急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南精.docx
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急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南精
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・指南与共识.
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南
中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会
一、前言
2001年,由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定了我国的“急性心肌梗死诊断和治疗指南”…。
在此后的9年中,急性心肌梗死(acute
myocardial
infarction,AMI)的治疗
又取得了重要进展。
2007年欧洲心脏病学会(ESC)等4个学会发布了关于“心肌梗死的全球统一定义州…,对AMI的临床诊断及科学研究产生深刻的影响,原来的指南已不能满足临床需要。
为此,中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组在评价大量循证医学临床试验结果的基础上,参考美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)2007和2009年“更新的ST段抬高型心肌梗死治疗指南”【3刮以及ESC2008年发表的“sT段抬高型心肌梗死处理指南州“,结合我国的具体情况,更新并制定了2010年“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”。
为了便于读者了解某一治疗措施或操作的价值和意义,本指南对治疗的建议以国际通用方式表述如下。
I类:
已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有用和有效,应该应用。
Ⅱ类:
某治疗措施或操作的有用性和(或)有效性的证据尚有争论和(或)存在不同观点。
IIa类:
有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效,
应用该治疗措施或操作是适当的。
Ⅱb类:
有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效,需进一步研究,该治疗措施或操作可以考虑应用。
Ⅲ类:
已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效,并对某些病例可能有害,不推荐使用。
对证据来源的水平分级表述如下。
证据水平A:
资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B:
资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究。
证据水平C:
专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。
二、心肌梗死的定义、诊断和分类
(一)定义
DOI:
10.3760/cnm.j.issn.0253-3758.2010.08.002
通信作者:
沈卫峰,Email:
rjshenweifeng@yahoo.com.crl;高润霖,
Email:
gaorunlin@263.net
万方数据
2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识口J。
中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。
AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。
按全球统一定义,心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。
细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。
(--)诊断标准
AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,引起血栓性阻塞所致。
心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。
存在下列任何一项时,可以诊断心肌梗死。
1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低,至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限),并有以下至少l项心肌缺血的证据:
(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化,即新的sT段改变或左束支传导阻滞[按心电图是否有sT段抬高,分为急性sT段抬高型心肌梗死(ST—elevationmyocardial
infarction,
STEMI)和非STEMI];(3)心电图出现病理性O波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
2.突发、未预料的心脏性死亡,涉及心脏停跳,常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的sT段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据,死亡发生在可取得血标本之前,或心脏生物标志物在血中出现之
前。
3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。
按习用裁定,心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死,其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
4.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者,心脏生物标志物升高超过正常上限,提示围手术期心肌坏死。
按习用裁定,将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左柬支传导阻滞,或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞,或有心肌活力丧失的影像学证据,定为与CABG相关的
心肌梗死。
5.有AMI的病理学发现。
(三)临床分类
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除颤和心肺复苏。
在公众中普及心肌再灌注治疗知识,以减少签署手术同意书时的犹豫和延误(图1)p1。
(二)缩短院内时间延迟
建立急诊科与心血管专科的密切协作,配备24h待命的急诊PCI团队,力争在STEMI患者到达医院10min内完成首份心电图,30rain内开始溶栓治疗,90min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间<90min)。
通过与接收医院进行密切配合,形成院前和院内紧密衔接的绿色通道;提前电话通知或经远程无线传输系统将12导联心电图传输到医院内,提前启动STEMI治疗措施。
不具备Pc!
