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甲减的症状与治疗
甲减的一些基本知识2010-07-2816:
24:
51互联网编辑:
人工木
甲减概念:
甲减是甲状腺功能减退症的简称,是一种常见的内分泌疾病,是由于多种原因导致甲状腺组织不能分泌足够量的甲状腺激素以满足机体正常功能的需要而出现的一系列全身症状。
引起甲减的原因:
成人最常见的是桥本氏甲状腺炎、甲状腺放射性131I治疗或手术后亚急性甲状腺炎和药物导致的甲减等。
儿童最常见的是由于缺碘而导致的先天性甲状腺功能减退症(又称呆小病)。
甲减的主要症状:
全身无力,易疲乏,爱睡觉,原来爱出汗者会感到出汗明显减少,皮肤粗糙发干,怕冷,头发干燥、稀少,工作提不起精神,注意力不集中,记忆力下降,智力减退,食欲欠佳,时常感到肚子胀,便秘,体重增加,心率减慢,性欲减退,男性可出现阳痿,女性多有月经过多、经期延长,有的可出现不孕症,病人总感到自己脸胀、手胀、腿胀,但用手按却没有凹陷,严重者可出现心包积液,黏液性水肿性昏迷。
也有相当一部分甲减病人没有任何症状。
诊断:
主要是实验室检查,常用的检测项13目是查血清TSH、T3、T4、FT3、FT4。
甲减时,垂体分泌的促甲状腺素TSH明显高于正常,血中甲状腺分泌的甲状腺激素T4、FT4低于正常,T3、FT3在轻症病人可正常,重症病人则明显降低。
一些没有任何症状的甲减病人,血中可能只有TSH的升高。
有少数病人病变的部位不在甲状腺,而在垂体或下丘脑,这时血中的TSH和甲状腺激素就同时减少。
桥本氏甲状腺炎的病人TGAb、TPOAb多呈阳性改变甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成、分泌或生物效应不足所致的一组全身性内分泌疾病,简称甲减。
下面就介绍一下甲减的主要危害有哪些?
甲减的危害有哪些:
(1)一般表现:
怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。
(2)特殊表现:
颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼睑浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。
(3)心血管系统:
心虑缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。
(4)生殖系统:
男性可出现性功能底下,性成熟推迟、副性征落后,性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。
女性可有月经不调、经血过多或闭经,一般不孕。
无论对男女病人的生育都会产生影响。
(5)肌肉与关节系统:
肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。
(6)消化系统:
患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
(7)内分泌系统:
男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦饿闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。
(8)甲减的主要危害还包括精神神经系统:
记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。
甲减就是由于甲状腺激素缺乏、机体代谢活动下降所引起的临床综合症,其中精神障碍是甲减的常见征象。
下面就介绍一下甲减的护理方法有哪些?
甲减的护理方法有哪些:
(1)因病人表情淡漠,精神抑郁,性情孤僻,应对病人加强心理护理,关心体贴病人,主动与其谈心,交流思想,以解除病人的顾虑,增加他们的生活情趣,树立战胜疾病的信心。
(2)病情严重者应绝对卧床休息:
因病人厌食,常出现营养障碍,应鼓励病人进食,选择高热量、高蛋白、易消化低盐饮食,调节饮食花样,以促进病人的食欲。
昏迷的病人应给予鼻饲流质饮食。
(3)病人常有畏寒、体温较低的表现,若体温低于35℃可出现呼吸浅而慢,心率过缓,血压降低,嗜睡等症状时,多数发生粘液性水肿昏迷的先兆,应立即抢救,并采取保暖措施,如加盖棉被、置热水袋等,同时应注意防止烫伤。
(4)保持大便通畅:
对顽固性便秘的病人可给予缓泻剂,如果导片、番泻叶等。
必要时给开塞露或行生理盐水低压灌肠以通便。
(5)加强对病人的皮肤护理:
每天用温水给病人擦洗1次,并涂润滑剂,防止皮肤干裂及感染。
对粘液性水肿昏迷的病人应做到“四勤”:
勤翻身、勤整理、勤按摩、勤擦洗,以有效防止褥疮的发生。
(6)准确观察并记录病人的尿量,严密观察其全身水肿消退的情况,并根据水肿消退的快慢来调节水及电解质的出入量。
(7)甲减的护理方法还包括应用甲状腺制剂治疗时,应按医嘱递增药量,严密观察药物疗效及其副作用。
如病人出现心动过速、失眠、兴奋、多汗等症状时,应遵照医嘱减量或暂时停药。
成年型甲减 多见于中年女性,男女之比均为1:
5,起病隐匿,病情发展缓慢。
怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。
下面就介绍一下甲减的临床表现有哪些?
