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心血管系统
第五章心血管系统疾病
一、教学大纲要求
1、掌握动脉粥样硬化的基本病理变化及继发性改变,熟悉主动脉、脑动脉、四肢动脉及肾动脉粥样硬化的病理变化及后果,了解动脉粥样硬化的病因和发病机制。
2、掌握冠状动脉硬化性心脏病的发病机理,病理变化及后果。
3、掌握原发性高血压的概念、缓进型高血压的病理变化及后果。
熟悉急进型高血压的病理变化和后果。
了解原发性高血压的病因和发病机理。
4、掌握风湿病的基本病理变化及其发展过程。
了解风湿病的病因及发病机理。
5、掌握风湿性心脏炎的病理变化及相应临床表现。
熟悉心脏以外的风湿病变。
6、掌握心瓣膜病常见类型的病理变化,血流动力学改变。
熟悉心瓣膜病的临床病理联系。
7、熟悉感染性心内膜炎的病理变化,结局和合并症。
了解其病因和发病机理。
8、熟悉心肌病,心肌炎的概念,熟悉其分型及各型病理特征。
二、理论内容提要
(一)动脉粥样硬化
1.动脉粥样硬化与动脉硬化的定义
动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
主要累及大、中动脉。
基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成,致管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发病变,特别是发生在心和脑等器官,可引起缺血性改变。
动脉硬化是指一组以动脉管壁增厚变硬、失去弹性的一类疾病,包括:
(1)细动脉硬化:
发生于细小动脉,以血管壁玻璃样变性为特征,见于高血压病;
(2)动脉中层钙化:
发生于肌型动脉,以血管壁中层钙化为特征,见于老年人;
(3)动脉粥样硬化:
发生于大中动脉,以脂质沉积和粥样斑块形成为特征,多见于中、老年人。
2.动脉粥样硬化的危险因素与发生机制
危险因素:
高脂血症,高血压,吸烟,致继发性高脂血症的疾病(如:
糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征),遗传因素,年龄、性别(雌激素)、肥胖等因素。
发病机制:
损伤应答学说,脂质渗入学说,单核巨噬细胞作用学说等等,但其中任何一种学说均不能全面地解释AS的发病机制。
简单地说,即血脂升高+内皮损伤→内皮下脂质沉积→粥样硬化
3.动脉粥样硬化的基本病理变化:
(1)脂纹
大体:
动脉内膜面,见黄色帽头针头大小的斑点或长短不一的条纹,宽约1∽2mm、长达1∽5cm,平坦或隆起。
镜下:
病灶内有大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞圆形,体积大,胞质内有大量脂滴小空泡。
(2)纤维斑块
大体:
内膜面散在不规则形隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,随着纤维不断增生及玻璃样变而呈瓷白色,如蜡烛油。
镜下:
表层大量胶原纤维(可发生玻璃样变性)、平滑肌(SMC)、细胞外基质(胶原纤维及蛋白聚糖)形成纤维帽,内膜深层泡沫细胞、SMC、脂质及炎细胞。
(3)粥样斑块
大体:
纤维斑块深部营养不良,发生变性、坏死、崩解与脂质混合形成粥样物,内膜面见灰黄色斑块,既向表面隆起,又向深部压迫中膜。
镜下:
表面厚薄不一的纤维帽,深部为大量红染的无定形物质及坏死物,底部及周边部为肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞,中膜受压萎缩变薄。
(4)复合性病变
斑块内出血,斑块破裂,粥样溃疡,血栓形成,钙化,动脉瘤形成,血管腔狭窄。
5.主要动脉的病变:
(1)主动脉粥样硬化
部位:
病变分布广泛,腹主动脉重于胸主动脉,分支开口处及后壁病变明显。
引起动脉瘤及夹层动脉瘤形成。
后果:
动脉瘤、夹层动脉瘤——钙化或破裂,致命性大出血
(2)颈动脉及脑动脉粥样硬化
部位:
颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
后果:
①长期供血不足脑萎缩,脑回变窄,脑沟变深,皮质变薄。
②脑出血,小动脉瘤破裂出血。
③脑梗死(脑软化),
(3)肾动脉粥样硬化
部位:
肾动脉开口及主干,叶间动脉及弓形动脉。
后果:
动脉粥样硬化性固缩肾。
肾体积缩小,表面可见凹陷性瘢痕,切面肾皮质萎缩。
镜下:
肾小球纤维化,肾曲管萎缩或消失,间质结缔组织增生。
