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黄煌整理
我的厦门经方之路---经方2010.10.02
1.肿瘤无疑,就像日本侵略军已绝占领了大部分国土,形势危急,还剩下残留的游击队在奋力抵抗,此时如果施药得法,则可以调动机体的再生部队前去支援,战事或有转机的可能;如果此时再化疗或者放疗,犹如被放了原子弹,则全军覆灭,同归于尽,身体和肿瘤一起消亡,甚至是肿瘤还在,人已西去。
。
。
2.新生儿即是自胎儿娩出脐带结扎至28天的时期。
新生儿黄疸分生理性黄疸和病理性黄疸。
生理性黄疸无需治疗,病理性黄疸需干预和治疗。
新生儿高胆红素血症,足月儿血清胆红素>221umol/L,早产儿血清胆红素>257umol/L。
部分高未结合胆红素脑病(核黄疸)严重者病死率高,存活者多留有后遗症即核黄素四联症:
1、手足撮动:
经常出现不自主、无目的和不协调的动作。
2、眼球运动障碍:
眼球向上转动障碍,形成落日眼。
3、听觉障碍:
耳聋,对高频音失听。
4、牙釉质发育不良:
牙呈绿色或深褐色。
此外,也可有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。
我的厦门经方之路---西为中用--
常用的钙拮抗剂有两类。
二氢吡啶类:
硝苯地平缓释片(伲福达)、硝苯地平控释片(拜新同)、非洛地平(波依定)、氨氯地平(络活喜、安内真)。
司乐平,正式品名为拉西地平
非二氢吡啶类:
维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(恬尔心、合贝爽)。
1.由于不少钙拮抗剂在肝代谢,经肾排出,肝肾功能不全患者服用剂量不宜过大。
2.美国食品药品监督管理局(FDA)对药品的谷/峰比值规定:
谷/峰比值超过66%才能满足长期降压要求。
波依定为30%~50%,络活喜70%,而心痛定低于30%。
显然,波依定和心痛定不适宜用作长期降压治疗。
3.氨氯地平口服吸收快,每天1次,每次5毫克,餐前餐后均可。
个别人服药后出现头昏、面红,说明吸收太快,可在餐后服用。
4.尼群地平和尼莫地平虽同是钙拮抗剂,但作用部位不同。
尼莫地平主要扩张脑血管,对中风患者脑功能、认知功能恢复均有好处。
尼群地平主要扩张体循环动脉
我的厦门经方之路---西为中用--心内
西地兰
A。
特点:
快速强心药,能加强心肌收缩,减慢心率与传导。
适应症:
主要用于心力衰竭。
由于其作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。
亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。
B。
①正性肌力作用------增加心肌收缩力,负性频率作用--------因而减慢心率、延缓房室传导
C。
使用扩血管药治疗心衰之前,洋地黄制剂的地位很高,随着扩血管药的在临床上广泛使用,似乎西地兰、毒k好像使用意义不大,但是在基层这类药使用还是比较多,主要是西地兰。
D。
心功能不全合并快速心室率(房颤或室上速)是使用西地兰的最佳适应症.
心衰时稀释性低钠血症的机制
心力衰竭(心衰)患者出现低钠血症是严重心衰的表现之一。
由于机体不能排出足量的水导致血液稀释引发的稀释性低钠血症常见,而因机体真正缺钠引起的真性低钠血症则较为少见。
出现低钠血症的心衰患者治疗较为棘手,本文将着重阐述低钠血症的发生机制、临床表现和治疗方法。
稀释性低钠血症发生机制
一般来讲,稀释性低钠血症与心衰患者的神经内分泌激素异常激活有关。
严重心衰患者的血浆和细胞外液容量增加,但有效循环血容量不足,表现为心输出量和血压下降,造成颈动脉窦和肾入球小动脉压力感受器灌注下降,刺激肾素、抗利尿激素(ADH)和去甲肾上腺素分泌增加。
通常,神经内分泌激素的激活程度与心功能不全严重程度相关。
然而,不同患者之间的个体差异较大。
在神经内分泌激素激活后,水钠排泄减少,以维持正常灌注压。
ADH释放直接增加肾小球集合管对水的重吸收,而血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素通过减少肾脏灌注的作用降低肾小球滤过率,减少水滤过量,并增加近端肾小管对水钠的重吸收。
此外,心输出量的减少和血管紧张素Ⅱ水平的升高,均可有效刺激患者产生口渴感,增加摄水量。
我的厦门经方之路---西为中用--硝酸甘油
1。
硝酸甘油是血管扩张药中常见的一种,特点是作用迅速而短暂,以扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉,以扩张静脉为主,其作用强度呈剂量相关性。
硝酸甘油常能引起面部潮红、眩晕、低血压、心动过速、跳动性头痛等不良反应!
