺水肿。
由肺间质水肿到肺泡水肿。
发病机制
①肺毛细血管流体静压增高
②毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高
③血浆胶体渗透压降低
④肺淋巴回流障碍
防治原则
积极治疗原发病。
在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上,根据发病机制采取特异性治疗措施。
(五)脑水肿
脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加,称为脑水肿。
脑水肿的分类和原因
①血管源性脑水肿:
主要是脑内毛细血管的通透性增加,含蛋白的液体进入细胞间障增多。
②细胞中毒性脑水肿:
常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。
③间质性脑水肿:
主要是阻塞性脑室积水。
脑水肿的临床特点
①明显症状与体征
②重者可引起一系列功能紊乱:
颅内压增高引起的综合征;局灶性脑体征;脑疝引起的继发体征等。
发生机制
①血管源性脑水肿:
微血管的通透性增高。
②细胞中毒性脑水肿:
急性缺氧或代谢抑制物的作用,ATP生成减少,细胞向外转运钠离子障碍,水分进入细胞导致脑水肿的发生;氧自由基损伤了膜的结构和功能;急性低钠血症时,细胞外液低渗,水分转入细胞内。
③间质性脑水肿:
导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫,脑脊液生成和回流通路受阻,室内压上升,脑脊液进行周围白质,引起间质水肿。
治疗原则
首先病因治疗,在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。
(六)营养性水肿
因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿,也称营养不良性水肿。
水肿分布
从组织疏松处开始扩展至全身皮下,以低垂部位为显著,立位时下肢水肿明显。
发生机制
①低蛋白血症。
②由于组织分解消耗留下空隙使组织间隙有更大负压,为液体所代替。
③由于细胞外液容量的增多,有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH增多。
2.治疗原则解除病因,补充营养。
(七)特发性水肿
发生于中年妇女的一种病因尚未最终查明的全身性水肿。
1.表现不规则的间歇发作,晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧,随后乳房和腹部发胀。
发病机制
①体位因素。
②微血管床异常。
③体液因素的可能作用。
治疗原则解除病人的精神紧张,适当限钠,减少站立,采用合适的利尿方法,并注意卧床休息。
酸碱平衡紊乱
复习提要
一、机体对酸碱平衡的调节
(一)血液缓冲系统的调节作用
1.四个主要缓冲对NaHCO3/H2CO3
Na2HPO3/NaH2PO4
B血浆蛋白/H血浆蛋白
B血红蛋白/H血红蛋白
2.缓冲反应HCL+NaHCO3→H2CO3+NaCl
(强酸)(弱酸)
H2O+CO2(肺呼出)
NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O
(强碱)(弱碱)
(肾排出)
(二)组织细胞的调节作用
通过细胞膜内外H+—K+离子的交换实现
(三)肺的调节作用
H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2
排出一个CO2,等于排出一个H+
(四)肾脏的调节作用
1.泌H+和重吸收NaHCO3
2.产NH3排NH4+
3.排出可滴定酸
二、反映血液酸碱平衡状态的指标和意义
(一)Henderson-Hasselbalch方程式
1.方程式:
[BA]
pH=Pka+log
[HA]
[HCO3-]
=Pka+log
[H2CO3]
24
=6.1+log
1.2
=6.1+1.301=7.401
2.意义
①血液pH值取决于NaHCO3和H2CO3的浓度比值
②血液内的H2CO3浓度受呼吸因素调节,NaHCO3浓度主要受肾脏的调节
③如果NaHCO3或H2CO3其中任何一项浓度发生改变,另一项通过代偿活动作相应增减,pH值仍在正常范围,为代偿性,反之,为失代偿性
(二)反映血液酸碱平衡的常用指标
1.H+浓度和PH值
H+浓度的负对数,即为PH值,正常人动脉血液的PH值为7.35~7.45。
2.二氧化碳分压(PaCO2)
①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33~47mmHg反映呼吸因素的最佳指标
②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度
原发性呼吸性碱中毒
继发性代谢性酸中毒
PaCO2>47mmHg.,表示肺通气不足
原发性呼吸性酸中毒
继发性代谢性碱中毒
3.缓冲碱(BB)
①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L
反映代谢性因素的指标
②BB>55mmol/L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒
BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒
4.碱剩余(BE),碱缺失(BD或—BE)
①BE是指在标准条件下,血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下,用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。
BE正常值为OI3mmol/z。
反映代谢因素的指标。
②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒
BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒
5.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)
①SB是血标本指标准条件下,测得的血浆HCO3-的浓度,判断代谢性因素的指标,正常值为22~27mmol/L
SB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒
SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒
②AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常AB值应等于SB值。
③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响
AB>SB指示CO2潴留,见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒
AB SB,AB皆增高,见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒 SB,AB皆降低,见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒 6.阴离子间隙(AG) 指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。 即AG=VA-VC。 正常值范围10~14mmol/L AG可用于区别代谢性酸中毒的原因 AG增高均应考虑代谢性酸中毒 三、酸中毒 (一)代谢性酸中毒 血浆HCO3-浓度原发性减少 1.原因和机制 ①AG增大型代谢性酸中毒 血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒,HCO3-原发性降低,Cl-浓度明显变化 乳酸酸中毒;酮症酸中毒;严重肾功能衰谒;水杨酸中毒 ②AG正常型代谢性酸中毒 血浆内未测定的阴离子不增加,HCO3-浓度原发性降低,同时Cl-浓度代偿性增高 大量丧失碱性溶化液;轻、中度肾功能衰竭;肾子管酸中毒;碳酸酐酶抑制剂的应用;酸或呈酸性药物摄入过多 2.机体的代偿调节 ①血液的缓冲作用 H++HCO3-H2CO3H2O+CO2 ②肺的代偿调节呼吸深快 ③肾脏的代偿调节 肾小管排泌H+,NH4+增多,重吸收NaHCO3增加 ④细胞内外离子交换 细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内 细胞内液K+外逸 ⑤骨骼缓冲作用 沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐,可释放入血,对H+进行缓冲 3.血气分析 反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低,BE负值增大,呼吸代偿使PaCO2降低,AB 4.对机体的影响 ①中枢神经系统功能障碍: 乏力,肌肉软弱,反应迟缓 ②心血管系统功能障碍: 心功能障碍,心律失常 ③骨骼系统改变: 骨软化症和骨骼畸形 5.防治原则 ①积极防治原发症 ②矫正水、电解质代谢紊乱 ③补充碱性存物 (二)呼吸性酸中毒 体内CO2潴留,血浆H2CO3浓度原发性增高 1.原因和机制 ①呼吸中枢深度抑制 ②呼吸肌麻痹 ③呼吸道阻塞 ④胸廓及胸腔疾患 ⑤广泛的肺组织病变 ⑥CO2吸入过多 2.机体的代偿调节 ①细胞内外离子交换和细胞内液缓冲作用 ②肾脏的代偿调节作用 PaCO2升高和H+浓度增加,可使肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增强,促进肾小管产生和排泌H+和NH4+,并加强NaHCO3的重吸收。 3.血气分析 反映呼吸因素的指标明显增高 PaCO2,AB明显增大 反映代谢因子的指标也增高 SB、BB增大,BE正值增大 AB>SB 4.对机体的影响 ①中枢神经系统功能障碍: 头痛,精神错乱 ②心血管系统功能障碍: 心肌损害,心律失常 5.防治原则 ①积极防治原发病 ②改善肺泡通气功能 ③应用碱性存物 ④维护中枢神经系统和心血管系统功能,改善供氧 四、碱中毒 (一)代谢性碱中毒 血浆HCO3-浓度原发性增高 1.原因和机制 ①氯化物反应性碱中毒 低氯血症使原尿中Cl-浓度降低,肾小管加强H+和K+的排泌,以交换原尿中的Na+,Na+被重吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO3-一同入血。 酸性胃液丢失过多 低氯性碱中毒 ②氯化物抵抗性碱中毒 盐皮质激素过多: 醛固酮过多加速,K+和H+的排泌,并增加NaHCO3的重吸收。 缺钾: H+向细胞内转移及反常性酸性尿 碱性物质摄入过多 2.机体的代偿调节 ①细胞外液缓冲作用 OH-+H2CO3H2O+HCO3- OH-+HPrH2O+Pr- ②细胞内外离子交换 细胞内液H+外移,细胞外液K+转入细胞内。 ③肺的代偿调节 呼吸浅慢 ④肾脏的代偿调节 血浆H+浓度降低,肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低,排泌H+和NH4+减少,H+—Na+交换减少,对HCO3-重吸收减少。 3.血气分析 AB、SB、BB增高,BE正值加大 PaCO2继发性增高,AB>SB 4.对机体的影响 ①中枢神经系统功能紊乱: 烦燥不安,精神错乱。 ②对神经肌肉的影响: 手足抽搦,面部和肢体肌肉抽动。 ③低钾血症: 心律失常。 5.防治原则 ①积极防治原发病 ②合理选用药物纠正碱中毒 (二)呼吸性碱中毒 血浆H2CO3浓度原发性降低 1.原因和机制 ①精神性过度通气 ②乏氧性缺氧 ③机体代谢亢进 ④人工呼吸过度 2.机体代偿调节 ①细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 ②肾脏代偿调节(与代谢性碱中毒一致) 3.