肾血管狭窄,可导致肾性高血压;血栓形成阻塞管腔可致肾梗死。
(4)四肢动脉粥样硬化:
部位:
下肢动脉为重,常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉
后果:
由于下肢缺血,行走时出现间歇性跛行及肌肉萎缩,动脉阻塞,可引起足干性坏疽。
(5)肠系膜动脉粥样硬化
后果:
剧烈腹痛、腹胀;肠梗死,便血、麻痹性肠梗阻及休克。
(二)冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病
1.冠状动脉粥样硬化症
冠状动脉病中最常见的疾病,占95-99%,其余为炎性疾病及畸形,如风湿性、梅毒性主动脉炎等。
部位:
依次为左冠状动脉前降支﹥右主干﹥左主干或左旋支﹥后降支。
病变:
多发性、节段性,以大分支明显,常呈人字型,
横切面血管壁呈偏心性增厚,呈新月形,管腔偏于一侧。
按管腔狭窄的程度分4级:
Ⅰ级,≤25%;Ⅱ级,26-50%;Ⅲ级,51-75%Ⅳ级,>76%。
2.冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryheartdiease,CHD)
由于冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心脏病,因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数,因此,习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病
CHD虽然基本由冠状动脉粥样硬化引起,但只有在后者引起心肌缺血、缺氧的机能性和(或)器质病变时,才称CHD。
CHD时心肌缺血、缺氧的原因:
冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加。
3.心绞痛
(1)心绞痛定义:
冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。
表现为阵发性心前区疼痛和压迫感,可放射至心前区或左上肢,持续数分钟。
可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失。
(2)心绞痛类型:
分类:
稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。
4.心肌梗死
(1)心肌梗死定义:
由于冠状动脉供血中断,引起供血区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
(2)心肌梗死原因:
冠状动脉粥样硬化、斑块内出血、血栓形成、冠状动脉痉挛。
(3)心肌梗死类型
①心内膜下心肌梗死:
仅累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌。
常多发性小灶状坏死,不规则地分布于左心室四周,严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌,呈环状坏死。
②透壁性心肌梗死,也称区域性心肌梗死,病灶大,最大径2.5cm以上,并累及心室壁全层或已深达室壁2/3。
(4)冠状动脉粥样硬化与心肌梗死好发部位
左前降支---左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3。
右冠状动脉---右心室大部分,左心室后壁,室间隔后1/3。
左总干左旋支---左心室侧壁。
(5)心肌梗死的病理变化
大体:
6小时内,无明显变化,6小时后,苍白色或灰黄,干燥、失去正常光泽,不规则地图形。
第4天后,梗死灶外周出现充血带。
第7天后,肉芽组织增生长入,3周后梗死灶机化及瘢痕形成
镜下:
6小时内,心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀,6小时后,凝固性坏死改变,4天后,血管充血、出血,有较多中性粒细胞浸润
(6)心肌梗死的合并症:
心力衰竭,心脏破裂,心室壁瘤,附壁血栓形成,心源性休克,急性心包炎,心率失常。
5.心肌纤维化:
由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和(或)反复加重缺血缺氧所产生的结果。
6.冠状动脉性猝死
诊断条件:
①法医学检查排除自杀和他杀②病理检查未能发现其它致死性疾病,仅见冠状动脉粥样硬化和相应心肌病变。