及出现头痛(头痛时首先排除颅脑器质性病变(无神经系统定位体征)酌情口服止痛药就行了,如止痛片、氨芬待因片等)
硝酸甘油片应舍下含服不能直接口服,因口服时大部分药物在肝脏被灭活;硝酸甘油是一种亚硝酸盐,过热见光都极易分解失效。
但是临床使用没有避光也不见得效果不好!
大家尽量规范使用!
2。
.硝酸甘油含服对多数心绞痛有效,无效或效果差时(保证药物没过期的情况下),应考虑其他更严重的疾病:
心梗、主动脉夹层、肺栓塞等;考虑为心肌缺血所致胸痛者,连含硝酸甘油3次无效时,说明心肌缺血重,此时疼痛会加重交感兴奋,加重心肌缺血恶性循环,因此应考虑尽早应用强效镇痛药缓解胸痛,如吗啡!
3。
硝酸甘油的作用机制主要是扩张冠状动脉(包括狭窄的节段和侧支血管),改善心肌的血流灌注和供氧状况,从而缓解心绞痛;当硝酸甘油效果不佳,心率快时,应该考虑用降低心肌氧耗的药物,如静脉用美托洛尔;
4。
硝酸甘油用法:
1.舌下含服0.5-0.6mg/次一般连用不超过3次,每次相隔5min;
含硝酸甘油时,宜取坐位,或靠墙下蹲位。
这是因为硝酸甘油能使全身静脉扩,静脉容量增加,病人直立时,由于重力的原因大量的血液积存在下肢,造成相对的血容量不足,使血压下降,出现头晕,甚至昏倒。
平卧位含药虽不会发生体位性低血压,但因回心血量增加,加重心脏负荷,也会使药效减弱。
硝酸甘油能使脑压和眼压升高,所以青光眼、脑出血时慎用。
心率小于40次或大于100次应慎用硝酸甘油。
5。
硝酸甘油使用前要给患者和家属说明可能出现的面部潮红、眩晕、低血压、心动过速、跳动性头痛,尤其是头痛,你不给他说明白,有些脾气不好的病人或家属会不停因为这个打扰你,告诉他一定时间后会自行缓解,我还会告诉他,有这些症状,也是药物发挥作用的结果,有症状的人疗效会更好一些(可能没道理,但是减少了不少麻烦)。
6。
硝酸酯类药物的作用机制是松弛血管平滑肌,使血管扩张,在整体情况下,通过心外血管的间接调节和对冠脉的直接影响而发挥显著的抗心绞痛作用。
间接作用是通过扩张全身静脉和中等动脉,降低心肌耗氧量。
作为血管平滑肌的松弛剂,它具有扩血管药物改善血流动力学的共同特点,解除和预防心绞痛的发作,改善心肌供血、供氧。
7。
禁忌症:
1低血压:
由于NTG主要扩张静脉和冠状动脉的,可以引起低血压,所以严重的低血压禁用,当然这也不绝对,如果患者有需要,可以联合多巴胺一起用,取其扩冠作用。
临床是活的;
2肥厚性心肌病:
由于可以加重左室流出道梗阻,禁用。
3颅内压增高:
禁用,因可以引起颅内压升高。
4枸橼酸西地那非(万艾可):
伟哥,增强硝酸甘油的降压作用,禁用。
1心动过速:
心肌缺血可以引起心动过速,用NTG可以改善心肌缺血,这个不绝对,当然说明书把它列为禁用,(因为它可引起心动过速,估计是血压下降的反射性作用)这个还是有值得讨论的空间。
心动过速最好不用,如果一定要用,可以和洛尔类药物合用,可有协同作用,并互相抵销各自缺点。
严重贫血的病人,往往是血红蛋白含量极度减少,携氧量不足,导致气短、心慌,这个时候,吸氧不能解决问题。
代偿性的心输出量增加可以暂时缓解病情(变相增加血红蛋白量),这也就是贫血性心脏病形成的原因。
如果这个时候,用硝酸甘油,会减少人体器官灌注,导致低氧血症加重,从而加重病情。
硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,------------------------------------------------是不是可以理解为,硝酸甘油的扩血管作用先是引起反射性心动过速,到一定状态下这种心动过速有引起迷走神经过度兴奋,从而导致低血压和心动过缓,下面说是用阿托品治疗,是不是这样理解?