甲减的临床表现有哪些:
(1)一般表现怕冷,皮肤干燥少汗,粗厚、泛黄、发凉,毛发稀疏、干枯,指甲脆、有裂纹,疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝,轻度贫血。
体重增加。
(2)特殊面容颜面苍白而蜡黄,面部浮肿,目光呆滞,眼睑松肿,表情淡漠,少言寡语,言则声嘶,吐词含混。
(3)心血管系统心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减性心肌病变。
患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。
有时血压偏高,但多见于舒张压。
心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长。
(4)消化系统患者食欲减退,便秘腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。
半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
(5)肌肉与关节系统肌肉收缩与松弛均缓慢延迟,常感肌肉疼痛、僵硬。
骨质代谢缓慢,骨形成与吸收均减少。
关节疼痛,活动不灵,有强直感,受冷后加重,有如慢性关节炎。
偶见关节腔积液。
(6)甲减的临床表现还包括内分泌系统男性阳痿,女性月经过多,久病不治者亦可闭经。
紧上腺皮质功能偏低,血和尿皮质醇降低。
原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病,称Schmidt综合征。
甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”。
下面就介绍一下防治成人甲减的常见偏方有哪些?
防治成人甲减的常见偏方:
1、营养丰富:
要补充足够的蛋白质,并限制脂肪、胆固醇摄入应进食高热量、容易消化的食物,如蛋类、乳类、肉类、鱼肉、香芹,杏果、枣椰果、干梅等。
2、补碘:
除了从碘盐中摄取,还可从碘酱油和加碘面包以及含碘丰富的海带、紫菜中摄取。
3、避免进食生甲状腺肿物质的食物不要吃卷心菜、白菜、甘蓝、油菜、木薯、核桃等食物,以免引起甲状腺肿大。
4、红枣泥、党参、红糖各适量,开水冲泡,代茶饮。
可补中益气,养血生津。
牡蛎海带汤(辅助治疗甲减):
牡蛎肉2两,海带1两,加水和调料共煮。
每天分2次服食。
牡蛎补虚壮阳,海带补碘,共同辅助治疗甲减。
5、防治成人甲减的常见偏方还包括补充营养素可依照医嘱补充酪胺酸、维生素、海带片等。
甲状腺机能减退症(甲减)系甲状腺激素TSH合成与分泌不足,或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足而致的全身性疾病。
临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。
如何知道自己是否患有甲状腺机能减退症呢?
来做做下面的测试题吧,您觉得自己有下列的哪些症状?