(三)高血压
1.原发性高血压的定义与标准:
一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底等器官病变。
2.原发性高血压发病因素
(1)遗传因素:
多基因缺陷,如血管紧张素编码蛋白变异等。
(2)饮食因素:
Na+贮积
(3)社会心理因素
(4)神经内分泌因素
3.原发性高血压发病机制
(1)各种机制所引起的钠贮留
(2)外周血管功能和结构异常
4.原发性高血压的类型:
缓进性高血压、急进性高血压
5.缓进性高血压(良性高血压)发展过程及病理变化:
(1)机能紊乱期:
细小动脉间歇性痉挛,血压波动性升高,休息和治疗后恢复正常;
(2)动脉病变期:
细小动脉硬化,玻璃样变性,血压持续性升高;
良性高血压病→细动脉硬化→细动脉玻璃样变
↘肌型小动脉硬化→小动脉弹力纤维增生及纤维化,内弹力膜分裂
(3)内脏病变期:
心、肾、脑等器官形态改变,血压持续性升高。
6.缓进型高血压的内脏病变
(1)心脏:
高血压心脏病
大体:
代偿性肥大,重量增加,可达400g以上,左心室壁增厚,1.5-2cm,乳头肌和肉柱增粗变圆,心腔部扩大,称向心性肥大。
晚期失代偿,心腔扩张,称离心性肥大。
镜下:
心肌细胞变粗,变长,细胞核大、深染。
后果:
左心衰——肺淤血、水肿
(2)肾脏:
原发性颗粒性固缩肾
大体:
体积缩小,重量减轻(<100g),质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。
切面:
肾皮质变薄,皮髓质分界不清。
镜下:
入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化,肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变,所属肾小管萎缩、消失,间质纤维结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
部分肾小球代偿性肥大,相应的肾小管代偿性扩张。
临床:
蛋白尿,水肿,尿毒症(晚期肾功能不全)
(3)脑:
脑出血、脑软化、高血压脑病
(4)视网膜:
小动脉硬化、视乳头水肿,血浆蛋白渗出及出血
7.急进型高血压:
注意与缓进型高血压的区别,多见青少年,血压显著升高,病情重,进展快,1-2年,死于尿毒症、脑出血、心衰。
特征性病变为:
增生性小动脉炎:
内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌增生,胶原纤维增多,血管壁呈同心圆层状增厚,如洋葱皮状,血管腔狭窄。
坏死性细动脉炎:
内膜、中膜发生纤维素样坏死。
肾入球小动脉最常受累亦可累及脑、视网膜的小动脉。
(四)风湿病
1.风湿病概念:
与一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
主要侵犯结缔组织(心脏、关节、皮肤、脑、血管),以形成风湿小体为病理特征,以心脏病变最严重。
临床表现为发热、关节痛、皮疹、皮下小结、皮肤环形红斑、白细胞增多、血沉加快、抗“O”增高,急性期称风湿热,心电图示P-R间期延长。
2.风湿病的病因和发病机理
致病因素:
与A组乙型溶血型链球菌感染有关。
发病机制:
倾向于抗原抗体交叉反应
3.风湿病的基本病理变化(分三期):
(1)变质渗出期
部位:
浆膜、皮肤、脑、肺、心脏
镜下:
结缔组织基质粘液样变性和胶原纤维纤维素样坏死,浆液、纤维素渗出过程中伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
(2)肉芽肿期或增生期
部位:
心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织。
病变特征:
巨噬细胞增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物,转变为风湿细胞(Aschoff细胞)。
典型风湿性肉芽肿(风湿小体,Aschoff小体):
中央纤维素样坏死,周围风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞。
风湿细胞特点:
体积大,圆形、多边形,胞界不清,胞质丰富,嗜双色,核大,圆形或卵圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状。
(3)瘢痕期(愈合期):
纤维素样坏死溶解吸收,风湿细胞变为长梭形成纤维细胞,逐渐纤维化。
