内科护理学名词解释简答题8.docx
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内科护理学名词解释简答题8.docx
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内科护理学名词解释简答题8
内科护理学名词解释简答题;;
1.简述急性中毒的诊断要点及治疗原则。
答:
(1)诊断要点:
主要依据毒物的接触史和临床表现。
必要时需通过血、,尿、粪、呕吐物等鉴定毒物,以进一步确诊。
(2)治疗原则:
立即终止接触毒物,清除进入体内已吸收或未吸收的毒物,使用特殊解毒剂及对症治疗。
2.简述洗胃液的选择。
答:
毒物不明者均可用温开水或生理盐水洗胃,若已知毒物种类,则可选用适当的、解毒物质或洗胃液中酌加相应解毒剂。
常用:
(1)解毒药:
.通过与体内存留的毒物发生中和、氧化、沉淀等反应,使毒物失去毒性,如安眠药中毒可配1:
5000高锰酸钾溶液洗胃;
(2)溶解剂:
服用汽油、煤油等有机溶剂时,可先用液体石蜡150~200ml,使其溶解而不被吸收,然后再进行洗胃;(3)中和剂:
强酸、强碱中毒者可分别选用弱碱、弱酸性药物中和毒物;(4)保护剂:
吞服腐蚀性毒物中毒,可服用加水鸡蛋清、牛奶或植物油200ml左右,此三种液体既可稀释毒物又可保护胃肠道黏膜;(5)。
吸附剂:
活性炭是强有力的吸附剂,,可用20~30g加水200ml,由胃管注入。
3.简述常用的血液净化疗法及其特点。
答:
(1)血液透析:
适用于血液中分子量较小及非脂溶性的毒物,如扑热息痛、苯巴比要、水杨酸、甲醇等中毒,尤其是肾功能不全和呼吸抑制的患者更具指征。
一般在中毒小时内进行透析效果好,(中毒时间过长,毒物与血(3)白结合则不易透出。
该方法对脂溶性毒物的透析效果差。
(2)血液灌流:
使血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱,毒物被吸附后,血液再输回患者体内。
本法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的毒物,故透析疗法不能排除的毒物可用血液灌流法排除。
血液灌流时,血液中的血小板。
葡萄糖、二价阳离子也可被吸附破坏,故操作过程中需严密监测,并给予补充。
(3)血浆置换:
可用于清除与浆蛋白结合的毒物或游离的毒物。
此法较为安全,但需要消耗大量的血浆和血液制品,并有传播病毒性疾病的危险。
4.简述急性中毒患者进行对症治疗的意义及具体措施。
答:
(1)意义:
大多数急性中毒多无特殊解毒药≯积极对症治疗特别重要,尤其是危害患者,目的在于保护重要器官,如脑、心、肾、肝等,使其恢复功能,同时要争取时间,使毒物在体内经过自身解毒和排泄。
即使有解毒裁时,对症治疗对维持生命功能仍是必须
(2)具体措施如下:
1、急性中毒患者应卧床休息、注意保暖,密切观察患者神志和生命体征变化等。
②昏迷患者必须保持呼吸道通畅,、维持呼吸和循环功能。
定期翻身,避免发生肺炎和压疮。
输液或鼻饲以维持营养。
③惊厥时应保护患者避免受伤,使用抗惊厥药如苯巴比妥钠和安定等。
发生肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、急性肾衰竭等情况均应积极抢救。
5.简述有机磷杀虫药的特点。
答:
(1)杀虫效力强;
(2)具有广谱杀虫作用;(3)易,降解,对环境污染小;(4)在酸性环境中较稳定,在碱性条件下容易水解而失效(除敌百虫外);(5)对于人畜一般毒性较大,主要毒性是抑制乙酰胆碱酯酶活性,引起乙酰膜碱蓄积,使胆碱能神经持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列症状,严重者可发生昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、呼吸衰竭甚至死亡。
6.筒述有机磷杀虫药中毒的发病机耕和急性中毒后的主要临床表现。
答:
(1)发病机制:
有机磷杀虫药毒性作用的机理是与体内乙酰胆碱酯酶和丁酰胆酶迅速结合,形成磷酰化胆碱酯酶而使其失第~,艰-能分解乙酰胆碱,结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积,引起胆碱能神经(包括部分中枢神经,交感、副交感神经节,运动神经元等)先兴奋蓐抑制,从而产生临床相应中毒症状,即毒草碱样、烟碱祥和中枢神经系统症状。
伪性丁酰胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感,但抑制后恢复较快。
(2)临床表现:
①急性中毒全身损害。
a.毒草碱样症状,主要表巩为腺体分泌增加及平滑肌痉挛,以消化道和呼吸道症状较为突出,消化道症状常表现为恶:
心、呕吐、腹痛、腹泻,呼吸道症状为呼吸困难及胸闷、咳嗽,严重时发生肺水肿。