·我感到乏力,常常犯困,体力和精力很不足
·我的大脑思维迟缓,注意力很难集中,记忆力下降,我的行动和反应变慢了
·我的体重增加
·我的皮肤变得干燥、我的指甲变得很脆、灰白、易折断
·我常常会觉得冷(即使其他人都觉得很舒服的时候也是如此)
·我有许多负面的想法,感到情绪低落抑郁
·我的肠道功能和代谢水平,好像也运转慢了,有时候还会便秘
·我感到肌肉和骨骼僵硬疼痛,我的手感到麻木
·我的血压增高或心跳变慢了
·我的胆固醇水平升高了
提示:
回答有5项或5项以上为“是”,有可能患有甲减,请及时到医院就诊并进行TSH(促甲状腺素)的检验。
如何诊断检查甲减:
一般检查:
①血常规常有轻、中度贫血,属正细胞正色素性,小细胞低色素性或大细胞型。
②血糖正常或偏低,葡萄糖耐量曲线低平。
③血胆固醇,甘油三酯和β-脂蛋白增高。
甲状腺功能检查:
①基础代谢率降低,常在-30—-45%以下;②甲状腺摄碘率低于正常,呈扁平曲线;③血清T4降低,常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下,FT4常<9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低,但轻中度患者有时可正常,血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。
下丘脑-垂体-甲状腺轴功能检查:
①血清TSH测定,正常人多<10mu/L(10μu/ml),在原发性甲减中,TSH>20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显著降低,可<0.5mu/L(0.5μv/ml),②TSH兴奋试验,皮下注射TSh10单位后,如甲状腺摄131碘率明显升高,提示为继发性甲减,如不升高,提示为原发性甲减。
③TRH兴奋试验,静脉注射TRH200~500μg后,如血清TSH呈延迟增高反应,提示病变可能在下丘脑水平,如无增高反应,病变可能在垂体,如TSH基础值较高,TRH注射后更高,则提示病变在甲状腺。
X线检查:
作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影,以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。
原发性甲减,垂体与蝶鞍可继发性增大。
甲状腺自身抗体检查:
病因与甲状腺自身免疫有关者,患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。
亚临床甲减百科名片
亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍,甲状腺激素减少必然对促甲状腺激素的反馈抑制,引起促甲状腺素升高,升高的促甲状腺素刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加,使血甲状腺激素恢复正常,但这是在高促甲状腺素水平下的维持的甲状腺激素正常。
目录
亚临床甲减是否属于甲减
亚临床甲减定义
亚临床甲减自然病程
亚临床甲减病因
亚临床甲减临床表现
亚临床甲减诊断和鉴别诊断
亚临床甲减治疗
编辑本段亚临床甲减是否属于甲减
我们把血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常而促甲状腺激素升高的情况称为亚临床甲减。
甲减的定义是:
“由于甲状腺激素合成和生理效应不足引起的全身性疾病”。
亚临床甲减由于甲状腺激素在正常范围,所以亚临床甲减不属于甲减。
其特点如下:
⑵由于甲状腺激素在正常水平。
所以临床上除了甲状腺肿大外,没有其他甲减症状和体征,甲状腺肿大与亚临床甲减促甲状腺素水平有关。
我们在临床上遇到不少亚临床甲状病人主诉乏力、怕冷、浮肿、便秘和记忆力减退等症状,而实际上这些症状不特异,与亚临床甲减无关。
所以当亚临床甲减病人服用甲状腺激素制剂后,这些症状不能得以缓解和治疗。
⑶亚临床甲减一般不需治疗,除非病人要求治疗甲状腺肿大。
甲状腺激素替代治疗对甲状腺肿大治疗是有效的,但停药后甲状腺肿大又会复发。
亚临床甲减病人每年有5%发生临床甲减。
一旦发生临床甲减,则需要甲状腺激素制剂替代治疗。
要未发生临床甲减前用甲状腺激素制剂治疗,并不能预防临床甲减的发生。
编辑本段亚临床甲减定义
传统的观念认为,亚临床甲减是指患者无任何临床表现,但血循环中TSH升高,伴有或不伴甲状腺激素的异常[9]。