4.风湿性心脏病
(1)风湿性心内膜炎,主要累及心瓣膜,最常累及二尖瓣,其次为二尖瓣和主动脉同时受累。
在瓣膜闭锁缘上赘生物(白色血栓)形成,易机化,反复发作,最后形成慢性心瓣膜病。
(2)风湿性心肌炎,心肌间质小血管旁风湿小体形成
(3)风湿性心外膜炎,心外膜脏层纤维素或浆液渗出。
以浆液渗出为主形成心包炎性积液(湿性心包炎),以纤维素渗出为主形成绒毛心(干性心包炎),机化、粘连形成缩窄性心包炎。
5.风湿性关节炎
部位:
膝、肩、腕、肘、髋等大关节
镜下:
大量浆液渗出,少量纤维素及淋巴细胞
临床:
红、肿、热、痛、功能障碍,对称性,游走性疼痛,反复发作。
后果:
易吸收,功能完全恢复,不留后遗症。
6.皮肤病变
(1)环形红斑:
躯干、四肢内侧皮肤形成环形或半环形淡红色红晕,晕微隆起,中央凹陷,皮肤色泽正常。
1-2天消退,具有诊断意义。
(2)皮下结节:
四肢大关节伸侧面皮下,直径0.5-2cm,圆形或椭圆形,活动,无痛。
镜下:
中央大片纤维素样坏死,周围成纤维细胞和组织细胞呈栅栏状排列,伴淋巴细胞浸润。
数周后纤维化。
7.风湿性动脉炎:
急性期血管壁发生黏液样变性、纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润,可有风湿小体形成。
后期血管壁可纤维化而增厚,管腔狭窄。
8.风湿性脑病:
多见于5-12岁女童,主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎,神经细胞变性及胶质细胞增生,形成胶质结节。
病变累及基底节黑质等部位时,患儿出现肢体不自主运动,称小舞蹈症。
(五)感染性心内膜炎
定义:
由病原微生物直接侵袭心内膜,特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病,主要由细菌引起,又称细菌性心内膜炎。
分为急性和亚急性两种。
1、急性感染性心内膜炎:
常由致病力强的化脓菌引起,起病急,病程短,后果严重。
2、亚急性感染性心内膜炎或亚急性细菌性心内膜炎(SBE)
(1)病因:
主要由致病力弱的草绿色链球菌感染所致。
常侵犯已有病变的瓣膜。
(2)病理变化与临床联系
①心脏:
大体:
在瓣膜病基础上,发生溃疡,穿孔或腱索断裂,瓣膜面形成单个或多个较大,形态不规则菜花状或息肉状赘生物。
呈灰黄色,污秽,质松脆,易破碎、脱落—栓塞。
镜下:
赘生物由纤维素、血小板、嗜中性粒细胞、坏死物组成,含有细菌团。
临床:
听诊杂音,随赘生物变化而改变。
②血管:
动脉栓塞和血管炎(多见脑、肾、脾和心脏)
③变态反应:
因微栓塞的发生引起的局灶性或弥漫性肾小球肾炎。
④败血症:
发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性。
3.比较急性和亚急性心内膜炎的不同
亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎
病因草绿色链球菌化脓菌
病变基础已有病变的瓣膜或多发生在原本正常的心内膜上
并发于先天性心脏病
病变部位最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
病变特征赘生物形成,易脱落造成栓塞,瓣膜赘生物易脱落造成栓塞
晚期导致心瓣膜病
(六)心瓣膜病
心瓣膜病是指因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,表现瓣膜口狭窄和(或)关闭不全,是最常见的的慢性心脏病之一。
1.二尖瓣狭窄
瓣膜口开放时不能充分张开,血流通过障碍,主要由于相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、变硬、卷曲、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
(1)病变
隔膜型:
瓣叶间粘连,瓣膜轻-中度增厚,小瓣严重,主瓣仍可轻度活动。
漏斗型:
主瓣严重增厚,失去活动性,瓣叶间严重粘连,瓣膜口缩小呈鱼口状。
腱索及乳头肌明显粘连短缩。
(2)血液动力学和心脏变化
左心室舒张早期,左心房血液流入左心室受阻→左心房代偿性扩张肥大→左心房失代偿(肺淤血)→肺静脉压升高,反射性引起小动脉痉挛→肺动脉压升高→右心室代偿性肥大扩张→失代偿→右心室扩张→三尖瓣相对关闭不全→右心房淤血、体循环淤血。
(3)临床:
听诊——心尖区舒张期隆隆样杂音。