血气分析 过度通气PaCO2降低,AB减少,AB 反映代谢因素的指标SB、BB降低和BE负值增大 4.对机体的影响 ①对中枢神经系统的影响: 头痛,头晕,易激动。 ②对神经肌肉的影响: 应激性增高,手足抽搦,气促。 5.防治原则 ①防治原发病 ②吸入含CO2气体 ③对症处理 五、混合型酸碱平衡紊乱 (一)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 常见于心跳呼吸骤停患者,通气换气功能停止,引起急性呼吸性酸中毒,组织缺氧引起乳酸性酸中毒,PH显著降低,HCO3-浓度降低,PaCO2增高。 (二)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 常见于慢性肺源性心脏病患者,慢性阻塞性肺疾患引起显著呼吸性酸中毒,同时由于心力衰竭而长期大量应用利尿剂,不断丢失Cl-和K+,合并代谢性碱中毒。 PH值可高可低,多在正常范围,PaCO2,HCO3-浓度显著加大。 (三)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 常见于肾功能不全患者,已有代谢性酸中毒,又因发热而过度通气,引起呼吸性碱中毒。 PH值多在正常范围内,也可高可低,PaCO2降低,HCO3-浓度减少。 (四)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 常见于发热呕吐的患者,因发热过度通气引起呼吸性碱中毒,严重呕吐丢失胃酸而致代谢性碱中毒。 通常PH值显著增高,PaCO2降低,HCO3-浓度增高。 (五)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 常见于肾功能衰竭或糖尿病病人引起代谢性酸中毒,剧烈呕吐引起代谢性碱中毒。 PH值HCO3-,PaCO3均在正常范围内。 缺氧 复习提要 一、概念 (一)缺氧 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起代谢、功能和结构变化的病理过程,称为缺氧。 (二)血氧指标 1.1.血氧分压 为溶解于血液的氧分子所产生的张力,故又称为血氧张力。 动脉血氧分压主要取决于: 吸入气氧分压和外呼吸功能。 2.2.血氧容量 指100ml血液中的血红蛋白,在氧分压为13.3kPa,温度为38℃时,所能结合氧的最大毫升数,即100ml血液中Hb的最大带氧量。 取决于: 血液中的Hb的质和量。 3.3.血氧含量 指100ml血液中实际含有的氧量,包括物理溶解的和化学结合的氧量。 取决于: 氧分压和氧容量。 4.4.血氧饱和度 指Hb的氧饱和度,即Hb结合氧的百分数,约等于血氧含量和血氧容量的比值。 取决于: 氧分压。 5.5.氧离曲线 氧分压与血氧饱和度之间的关系曲线呈S型,称为氧离曲线。 二、原因、分类和血氧变化特点 (一)分类 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 (二)乏氧性缺氧 6.1.主要表现 为动脉血氧分压降低,氧含量减少,组织供氧不足,又称低张性缺氧或缺氧性缺氧。 7.2.原因 吸入气氧分压低 肺通气、换气功能障碍 静脉血分流入动脉 8.3.血氧变化 动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低。 9.4.紫绀 当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时,可使皮肤和粘膜呈青紫色,称为紫绀。 (三)血液性缺氧 10.1.由于红细胞数量和血红蛋白含量减少,11.或血红蛋白性质改变,12.使血液携氧能力降低,13.血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不14.易释放,而15.导致组织缺氧。 又称为等张性缺氧。 16.2.原因 血红蛋白含量减少 血红蛋白性质改变 一氧化碳中毒 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 17.3.血氧变化 血氧容量和血氧含量降低(Hb与O2亲和力增强引起血液性缺氧例外),血氧饱和度正常。 4.肠源性紫绀 食用大量含硝酸盐的腌菜后,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,大量吸收入血后,导致高铁血红蛋白血症。 当血液中HbFe3+OH达到15g/L时,皮肤、粘膜可出现青紫色,称为肠源性紫绀。 (四)循环性缺氧 1.因血流速度减慢,血流量减少,单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧,又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。 2.原因 全身性循环障碍 局部性循环障碍 3.血氧改变 动-静脉氧含量差增大 4.缺血性缺氧 在循环性缺氧中,因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧。 5.淤血性缺氧 因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。 (五)组织性缺氧 1.因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 2.原因 线粒体功能受抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤 3.血氧变化动-静脉氧含量差降低 三、缺氧时机体的功能与代谢变化 (一)呼吸系统的变化 1.急性缺氧初期呼吸加深加快。 此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。 2.血液性缺氧及组织性缺氧,由于动脉血氧分压正常,所以没有呼吸加强反应。 (二)循环系统的变化 1.