条件且不能在90min内完成转运的医院,应立刻进行溶栓治疗(I,A)。
对怀疑心肌梗死的患者,不管是否接受直接PCI,建议院前使用抗栓治疗,包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150~300mg,氯吡格雷300IIlg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)(I,C)¨“。
对计划进行CABG者,不用抗血小板药物。
四、临床和实验室评价、危险分层
(一)临床评估
1.病史采集:
病史采集应迅速和有针对性,重点是胸痛和相关症状。
STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部,可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射;胸痛持续>10~20min,呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感,常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现,特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI),未控制的严重高血压,糖尿病,外科手术或拔牙,出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便),脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血),以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。
2.体格检查:
应密切注意生命体征。
观察患者的一般状态,有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听
l型:
与缺血相关的自发性心肌梗死,由1次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。
2型:
继发于缺血的心肌梗死,由于心肌需氧增加或供氧减少引起,例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。
3型:
突发、未预料的心脏性死亡,包括心脏停跳,常有提示心肌缺血的症状,伴有推测为新的sT段抬高,新出现的左柬支传导阻滞,或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据,但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。
4a型:
伴发于PCI的心肌梗死。
4b型:
伴发于支架血栓形成的心肌梗死。
5型:
伴发于CABG的心肌梗死。
本指南主要阐述“全球统一定义”l型,即自发性急性STEMI的诊断和治疗,这些患者大多数出现典型的心肌坏死的生物标志物升高,并进展为Q波心肌梗死。
三、早期医疗与急诊流程
(一)早期分诊和转运推荐
流行病学调查发现,急性STEMI死亡患者中,约50%在发病后lh内死于院外,多由于可救治的致命性心律失常[如心室颤动(室颤)]所致。
STEMI发病12h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者,早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(I,A)。
而且,应该强调“时间就是心肌,时间就是生命”,尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间旧引。
院前延迟占总时间延迟的主要部分,取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。
大力开展有关STEMI早期典型和非典型症状的公众教育,使患者在发生疑似急性缺血性胸痛症状后,尽早向急救中心呼救,避免因自行用药和长时间多次评估症状而导致就诊延误。
急救医疗服务系统应合理布局、规范管理,救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果做出初步诊断和分诊(I,C)[6-8j。
对有适应证的STEMI患者,院前溶栓效果优于入院后溶栓一J。
对发病
3
h内的患者,溶栓治疗的即刻疗效与直
拟行再灌注治疗的STEMI患者
接PCI基本相似¨01,有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(IIa,A)。
对于不能急诊PCI的医院,应将适于转运的高危STEMI患者,溶栓治疗出血风险高、症状发作4h后就诊的患者,低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者,在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院,必要时行PCI或采取相应的药物治疗(IIa,B)¨卜12】。
在转运至导管室之前,可进行抗血小板和抗凝治疗(IIb,C)。
也可请有资质的医生到有PCI硬件设备但不能独立进行PCI的医院,进行直接PCI(Ⅱb,C)¨31。
急救人员要掌握急救处理方法,包括持续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予
送导管室,行直接PCI
(I。
^)
可行直接PCI医院未开展或不能独立开展直接PcI医院
开始溶栓治疗
高危患者应及时转诊至可行直接
PCI的医院进行冠状动脉造影、
非高危患者建议转诊至可行直接
PCI的医院.尤
转运患者至可行
PcI医院行直接
PCI或CABG(Ⅱa.B)
其是缺血症状持续存在。
怀疑溶栓失败的患者
(IIb。
C)
PCI(I,^):
或请有资质的医生到
有硬件但不能独
立进行直接PCI治疗医院,进行直接PcI治疗
(nb.C)
在可行直接PcI治疗的医院
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圈lSTEMi患者的分诊和转运推荐
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诊肺部哕音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律;神经系统体征。
采用Killip分级法评估心功能,I级:
无明显的心力衰竭;lI级:
有左心衰竭,肺部哕音<50%肺野,奔马律,窦性心动过速或其他心律失常,静脉压升高,肺淤血的X线表现;Ⅲ级:
肺部哕音>50%肺野,可出现急性肺水肿;IV级:
心原性休克,有不同阶段和程度的血液动力学障碍。
(二)实验室检查
1.心电图:
对疑似STEMI胸痛患者,应在到达急诊室后
10
min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R—
V掘和V,一V。
)。
如早期心电图不能确诊时,需5—10rain重复测定。
T波高尖可出现在STEMI超急性期。
与既往心电图进行比较,有助于诊断。
左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时,心电图诊断困难,需结合临床情况仔细判断。
强调尽早开始心电监测,以发现恶性心律失常。
2.血清生化标志物:
敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。
建议于入院即刻、2—4
h、6—
9
h、12—24h测定血清心脏标志物。
肌钙蛋白是诊断心肌
坏死最特异和敏感的首选标志物,AMI症状发生后2—4
h
开始升高,10~24h达到峰值,肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高,AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。
由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7—14d),CK-MB适于诊断再发心肌梗死。
连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通,此时
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