X线——心脏呈倒梨形。
2.二尖瓣关闭不全
(1)病变:
二尖瓣增厚、变硬、卷曲、缩短、弹性减弱或消失、腱索融合、增粗缩短,致瓣膜关闭不全。
(2)血液动力学改变
心室收缩期,左心室部分血液通过关闭不全的二尖瓣反流左心房,容量增大,压力增高→左心房代偿性肥大,心室舒张期,左房大量血液涌入左心室→左心室代偿肥大→左心失代偿(肺淤血)→肺动脉高压→右心室、房代偿肥大→右心失代偿→体循环淤血
(3)临床:
听诊——吹风样收缩期杂音,X线:
心脏呈球形
(七)心肌病
原发性心肌病是指原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病,又称特发性心肌病。
分三型:
1.扩张性心肌病
大体:
心脏重量增加,心腔明显扩张,心室壁略增厚,心脏呈球形,常伴二尖瓣及三尖瓣关闭不全。
镜下:
心肌细胞不均匀性肥大,核大、深染、畸形,间质纤维化。
2.肥厚性心肌病
大体:
心脏增大,重量增加,两侧心室显著肥厚,室间隔呈不对称性肥厚,心腔狭窄。
镜下:
心肌细胞肥大,排列紊乱,间质纤维化。
3.限制性心肌病
大体:
心腔狭窄,心室内膜纤维化。
镜下:
心内膜纤维化、玻璃样变,可见钙化及附壁血栓。
内膜下心肌萎缩、变性。
4.克山病:
一种地方性心肌病,主要病变是心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。
(八)心肌炎:
各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症
1.病毒性心肌炎
大体:
心脏轻度增大,质软,无光泽,切面灰红色,水肿。
镜下:
心肌间质水肿,可见淋巴细胞、单核细胞浸润,晚期间质纤维化。
2.孤立性心肌炎
病理学以组织学变化分为两型:
(1)弥漫性间质性心肌炎:
心肌间质较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润
(2)特发性巨细胞性心肌炎:
灶性心肌坏死和肉芽肿形成,伴多核巨细胞浸润
3.免疫反应性心肌炎:
主要为心肌间质性炎
三、实验内容
标本切片
1、动脉粥样硬化:
主动脉1、主动脉粥样硬化
2、原发性高血压:
心、肾2、小动脉硬化
3、风湿性心脏病:
心内膜炎、心外膜炎、心瓣膜病3、风湿性心肌炎
4、感染性心内膜炎:
亚急性、急性4、纤维素性心外膜炎
(一)标本观察
1、主动脉粥样硬化
病变多发于主动脉后壁和其分支开口处,以腹主动脉病变最严重,其次为降主动脉、主动脉弓,再次是升主动脉,内膜面粗糙,见散在不规则灰黄或灰白斑块隆起,大小不一,尤以血管分叉处显著,有的斑块表面形成溃疡,部分伴钙化、骨化。
2、心室壁瘤,伴血栓形成
心脏标本,体积增大,重量增加,左室表面见两处半球形突起,切面见左心室扩大,心尖部分壁变薄,质硬区为陈旧性梗死灶,该处心内膜粗糙,有大块附壁血栓,色灰白与暗红相间。
3、细动脉硬化性肾硬化
两侧肾体积缩小,表面呈细颗粒状,大小尚一致,分布均匀,切面见皮髓质均变薄,分界不清,肾盂周围的脂肪组织相对增多。
4、高血压性心脏肥大
心脏肥大,重量增加,约为正常2~3倍,左室壁厚1.8cm,右室壁厚0.7cm(正常0.2~0.3cm),室间隔厚2.6cm,左室乳头肌肥大,径1.2cm,心腔扩大,主动脉内膜尚见多个粥样硬化斑块。
5、动脉粥样硬化性肾硬化
于肾脏表面见多个灰白色、不规则的凹陷瘢痕,使肾体积缩小,质硬,重量减轻。
6、风湿性心脏病
标本显露左心,二尖瓣闭锁缘上见一单行排列,灰白色,半透明,细颗粒状赘生物,直径约为0.1cm,瓣膜尚菲薄,心内膜光滑,腱索乳头肌均无特殊,心外膜粗糙,有絮状纤维素性渗出物覆盖。
7、风湿性纤维素性心外膜炎
心脏重量增加,壁层心包已剪开,心脏表面有大量纤维素覆盖,呈粗绒毛状。
8、风湿性心瓣膜病(二尖瓣狭窄及闭锁不全)
标本为心脏之水平剖面,从心房观察,二尖瓣呈鱼口状,瓣叶增厚,短缩,相互粘连,左心房明显肥大扩张;从心室面观察,左室肥厚1.2~1.5cm(正常0.7~1.0cm),腱索增粗,短缩,乳头肌肥大。
9、亚急性细菌性心内膜炎
心脏标本,暴露左心室及主动脉瓣,主动脉瓣见整生物,大者直径1.5cm,小者直径1.2cm,呈息肉状,污灰色,质松脆,突起于心室面,左心室扩大心肌肥厚,内柱增粗(主动脉根部,内膜面见纵行皱纹,为梅毒性主动脉炎)
10、急性细菌性心内膜炎(猪)
标本暴露左心,心瓣膜见巨大赘生物附着,呈疣状,污灰色,已侵及腱索。
(二)切片观察
1、主动脉粥样硬化
(1)低倍镜:
主动脉内膜见一局限性隆起,该处主动脉内膜部分增厚,增厚内膜的表层纤维组织增生,并发生玻璃样变性(呈均质伊红色),内膜深层见一片淡伊红无结构的坏死物质,为粥样斑块,其中有许多菱形、针形的空隙,为胆固醇结晶(在制片时脂质被溶去后留下的空隙),尚可见少许钙盐沉着。
(2)高倍镜:
病灶中可见许多胞浆内含空泡的泡沫细胞及胆固醇结晶,中膜肌层不同程度萎缩,粥样物边缘内膜与中膜交界处见慢性炎细胞浸润。
(3)诊断要点:
①内膜表面纤维组织增生,玻璃样变性;②内膜深层内为大量坏死物,并见胆固醇结晶;③内膜底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞;④中膜不同程度萎缩。
2、脾中央动脉玻璃样变性
(1)低倍镜:
脾被膜增厚,脾小梁增粗,脾小体体积缩小,脾窦扩张充血,脾小体中央动脉及小梁内的小动脉壁增厚、红染。
(2)高倍镜:
脾小体中央的动脉增厚,管腔变小,在内膜下可见环状红染均质物质。
(3)诊断要点:
①脾小体中央动脉管壁增厚管腔狭窄;②在内膜下可见环状红染均质物质。
3、风湿性心肌炎rheumaticmyocarditis
(1)低倍:
心肌间质充水血、水肿,心肌纤维排列疏松,在血管周围可见由成簇细胞构成的梭形或椭圆形病灶,即风湿小体。
(2)高倍:
风湿小体中央有少许伊红色絮状物质,为纤维素样坏死,其外见许多风湿细胞,体积较大,呈梭形或多边形,胞浆丰富,嗜碱性,核大,呈卵圆形、空泡状,染色质集中于核的中央,并有细丝放射至核膜,似枭眼;纵切面,该细胞核染色质呈毛虫样,有的风湿细胞呈双核或多核(Aschoffgiantcell,阿少夫巨细胞),风湿小体最外层有少量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(3)诊断要点:
心肌间质内形成具有特征性的Aschoff小体。
4、高血压病之肾脏(kidneyofhypertension)
(1)低倍镜:
肾小球小动脉与细动脉玻璃样变性,呈伊红色均质状,管壁增厚,管腔狭窄,其旁肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变性,附近肾小管发生萎缩或消失,部分肾小球体积增大,肾小管扩张。
(2)高倍镜:
间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润。
小动脉(弓形动脉及小叶间动脉)内膜纤维组织增生,呈洋葱皮样,管壁增厚,管腔狭窄。
(3)诊断要点:
①肾小动脉内膜增厚;②部分肾小球入球小动脉玻璃样变性,所属肾小球萎缩、纤维化或玻璃样变性;③部分肾小球代偿性肥大,所属肾小管扩张。
四、复习自测题
(一)名词解释
风湿小体Aschoffbody2、颗粒性固缩肾
3、环形红斑erythemaanulare4、绒毛心corvillosum
5、粥瘤atheroma6、心绞痛anginapetoris
7、心肌梗死myocardialinfarction8、室壁瘤ventricularaneurysm
(二)、填空
1、动脉硬化是指一组动脉的硬化性疾病,包括_______、_______、_______。
2、动脉粥样硬化基本病变__________、__________、____________。
3、动脉粥样硬化的复合性病变有__________、__________、__________、__________、__________。
4、动脉粥样硬化好发在哪些动脉________、______、______、______。
5、能引起高血压的疾病__________、__________、__________、__________。
6、高血压分两类____________________、____________________。
7、高血压的病变分期__________、__________、__________。
8、高血压病的脑部病变是__________、__________、__________。
9、恶性高血压的特征性病变是________和____________。
10、风湿病大致分三期__________、__________、__________。
11、风湿性心内膜炎常侵犯心瓣膜,其中__________最常被累及,其次______________、__________受累。
12、风湿病的皮肤病变表现为__________、__
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