然而,目前多数学者主张,只要病人TSH水平高于正常,不论有无临床症状和甲状腺激素谱的改变,均可诊断为本病[1~4,8]。
编辑本段亚临床甲减自然病程
与亚临床甲亢不同,亚临床甲减得不到及时治疗,很容易转化为典型甲减。
一项随访4~8年的研究,结果发现20%~50%的病人发生了临床甲减。
甲状腺特异性抗体如甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)阳性的亚临床甲减患者,易于向典型甲减演变[8]。
对于年龄超过65岁,尤其是同时存在甲状腺特异性抗体的老年个体,4年内从亚临床甲减转化为临床甲减的几率高达80%[8]。
Huber等研究了154例患有亚临床甲减的女性病人,发现10年后,34%转变为典型甲减,57%维持不变,只有9%的患者甲状腺功能恢复正常。
起病时患者血清TSH水平对病情的演变具有较好的预测作用,TSH为6mU/L、6~12mU/L和大于12mU/L者,10年内其临床甲减的发生率分别为7.3%、25%和78%[4]。
其他预测指标还有促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验及甲状腺自身抗体[4,8]。
编辑本段亚临床甲减病因
本病的病因与典型甲减相同[1~9]。
其中,桥本甲状腺炎(HT)占50%左右[4,8,9]。
甲亢经抗甲状腺药物(ATD)、手术或放射性同位素治疗是亚临床甲减的第二类常见原因[9]。
甲状腺激素治疗临床甲减剂量不足时,病人也会出现亚临床甲减的特点。
许多药物如锂剂、碘或含碘制剂及磺胺类等均可导致本病[3,4,8,9]。
另外,其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和白癜风等常常伴发亚临床甲减[8]。
编辑本段亚临床甲减临床表现
亚临床甲减可以出现多种类似临床甲减的症状,只是其程度较轻微而已。
由于目前缺乏敏感的了解甲状腺状态的外周指标,各家报道的资料具有较大的差异。
尽管如此,这些轻微的变化在多年的发展过程中也能够影响各种器官的功能状态,使病人产生一系列的临床并发症[2,4~6,8,9]。
1.高脂血症 众所周知,甲状腺功能状态与脂质代谢紧密关联。
大部分甲减患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)明显高于正常[10]。
然而,亚临床甲减对脂质代谢的影响目前并无一致性的结论。
部分研究提示,患者可伴有LDL-C升高或/和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低。
但这些变化远远不及临床甲减那样明显[8,9]。
不过,即使LDL-C或HDL-C的轻微异常,也会大大增加冠心病的危险性[8,9]。
因此,对于存在血脂代谢异常的病人宜考虑甲状腺激素替代治疗。
2.心功能改变 业已证实,甲状腺激素增加心率和心肌收缩功能。
尽管部分学者并未发现亚临床甲减患者心脏收缩时间间隙有异于正常人群,但多数研究显示,患者经左旋甲状腺素(L-T4)治疗以后,其心脏收缩时间间隙可以增加50%,而且收缩时间间隙与TSH显著正相关,与游离甲状腺素(FT4)负相关[8,9]。
病人左心室射血分数往往在正常范围,但是,应用L-T4治疗的患者,运动后左室射血分数明显增加[8,9]。
3.神经精神异常 亚临床甲减患者常常伴有认知功能和情绪的改变,部分病人出现抑郁症状。
而且,多数患者对精神病的治疗反应欠佳。
而甲状腺激素制剂可以改善病人的认知功能和记忆力[3,9]。
编辑本段亚临床甲减诊断和鉴别诊断
如果血中TSH浓度高于正常,游离T3(FT3)、FT4水平无异常,而病人又没有明显的临床表现,亚临床甲减的依断可以确立[2,3,8,9]。
但是,非亚临床甲减亦可引起TSH升高,其中包括:
病态甲状腺功能正常综合征恢复期,垂体TSH瘤,甲状腺激素抵抗综合征,TSH受体突变等[9,11~14]。
胃复安等药物也可导致病人血中TSH含量的异常升高[9]。
原发性肾上腺皮质功能减退的病人,其血清TSH水平可高于15mU/L,糖皮质激素替代治疗后,TSH多恢复正常[2]。
在诊断亚临床甲减前,应首先排除这些原因导致的TSH异常。
编辑本段亚临床甲减治疗
亚临床甲减是否需要甲状腺激素替代治疗仍有较大分歧[3~5,8,9,15]。
由于本病易于转化为临床甲减,并且对患者的健康状态具有不利影响,而甲状腺激素又可以改善病人的脂质代谢、心脏功能及神经精神症状。