b.烟碱样症状,表现为肌纤维颤动,常先.自小肌群如眼睑、面部开始,逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐,患者常有全身紧束及压迫感,-后期出现肌力减退和瘫痪,如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。
血管收缩、血压增高和心跳加快。
c.中枢神经系统症状:
早期可出现头晕、头痛:
乏力,逐渐出现烦躁、抽搐及昏迷。
严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。
②迟发性多发性神经病:
极少数患者在严重中毒症状消失后2~3周,可发生迟发性神经损害,出现感觉、运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,出现进行性肢体麻木、刺痛,呈对称性手套、袜套型感觉异常,伴四肢肌肉萎缩无力。
◎中间型综合征:
主要表现为第3~7和第9~12.对脑神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力减弱和麻痹,患者在意识清醒的情况下,出现部分或全部上述肌群无办或麻痹,常迅速发展为呼吸衰竭。
④局部损害:
加过敏性皮炎,皮肤可出现红肿:
水疱和剥脱性皮炎,结膜充血和瞳孔缩小。
7.简述有机磷杀虫药中毒的诊断要点。
答:
有机磷杀虫药接触史,典型症状和体征,特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。
为了便于观察病情及治疗,将急性中毒分为轻、中、重三级:
(1)轻度中毒。
以毒蕈碱样症状为主,出现轻度中枢神经系统症状。
全血胆碱酯酶活力多在70%~50%。
(2)中度中毒。
毒草碱样症状加重,出现烟碱样症状。
全血胆碱酯酶活力为50%~30%。
(3)重度中毒。
除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外,合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。
全血胆碱酯酶活力降至30%以下。
8.简述应用特殊解毒药物治疗急性有机磷杀虫药中毒的要点。
答:
(1)抗胆碱药:
最常用药物为阿托品。
阿托品对减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复没有作用。
阿托品使用原则是早期、足量、反复给药,直到毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”。
阿托品化”,指标为:
瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿罗音减少或消失、心率加快等。
当出现“阿托品化”,则应减少阿托品剂量或停用,密切观察病情变化'观察意识状态及瞳孔大小,便于剂量调节。
用药过程若有阿托品中毒表现应及时停用阿托品。
阿托品中毒表现为:
意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等。
(2)胆碱酯酶复活剂:
此类药物能减轻或消除烟碱样症状如肌束震颤,但对解除毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制的效果差。
目前常用药物有碘解磷定(或称97%定)和氯磷定。
应及早、足量、重复应用。
中毒24小时后,磷酰化的胆碱酯酶的老化率迭97%,已不能被复活剂复活,故宜旱用。
使用复活剂时应注意不良反应,防止过量中毒。
一般不良反应有短暂的眩晕、视物模糊或复视、血压升高等。
碘解磷定剂量较大时,可有口苦、咽痛、恶心,注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。
中、重度中毒时,阿托品与胆碱酯酶复活剂宜联合应用,具有协同效果,此时阿托品用量需
9.筒述急性一氧化碳中毒的发病机制。
答:
CO经呼吸道进入血液后,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb);且CO与血红蛋白的亲和力比02与血红蛋白的亲和办大200~300倍,同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍,因而,可造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。
COHb不具备携氧能力,且影响氧合血红蛋白的解离,阻碍氧的释放和传递,导致组织缺氧。
CO可与肌球蛋白结合,影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。
CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸
10.(P270)简述急性一氧化碳中毒的治疗要点。
答:
(1)立即脱离中毒现场:
将患者迅速转移到空气新鲜处,松解衣服,注意保暖,保持呼吸道通畅。
(2)纠正缺氧:
①吸氧:
可提高吸入气中氧分压,加速COHb解离。
②高压氧治疗:
昏迷或有昏迷史患者,及出现明显心血管系统症状、COHb明显升高(一般>25%)者,应给予高压氧(2-3个大气压)治疗。
高压氧治疗可增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,迅速纠正组织缺氧。
高压氧治疗不仅可以缩短病程,降低病死率,而且还可减少或防止迟发性脑痛的发生。
③人工呼吸:
呼吸停止时应及时进行人工呼吸,或使用呼吸机。
④血液治疗:
危重患者可考虑换血疗法或血浆置换。
(3)对症治疗:
.①防治脑水肿;急性中毒后2~4小时即可出现脑水肿,应及早应用高渗脱水剂、利尿剂和糖皮质激素,以防治脑水肿,促进脑血液循环,维持呼吸循环功能。
②促进脑细胞功能恢复:
可补充脑细胞代谢需要的药物,常用ATP、细胞色素c、辅酶A和大量维生素C、维生素B等。
③防治并发症及迟发性脑病:
昏迷期间保持呼吸道通畅,定时翻身以防发生压疮和肺炎,出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。
④控制高热和抽搐:
高热者可采用物理降温,使体温保持在32℃左右,以降低脑代谢率,增加脑对缺氧的耐受性,必要时可用冬眠药物。
有频繁抽搐时'首选地西泮‘安定’静注a
11.简述对急性一氧化碳中毒昏迷患者的主要护理措施。
答:
(1)按昏迷护理常规护理。
(2)保持呼吸道通畅及给氧:
①平卧位,头偏向一侧,随时吸取口咽分泌物及呕吐物;②吸高浓度(>60%)高流量氧(8~lOL/min),有条件可予高压氧治疗;③呼吸停止者应做人工呼吸,备好气管切开包及呼吸机。
(3)高热惊厥护理:
遵医嘱给安定静脉或肌内注射,并给予物理降温,头部用冰帽,体表大血管处放置冰袋。
(4)药物护理:
脑水肿者遵医嘱快速静脉滴注20%甘露醇,并按医嘱静点ATP、细胞色素C等。
(5)恢复期护理:
急性CO中毒患者苏醒后,应卧床休息,密切观察2周,加强护理,以及时发现并治疗迟发性脑病。
可加强肢体锻炼,如被动运动、按摩、针灸,以促进肢体功能恢复。
12.简述不同类型中暑的发病机制。
答:
(1)热衰竭:
最常见的一种中暑类型,由于大量出汗导致水、盐丢失,而补充不足,致血液浓缩及外周血管扩张引起血容量不足,甚至发生低血容量性休克,可以热痉挛为前驱表现。
年轻人常发生于对高温、潮湿环境尚未适应而从事剧烈运动后;老年人主要是由于心血管系统对高温反应不适应及正常代偿机制的损伤。
(2)热痉挛:
是由于高温环境下依靠大量出汗来散热时,水、钠和氯过量丢失,使肌肉产生疼痛性痉挛。
(3)热射病:
是一种严重急症,是体温调节机制突然被破坏,以致散热受阻而表现为体温调节中枢功能障碍,少汗,体温≥41℃,以及严重的生理、生化异常。
临床分为劳力性和非劳力性,劳力性主要是高温环境下内源性产热过多,非劳力性为体温调节功能障碍。
14.简述热射病的治疗要点。
答:
(1)降温:
①物理降温以迅速降低深部体温。
可用冰袋或冰水、酒精擦浴;颈、腋下腹股沟等大血管处放置冰袋,日射病者头部戴冰帽。
②药物降温:
氯丙嗪25~50mg加入5%葡萄糖盐水250~500ml中静脉点滴,1~2小时内滴完。
氯丙嗪有调节体温中枢的功能,可扩张血管加速散热,降低代谢及耗氧量,有协助物理降温,避免寒战作用。
阿司匹林不宜使用,因有抗血小板作用,且对过高体温无效。
(2)对症治疗:
主要包括:
①昏迷者应保持呼吸道通畅并给氧,酌情用抗生素,防治感染;②癫痫发作者可静脉输注地西泮;③脱水、酸中毒者应补液、纠正酸中毒,但补液速度不宜过快,以免诱发心衰;④激素对治疗肺水肿、脑水肿有一定功效,但需注意剂量,量过大易继发感染;⑤并发休克、脑水肿、心力衰竭、急性肾衰竭或弥散性血管内凝血时,应给予相应及时治疗。
15.简述镇静催眠药中毒的发病机制。
答:
(1)苯二氮草类:
其中枢神经抑制作用与增强γ氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关。
在神经突触后膜表面有由苯二氮蕈受体、GABA受体及氯离子通道组成的大分子复合物。
苯二氮蕈类与苯二氮革受体结合后,可增强GABA与其受体结合的亲和力,激活GABA的受体,使氯离子通道开放,从而增强GABA对突触后的抑制功能。
(2)巴比妥类:
对GABA能神经有与苯二氮革类大致相似的作用,其作用又各有特点。
苯二氮革类主要选择性作用于边缘系统和间脑,影响情绪和记
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