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教案
教 案
2013~2014学年第二学期
课 程 名 称 :
病理学
授课对象:
临床医学专业的学生
授课教师:
XXX
XXXXXX
2013-2014学年第二学期
教师姓名
XXX
授课日期
2014/4/17
学时
2学时
课程名称
病理学
授课题目
第十二章乳腺疾病
授课方式
讲授
专业班级
本科临床医学
课 型
理论新授课
教学方式
讲授 讨论 示教 指导 其它
教学资源
黑板 教材 图片显微镜 结合实验课及其它
基本教材
卫生部规划教材、全国高等学校教材 《病理学》第6版
主 要 参
考 书
五年制本科病理教材 人民卫生出版社
七年制本科病理教材 人民卫生出版社
教学目 的
与 要 求
1掌握乳腺癌的分类及病理学表现。
2熟悉乳腺增生性病变及纤维腺瘤的病理表现。
3了解男性乳腺发育症的病理表现。
专 业 英 语 词 汇
Fibroadenoma/carcinomaofthebreast/lobularcarcinomainsitu/pagetdisease/invasiveductalcarcinoma/
大体内容
时间安排及教学方法
第十二章乳腺疾病
第一节 乳腺增生性病变20分钟
一、乳腺纤维囊性变
最常见的乳腺疾患,多发于25岁-45岁之间的女性,发病多与卵巢内分泌失调有关,孕激素减少而雌激素分泌过多时,对此病的发生起一定的作用
1非增生性纤维囊性变
肉眼观,常为双侧,多灶小结节性分布,边界不清,囊肿大小不一,多少不等,相互聚集的小囊肿和增生的间质纤维组织相互交错,可产生斑驳不一的外观。
大的囊肿因含有半透明的浑浊的液体,外表面呈蓝色,故称作蓝顶囊肿。
镜下,囊肿被覆的上皮可为柱状或立方上皮,但多数为扁平上皮,亦可上皮完全缺如,仅见纤维性囊壁。
腔内偶见钙化。
如囊肿破裂,内容物外溢进入周围的间质,可致炎症性反应和间质纤维组织增生,纤维化的间质进一步发生玻璃样变。
囊肿上皮常可见大汗腺化生,细胞体积较大,胞浆嗜酸性,细胞浆的顶部可见典型的顶浆分泌小突起,形态和大汗腺的上皮相似。
2增生性纤维囊性变
上皮增生可使层次增多,并形成乳头突入囊内,乳头顶部相互吻合,构成筛状结构。
囊肿伴有上皮增生,尤其是有上皮异型增生时,有演化为乳腺癌的可能,应视为癌前病变。
依据上皮增生的程度分为a轻度增生b旺炽性增生c非典型增生d原位癌
二、硬化性腺病10分钟
肉眼观,灰白质硬,与周围乳腺界限不清。
镜下,每一终末导管的腺泡数目增加,小叶体积增大,轮廓尚存。
病灶中央部位纤维组织呈程度不等的增生,腺泡受压而扭曲,病灶周围的腺胞扩张。
腺泡外层的肌上皮细胞明显可见。
在偶然情况下,腺泡明显受挤压,管腔消失,成为细胞条索,组织图象和浸润性小叶癌很相似。
第二节乳腺纤维腺瘤 10分钟
乳腺中最常见的良性肿瘤,肉眼圆形或椭圆形,与周围组织界限较清,切面灰白,质韧,常有粘液外观,呈分叶状;镜下肿瘤主要由增生的纤维间质和腺体组成。
第三节乳腺癌 25分钟
来自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性肿瘤。
常发生于40~60岁的妇女。
发病机制尚未完全阐明,与雌激素长期作用、家族遗传倾向、环境因素和长时间大剂量接触放射线有关。
半数以上发生于乳腺外上象限,其次为乳腺中央区和区上象限。
类型
一非浸润性癌(未突破基底膜)
1导管内癌发生于乳腺小叶的终末导管,导管明显扩张,发生于乳腺小叶的终末导管,癌细胞局限于扩张的导管内,导管基膜完整。
根据组织学改变分为粉刺癌和非粉刺型导管内原位癌。
粉刺型切面见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质,挤压时由导管内溢出,状如皮肤粉刺,故称为粉刺癌。
镜下癌细胞体积大,胞质嗜酸性,分化不等,大小不一,核仁明显,伴有丰富的核分裂象,癌细胞呈实行排列,中央总会有坏死,是特征性改变。
非粉刺型细胞呈不同程度的异性,一般无坏死或仅有轻微的坏死。
癌细胞呈实性、乳头状或筛状等形式。
2小叶原位癌发生于乳腺小叶的末梢导管和腺泡。
未突破基底膜,无癌细胞坏死,无间质的炎症反应和纤维组织增生。
肿块不明显。
癌细胞体积较导管内癌的癌细胞小,大小形状较一致,核分裂象罕见。
3派吉特病伴有或不伴有间质浸润的导管内癌的癌细胞沿乳腺导管向上扩散,累及乳头和乳晕,在表皮内可见大而异型、胞质透明的肿瘤细胞。
乳头和乳晕可见渗出和浅表溃疡,呈湿疹样改变,又称为湿疹样癌。
二浸润型癌
1浸润性导管癌由导管内癌发展而来,癌细胞突破导管基膜向间质浸润,约占乳腺癌的70%,最常见的类型。
镜下:
癌细胞排列成巢状、团索状,或伴有少量的腺样结构常见局部肿瘤细胞坏死。
肿瘤间质有致密的纤维组织增生,癌细胞在纤维间质内浸润生长。
其中多数病例主要由实体癌细胞团组成,称为实体癌。
一般根据实体癌的癌实质与纤维组织间质比例的不同,又将其分为单纯癌,实质与间质比例大致相等;硬癌,癌实质少而间质多;和不典型髓样癌,癌实质多而间质少。
肉眼观:
肿瘤呈灰白色,质硬,切面沙砾感,无包膜,与周围组织分界不清,活动度差。
癌组织常呈树根状浸润周围组织。
如果癌瘤位置浅,则可侵犯皮肤,与皮肤粘连并导致皮肤出现不规则浅表微小凹陷,呈橘皮样外观;如累及乳头,可出现乳头回缩、下陷现象。
2浸润性小叶癌由小叶原位癌突破基膜向间质浸润所致。
镜检:
癌细胞呈单行串珠状或细条索状浸润于纤维间质之间,或环形排列在正常导管周围。
肉眼观:
切面呈橡皮样,灰白色,柔韧,与周围组织无明确界限。
常转移至脑脊液、浆膜表面、卵巢、子宫和骨髓。
3特殊类型的癌主要有髓样癌、小管癌、粘液癌。
扩散途径
1直接蔓延癌细胞沿乳腺导管蔓延、累及相应的小叶腺泡,并沿腺泡及乳腺导管周围或神经周围间隙扩散,发展为浸润癌。
2淋巴道转移最常见的转移途径。
首先转移到同侧腋窝淋巴结,晚期可转移到锁骨下、上淋巴结。
位于乳腺内上限的乳癌常转移至乳内动脉旁及纵隔淋巴结。
3血道转移晚期乳腺癌可经血道转移至于肺、肝、骨、脑等器官或组织。
激素受体
雌二醇受体(ER)和孕激素受体(PR):
均为阳性,内分泌治疗效果显著,转移率低,无瘤存活时间长;均为阴性,差。
c-erbB-2肿瘤基因蛋白和ER表达有一定相关性:
c-erbB-2肿瘤基因蛋白(+)和ER(—),细胞增殖活性高,预后差。
第四节男性乳腺发育症:
变化显著的是导管导管上皮呈乳头状增生。
10分钟
小结思考5分钟
教学内容
的重点和
难点
1乳腺增生症的病理表现
2乳腺癌的分类及病理性表现
思考题
1乳腺增生症的病理表现
2乳腺癌的分类及其病理学表现。
课后记
1教学计划实施情况及分析
根据教学计划按时完成教学内容,不过教学过程中对有关的机制方面则不可能详细介绍。
2课堂气氛和学生的反映
课堂气氛好,学生对所学的内容非常感兴趣,尤其在课后,学生开始对有关的组胚、解剖知识进行复习。
2013-2014学年第二学期
教师姓名
XXX
授课日期
2014/4/17
学时
2学时
课程名称
病理学
授课题目
第七章 呼吸系统疾病
授课方式
讲授
专业班级
本科临床医学专业
课 型
理论
教学方式
讲授 讨论 示教 指导 其它
教学资源
黑板 图片 教材 显微镜 其它
基本教材
卫生部规划教材、全国高等学校教材 《病理学》第6版
主 要 参
考 书
五年制本科病理教材 人民卫生出版社
七年制本科病理教材 人民卫生出版社
教 学 目 与 要 求
1. 掌握大叶性肺炎的病变及临床病理联系。
2. 掌握小叶性肺炎的病变及临床病理联系。
3. 熟悉大叶性肺炎的病因、发病机理。
4. 熟悉小叶性肺炎的病因、发病机理。
5. 了解间质性肺炎的概念及病变及临床病理联系。
专 业 英 语 词 汇
Pneumonia/labarpneumonia/lobularpneumoniabronchopneumonia
大体内容及时间安排及教学方法
第七章呼吸系统疾病
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎由肺炎球菌感染引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,即肺的纤维素性炎。
(30分钟)
(一)病因和发病机制
90%以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起,尤以3型者毒力最强。
当受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等时呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低,易发生细菌感染。
细菌侵入肺泡后在其中繁殖,特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖,并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延,从而波及整个大叶,大叶之间的蔓延则经叶支气管播散。
(二)病理变化及临床病理联系
典型的自然发展过程:
1充血水肿期病变肺叶肿胀。
肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。
2红色肝变样期病变肺叶颜色较红,质实如肝。
肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞,夹杂少量中性粒细胞、巨噬细胞。
纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。
渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬,崩解后形成含铁血黄素混入痰中,使痰呈铁锈色。
3灰色肝样变期病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。
肺泡腔内渗出的纤维素增多,相邻肺泡中的纤维素丝经肺泡孔互相连接的现象更多见。
纤维素网中有大量中性粒细胞,很少见到红细胞。
4溶解消散期炎症消退,细菌被吞噬细胞吞噬清除,渗出物被溶解,或经淋巴管吸收或被咳出。
(三)结局及并发症
1肺肉质变由于肺内炎性病灶内中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观。
2胸膜肥厚和黏连纤维素性胸膜炎3肺脓肿及脓胸多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
4败血症或脓血症见于严重感染时,细菌侵入血流繁殖并产生毒素所致。
5感染性休克严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起。
主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭,又称休克型或中毒性肺炎,病死率较高。
二、小叶性肺炎(30分钟)
主要由化脓性细菌感染引起,以肺小叶为单位的急性化脓性炎症。
病变常以细支气管为中心,故又称支气管肺炎。
主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者
(一)病因及发病机制
主要由化脓性细菌引起,如葡萄球菌等,抵抗力低时感染化脓性细菌通常侵入无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖,引起肺炎。
小儿、体弱老人、久病卧床的人
(二)病理变化
肉眼观:
散布于两肺各叶,尤以背侧和下叶病灶较多。
病灶大小不等,直径多在0.5~1cm左右(相当于肺小叶范围),形状不规则。
病灶中央可见病变细支气管的横断面。
严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。
镜下:
病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
病灶周围肺组织充血,可有浆液渗出,部分肺泡过度扩张(代偿性肺气肿)。
(三)结局及并发症大部分可治愈,较常见的并发症呼吸功能不全,心力衰竭,脓毒血症,肺脓肿,脓胸。
(四)临床病理联系
咳嗽,痰呈粘液脓性,听诊可闻湿啰音。
X线检查,可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。
在幼儿,年老体弱者,特别是并发于其他严重疾病时,预后大多不良。
三、间质性肺炎(15分钟)
(一)病毒性肺炎
病因常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。
常见的是流感病毒、其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等,也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。
病理变化主要表现为间质性肺炎。
肉眼观:
病变肺组织因充血水肿而轻度肿大。
镜下:
肺泡间隔明显增宽,其内血管扩张充血,间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。
病变较重者,肺泡腔内出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物,甚至可发生组织坏死。
(二)支原体肺炎
病因是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。
主要经飞沫感染,秋、冬季节发病较多。
起病较急,多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽(常为干性呛咳)等症状。
X线检查,肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。