因此,目前认为,早期采取积极的治疗措施是值得推荐的,尤其是HT引起的亚临床甲减、甲状腺特异性抗体阳性及TSH大于12mU/L者[4,5,8,9]。
不过,对于伴有严重心脏疾患的病人,激素替代治疗应十分谨慎。
如果患者未接受甲状腺激素治疗,宜注意密切随访,定期复查甲状腺激素谱和血清TSH。
甲状腺激素替代治疗的目的在于有效地恢复组织内甲状腺素(T4)储存池。
其用药原则是,以最小的剂量,获得最佳的治疗效果[9,15]。
一般的推荐剂量为左旋甲状腺素每日1~1.7μg/kg,或者甲状腺片40~160mg/日[9,15]。
起始剂量应根据病人年龄、有无合并症和病情严重程度决定。
无明显临床表现和合并症的年轻患者,开始即可使用全部替代剂量[9,15]。
但是,为慎重起见,多主张从小剂量开始,对于老年和伴有心血管系统疾病的患者更应如此。
在L-T4每日25μg的基础上,每4~8周增加25~50μg。
对于Graves病应用放射性碘治疗后的病人,甲状腺激素宜采用较小剂量,因为患者体内存在甲状腺刺激抗体,外源性甲状腺激素可能会诱导甲亢的复发[9]。
甲状腺激素治疗亚临床甲减的疗效判定主要依赖于血清TSH[5,8,9,15]。
一般在治疗4~8周复查TSH及FT4,主张在3~4个月之内使病人TSH浓度达到正常水平[15]。
尽管甲状腺激素替代治疗具有较多的优点,但激素过量可引起亚临床甲亢,此时,患者可出现心功能改变和骨密度异常,对老年病人及绝经后的妇女尤然[8,9]。
因此,临床上应严格掌握替代治疗的适应证,并注意防止甲状腺激素使用过量。
甲状腺机能减退症百科名片
甲状腺机能减退症(hypothyroidism,简称甲减)系甲状腺激素合成甲状腺与分泌不足,或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。
若功能减退始于胎儿或新生儿期,称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
女性甲减较男性多见,且随年龄增加,其患病率见上升。
新生儿甲减发生率约为1/7000,青春期甲减发病率见降低,成年期后则见上升,甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。
目录
概述
病因地方性
散发性
甲状腺本身病变致
甲状腺激素不足
末梢组织甲状腺激素不应症
临床表现呆小病
幼年粘液性水肿
甲减的临床分型
成人粘液性水肿
辅助检查间接依据
直接依据
诊断及鉴别诊断
治疗呆小病治疗
成人粘液性水肿治疗
粘液性水肿昏迷的治疗
概述
病因地方性
散发性
甲状腺本身病变致
甲状腺激素不足
末梢组织甲状腺激素不应症
临床表现呆小病
幼年粘液性水肿
甲减的临床分型
成人粘液性水肿
辅助检查间接依据
直接依据
诊断及鉴别诊断
治疗呆小病治疗
成人粘液性水肿治疗
粘液性水肿昏迷的治疗
展开编辑本段概述
甲状腺机能减退症系甲状腺激素合成与分泌不足,或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。
若功能减退始于胎儿或新生儿期,称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
编辑本段病因
临床上,一般以甲减起病时年龄分类较为实用,可分下列三型:
①机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者,称呆小病(又称克汀病);②机能减退始于发育前儿童期者,称幼年甲状腺机能减退症,严重时称幼年粘液性水肿;③机能减退始于成人期者,称甲状腺机能减退症,严重者称粘液性水肿。
甲状腺
(一)呆小病(克汀病):
有地方性及散发性两种:
地方性
1、地方性呆小病见于地方性甲状腺肿流行区,因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致甲状腺发育不全和激素合成不足。
此型甲减对迅速生长中胎儿的神经系统特别是大脑发育危害极大,以致造成不可逆性的神经系统损害表现为本症。
某些胎儿在碘缺乏或甲状腺激素不足的情况下有易发生呆小病的倾向,其发病机能可能与遗传因素有关,尚待继续研究。
散发性
2、散发性呆小病见于各地,病因不明。
母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常,推测其原因有:
甲状腺机能减退症
(1)甲状腺发育不全或缺如:
可能性有三:
①患儿甲状腺本身生长发育的缺陷;②母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺病,血清中存在抗甲状腺抗体,经血行通过胎盘而入胎儿破坏胎儿部分或全部甲状腺;③母体妊娠期服用抗甲状腺药物或其他致甲状腺肿物质,阻碍了胎儿甲状腺发育和激素合成。
(2)甲状腺激素合成障碍:
常有家族史,激素合成障碍主要有五型:
①甲状腺集碘功能障碍:
影响碘的浓集,这种缺陷可能是由于参与碘进入细胞的“碘泵”发生障碍。
②碘的有机化过程障碍:
过氧化物酶缺陷:
此型甲状腺摄碘力强,但碘化物不能被氧化为活性碘,致不能碘化酪氨酸。
碘合酶缺陷:
碘化的酪氨酸不能形成单碘及双碘酪氨酸。
③碘化酪氨酸偶联缺陷:
甲状腺已生成的单碘及双碘酪氨酸发生偶联障碍,以致甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)合成减少。
④碘化酪氨酸脱碘缺陷:
由于脱碘酶缺乏,游离的单碘及双碘酪氨酸不能脱碘而大量存在于血中不能再被腺体利用,并从尿中大量排出,间接引起碘的丢失过多。
⑤甲状腺球蛋白合成与分解异常:
酪氨酸残基的碘化及由碘化酪氨酸残基形成T4、T3的过程,都是在完整的甲状腺球蛋白分子中进行。
甲状腺球蛋白异常,可致T3,T4合成减少。
并可产生不溶于丁醇的球蛋白,影响T4、T3的生物效能。
甲状腺球蛋白的分解异常可使周围血液中无活性的碘蛋白含量增高。
(二)幼年甲状腺机能减退症病因与成人患者相同。
甲状腺激素的产生
(三)成年甲状腺机能减退症病因可分甲状腺激素缺乏(thyroprivic)、促甲状腺激素缺乏(thyrotrophoprivic)、末梢组织对甲状腺激素不应症三大类:
甲状腺本身病变致
1、由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏,有原发性和继发性两种原因:
(1)原发性:
病因不明,故又称“特发性”,可能与甲状腺自身免疫病损有关,此组病例较多发生甲状腺萎缩,为甲减发病率的5%。
偶见由Graves病转化而来,亦可为多发性内分泌功能减退综合征(Schmidt综合征)的表现之一。
(2)继发性:
有以下比较明确的原因:
①甲状腺破坏:
甲状腺的手术切除,或放射性碘或放射线治疗后。
②甲状腺炎:
与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期为多,亚急性甲状腺炎引起者罕见。
③伴甲状腺肿或结节的功能减退:
慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见,偶见于侵袭性纤维性(Reidel’s)甲状腺炎,可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散在性甲状腺肿。
④腺内广泛病变:
多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤,较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等。
⑤药物:
抗甲状腺药物治疗过量;摄入碘化物(有机碘或无机碘)过多;使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物如过氯酸钾、硫氰酸盐、雷琐辛、对氨基水杨酸钠(PAS)、保泰松、碘胺类药物、硝酸钻、碳酸锂等,甲亢患者经外科手术或131碘治疗后对碘化物的抑制甲状腺激素合成及释放作用常较敏感,故再服用含碘药物则易发生甲减。
甲状腺激素不足
2、由于促甲状腺激素不足(thyro-trophoprivic)又分为垂体性与下丘脑性两种:
(1)由于垂体前叶机能减退使促甲状腺激素(TSH)分泌不足所致。
又称为垂体性(或继发性)甲状腺机能减退症。
原因多种,为了免于与继发性甲状腺破坏引起者混淆,故称垂体性甲状腺机能减退更确切。
(2)由于下丘脑疾患促使甲状腺激素释放激素(TRH)分泌不足所致。
又称为下丘脑性(或三发性)甲状腺机能减退症。
三发性系对继发于垂体性而言,故称下丘脑性为妥。
末梢组织甲状腺激素不应症
3、末梢性(周围性)甲减系指末梢组织甲状腺激素不应症。
病因有二:
甲状腺激素的调节
(1)由于血中存在甲状腺激素结合抗体,从而导致甲状腺激素不能发挥正常的生物效应;
(2)由于周围组织中的甲状腺激素受体数目减少,以及受体对甲状腺激素的敏感性减退,从而导致周围组织对甲状腺激素的效应减少。
编辑本段临床表现
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