心脏功能的变化 心率急性轻度或中度缺氧时,心率增快。 严重缺氧使心率减慢。 心肌收缩力缺氧初期,心肌收缩力增强。 随着缺氧所致辞的酸中毒和心肌抑制因子的形成,心肌收缩力减弱。 心输出量缺氧初期,心输出量增加。 极严重的缺氧可因心 率减慢,心肌收缩力减弱,出现心输出量降低。 2.器官血流量的变化 脑血流量的变化缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。 脑血流对低氧的反应与低氧持续的时间有关。 人初至高原时,脑血流量开始显著增加,以后逐渐降低。 冠脉血流的变化急性缺氧时,只能通过冠状动脉扩张,增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量;慢性缺氧时,心肌组织中毛细血管增生,有助于改善心肌供氧。 肺循环的变化缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩,但主要使肺小动脉收缩,肺动脉压升高。 毛细血管增生慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生,尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。 毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散,具有代偿意义。 (三)血流系统的变化 1.红细胞增多 急性缺氧时,主要是通过对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋,使脾脏等储血器官收缩,将储存的血液释放入体循环,循环血中的红细胞数增多。 慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致,这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素介导的。 红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量的氧含量,增加组织的供氧量,使缺氧在一定程度内得到改善,但如果红细胞过度增多,则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加,以致血流减慢,并加重心脏负担,而对机体不利。 2.红细胞内2,3-DPG含量增多,Hb氧离曲线右移 红细胞内2,3-DPG含量增多,降低血红蛋白与氧的亲和力,使氧离曲线右移,促使氧合血红蛋白解离。 缺氧时,红细胞中的2,3-DPG含量增多,氧离曲线右移,一方面有利于红细胞释放出更多的氧,供组织细胞利用,另一方面又可减少肺毛细胞血管中血红蛋白与氧的结合。 (四)中枢神经系统的变化 脑的重量仅为体重的2~3%,而脑血流量却占心输出量的15%,脑的氧耗量占总氧耗量的23%。 急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。 严重缺氧时,中枢神经系统功能抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。 慢性缺氧时,精神症状较为缓和,可表现出精神不集中,容易疲劳,轻度精神抑郁等。 缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。 (五)组织细胞的变化 1.ATP生成减少,无氧酵解增强。 2.神经递质合成减少及解毒功能降低。 3.线粒体的改变 慢性缺氧可使线粒体数量增多,表面积增大。 4.细胞膜的变化 通透性增加 细胞膜电位负值变小 严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。 5.溶酶体的变化 严重缺氧时,溶酶体膜稳定性降低,通透性升高,甚至破裂,溶酶体内蛋白水解酶逸出,引起细胞自溶,基底膜破坏。 6.肌红蛋白增加。 四、影响机体对缺氧耐受性的因素 缺氧对机体的影响与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度和持续时间有关。 1.年龄 2.机体的功能和代谢状态 3.个体或群体差异 4.适应性锻炼 五、氧疗和氧中毒 (一)氧疗 概念①吸入氧分压较高的空气或纯氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效,这种方法称为氧疗;②吸入气氧浓度提高2~4%,可使PaO2从3.33kPa增至5.32kPa,血氧饱和度从45%增至75%;③对于单纯低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症进行机械通气者,氧浓度一般不超过60%,如吸入气氧浓度超过60%,则时间不宜太长;④对低氧血症伴高碳酸血症患者,机体长期处于缺氧和CO2潴留状态,呼吸中枢对CO2的敏感性降低,此时呼吸的驱动主要依赖于缺氧对外周化学感受器的兴奋,对这类病人应采用控制性氧疗,即持续低流量、低浓度给氧。 (二)氧中毒 1.由于吸入气中氧分压过高、给氧时间过长,可引起细胞损害、器官功能障碍,即氧中毒。 2.氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压。 3.急性氧中毒 吸入2~3个大气压以上的氧,可在短时间内引起氧中毒,主要表现为面色苍白、出汗、恶心、眩晕、幻视、幻听、抽搐、晕厥等神经症状,严重者可昏迷、死亡。 此型氧中毒以脑功能障碍为主,故又称脑型氧中毒。 4.慢性氧中毒 发生于吸入1个大气压左右的氧8小时以后,表现为胸骨后不适、烧灼或刺激感,胸痛,不能控制的咳嗽,呼吸困难,肺活量减小。 肺部呈炎性病变,有炎细胞浸润、充血、出血、肺不张、两肺干湿罗音。 此型氧中毒以肺的损害为主,故又称肺性氧中毒。 发热 复习提要
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