白细胞计数有轻度升高,淋巴细胞和单核细胞增多,痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。
支原体肺炎预后良好。
病理变化 肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。
肺部病变常仅累及一个肺叶,以下叶多见。
病变主要发生于肺间质,病灶呈段性分布,暗红色,切面可有少量红色泡沫状液体溢出。
气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。
胸膜一般不累及。
镜下:
病变区域肺泡间隔明显增宽,血管扩张充血,间质内伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。
肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。
小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。
重症病例,上皮亦可坏死脱落,往往伴有中性粒细胞浸润。
小结、布置思考题(5分钟)教学方法:
讲授
教学内容
的重点和
难点
1.大叶性肺炎各期病变及临床病理联系、合并症。
2、小叶性肺炎病理变化、临床病理联系、合并症。
思考题、
作业
1.试述大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变特征。
2.试述小叶性肺炎病理变化、临床病理联系、合并症。
3.大叶性肺炎与小叶性肺炎的比较。
课后记
1教学计划实施情况及分析
根据教学计划按时完成教学内容,不过教学过程中对有关的机制方面则不可能详细介绍。
2课堂气氛和学生的反映
课堂气氛好,学生对所学的内容非常感兴趣,尤其在课后,学生开始对有关的组胚、解剖知识进行复习
2013-2014学年第二学期
教师姓名
XXX
授课日期
2014/4/17
学时
2学时
课程名称
病理学
授课题目
第八章 消化性溃疡
授课方式
讲授
专业班级
本科临床医学
课 型
理论新授课
教学方式
讲授 讨论 病例 指导 联系临床其它
教学资源
黑板 教材 显微镜 其它
基本教材
卫生部规划教材、全国高等学校教材 《病理学》第6版
主 要 参
考 书
1.杨光华.病理学[M].北京:
人民卫生出版社,2002.
2.李玉林.病理学[M].北京:
人民卫生出版社,2008.
3.步宏.病理学与病理生理学[M].北京:
人民卫生出版社,2006.
教学目的与要求
1.掌握溃疡病的发病机理及病理变化、结局及并发症。
2.掌握慢性萎缩性胃炎的病变特点
3.熟悉慢性胃炎的类型。
4.了解溃疡病的病因、发病机理。
专业语词 汇
Pepticulcerdisease/hp/chronicsuperficialgastritis/chronicatrophicgastritis
大体内容、
时间安排及教学方法
第八章消化系统疾病
第一节胃炎
一急性胃炎(5分钟)
1急性刺激性胃炎2急性出血性胃炎3腐蚀性胃炎4急性感染性胃炎
二慢性胃炎 (15分钟)
病因和发病机制尚未完全明了,大致分为4类:
① 幽门螺旋杆菌(HP)感染 ② 长期慢性刺激③ 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏 ④ 自身免疫性损伤
1慢性浅表性胃炎肉眼:
病变部胃粘膜充血、水肿,淡红色,可伴有点状出血或糜烂,表面有灰白色或灰黄色粘液性渗出物覆盖。
镜下:
病变主要位于粘膜浅层(粘膜层上1/3),呈弥漫性或灶状分布,胃粘膜充血、水肿,表浅上皮坏死脱落,固有层淋巴细胞和浆细胞浸润
2慢性萎缩性胃炎的病变特点以胃粘膜萎缩变薄,粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生,固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物等有关。
分型
A型:
属于自身免疫性疾病,血中抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性,伴有恶性贫血,病变主要在胃体和胃底部。
B型:
与自身免疫无关,病变在胃窦部,无恶性贫血。
病理变化两型萎缩性胃炎的胃粘膜病变基本一致。
a肉眼:
胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅,有的几乎消失。
粘膜表面呈细颗粒状。
b胃镜检查:
①胃粘膜由正常橘红色变为灰色或灰绿色;②粘膜层变薄,皱襞变浅、消失;③粘膜下血管分支清晰可见。
c镜下:
①病变区胃粘膜变薄,腺体变小减少并可有囊性扩张;②在固有膜内有多量淋巴细胞和浆细胞浸润。
③胃粘膜内可见纤维组织增生;④常出现腺上皮化生。
以肠上皮化生常见。
肠上皮化生:
病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。
肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生,只有杯状细胞者称为不完全化生。
氧乙酰化唾液酸粘液反应阳性者为大肠型化生,该粘液反应阴性者为小肠型化生。
不完全性大肠型肠上皮化生与肠型胃癌关系密切。
假幽门腺化生:
胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。
3慢性肥厚性胃炎
病变常发生在胃底部、胃体部。
胃镜:
①粘膜皱襞粗大加深变宽,呈脑回状;②粘膜皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起的小节;③粘膜隆起的顶端常伴有糜烂。
镜下:
腺体肥大增生,腺管延长。
粘膜表面粘液分泌细胞数量增加,分泌增多。
粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。
4疣状胃炎
病变多见于胃窦部。
病变处胃粘膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶;镜下可见病灶中心凹陷部的胃粘膜上皮变性坏死并脱落,伴有急性炎性渗出物覆盖。
第二节 消化性溃疡
胃的组胚结构回顾(5分钟)
一、病因及发病机制(15分钟)
1胃酸分泌增加溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。
自我消化过程是溃疡形成的直接原因。
空肠及回肠内为碱性环境,极少发生这种溃疡。
2粘膜抗消化能力降低
屏障破坏粘膜具有防御屏障功能:
胃粘膜分泌的粘液形成粘液膜覆盖于粘膜面,可以避免或减少胃酸和胃蛋白酶直接接触胃粘膜,同时碱性粘液对胃酸尚有中和作用。
当胃粘膜的这种屏障功能受到损害时,分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以逆向弥散进入胃粘膜内。
幽门螺旋杆菌的感染a催化尿素酶的生成裂解蛋白酶b趋化中性粒细胞c释放血小板激活因子
长期服用非类固醇类抗炎药(阿司匹林)
3神经内分泌功能失调
4遗传因素 O型血者胃溃疡的发病率高于其它血型1.5~2倍。
二、病理变化(15分钟)
大体改变:
多位于小弯侧,尤其胃窦;溃疡常为一个,圆形或椭圆,直径多在2cm以内,溃疡边缘整齐,底部平坦,通常穿越粘膜下层,甚至更深。
溃疡贲门侧较深,边缘耸置为潜掘状,幽门侧较浅,作阶梯状。
溃疡周围的胃粘膜皱襞呈放射状走行。
镜下改变:
由内向外分为四层:
炎性渗出物-坏死组织-肉芽组织-陈旧的瘢痕组织。
瘢痕底部增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,管腔狭窄或有血栓形成,妨碍溃疡愈合,但可防止溃疡血管破裂出血。
神经纤维断端呈小球状增生。
十二指肠溃疡多发生在球部前壁或后壁,直径在1cm以内,浅且易愈合。
三、结局及并发症(10分钟)
1.愈合:
多由肉芽组织增生填充修复。
2.并发症
a出血(10-35%)因溃疡底部毛细血管破坏,溃疡面常有少量出血。
大便潜血试验阳性,重者出现黑便及呕血。
b穿孔(5%)最易发生于十二指肠溃疡,穿孔后由于胃肠内容漏入腹腔而引起腹膜炎。
c幽门梗阻(3%)主因瘢痕收缩引起。
d癌变(低于1%)十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。
四、临床病理联系(10分钟)
胃溃疡常出现周期性疼痛1胃液刺激神经2胃壁平滑肌痉挛
十二指肠溃疡常出现半夜疼痛1迷走神经兴奋性增高2胃酸分泌增加
小结、布置思考题。
(5分钟)
教学内容
的重点和
难点
重点:
①消化性溃疡的病理变化;②消化性溃疡的并发症。
3慢性萎缩性胃炎的病变特点 难点:
消化性溃疡的病理变化。
配合大体标本、纤维胃镜图片、病理切片等的演示,结合实验课
思考题、作业:
1.消化性溃疡的大体和镜下病理变化。
2.胃溃疡的并发症。
3试述慢性萎缩性胃炎的胃镜观及其光镜下的病变特点
课后记
1教学计划实施情况及分析
根据教学计划按时完成教学内容,不过教学过程中对有关的机制方面则不可能详细介绍。
2课堂气氛和学生的反映
课堂气氛好,学生对所学的内容非常感兴趣,尤其在课后,学生开始对有关的组胚、解剖知识进行复习
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