加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。
硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压<90mmHg)、严重心动过缓(<50次/min)或心动过速(>100次/min)。
--------------------------------------------------------------------------------------------心率大于100次/分,也是禁忌,是不是也是基于反射性心动过速的原因?
我个人认为,这里说的心动过速或心动过缓是硝酸甘油的禁忌症,还是有难以理解的地方,因为大多时候心动过速或心动过缓不是疾病的原因,而是某种疾病的表现(比如心衰、心绞痛,AMI等等),你只有解决了原因,才能使得心动过速或心动过缓得到控制。
也就是说,对于急性心衰患者,心动过速也就是它的最常见一种表现,只有控制了心衰,心率才能得到控制,而硝酸甘油往往能发挥很大作用,你能说心率大于100次/分是应用硝酸甘油的禁忌吗?
反正在急性心衰时我就没考虑过心动过速就不能用硝酸甘油,我觉得好多人是这样。
对于ACS患者来说,一部分可能是硝酸甘油导致心动过缓,但也相当一部分是由于心肌缺血、心脏传导系统受累所致,改善缺血或许就能改善心动过缓,我们经常用扩血管药来改善心肌供血,来解决心动过缓的问题。
总之,对于硝酸甘油在心动过缓或心动过速中的应用,还是要结合当时临床情况,
我的厦门经方之路---西为中用利尿剂--呋塞米
1。
速尿,作为一高效能利尿剂,除了利尿作用之外,还能抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2的含量升高,因而具有扩血管作用,包括扩张肾血管,使肾血流增加,又增加了利尿功能。
还可扩张肺静脉,降低肺毛细血管的通透性,使回心血量减少,加上其利尿作用,均有助于治疗心衰。
2.低血压的问题,一部分是利尿剂引起的,也有部分是心衰时心输出量下降引起的,还是要仔细辨别。
血肌酐升高好像也有类似原因,心输出量下降,肾灌注也下降,也会出现氮质血症,要和利尿剂引起来的区别一下。
3.在利尿剂里头速尿在利尿的同时,是丢失钠最少的,所以稀释性低钠血症时,速尿是可以使用的,
4.一个心衰病人,如果不用利尿剂,还有哪个药能很快缓解症状?
5.所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。
NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。
应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制,临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。
一般应与ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。
氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者,如有显著液体潴留,特别当有肾功能损害时,宜选用襻利尿剂如呋噻米。
利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d,呋噻米20mg/d)逐渐加量,氯噻嗪100mg/d已达最大效应,呋噻米剂量不受限制。
6.利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。
如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗效和增加β受体阻滞剂治疗的危险。
反之,剂量过大引起血容量减少,可增加ACE抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ACE抑制剂和AngⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。
应用利尿剂过程中,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是利尿过量、血容量减少所致,应减少利尿剂剂量。
如患者有持续液体潴留,则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化,终末器官灌注不足的表现,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。
7.充血性心力衰竭,患者一般采用速尿+安体舒通联合治疗,一方面安体舒通可以保钾利尿降低速尿的低血钾的风险,另一方面CHF时,RASS系统激活,继发醛固酮增多致水、钠潴留,加重心脏前后负荷,形成恶性循环,而安体舒通是醛固酮受体拮抗剂能抑制RASS系统激活。
8。
补达秀------氯化钾缓释片
9利尿剂的指针在于心衰、液体储留。
所以限制水、钠摄入治疗的关键性一环,只有限制水、钠摄入,才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。
如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂,那么RAS系统会强烈激活,刺激口渴中枢,继发醛固酮亢进,进一步加重水钠潴留,并促进钾和镁的排出。
10.速尿为常用的袢利尿剂,作用于髓袢升支粗段,抑制该处Cl和Na的重吸收,使到达远端小管的尿液含Na最高,大量Na与水排出体外,利尿作用强大。
在中﹑重度心力衰竭(NYHAⅢ-Ⅳ级)患者,袢利尿剂是主要治疗药物之一。
为克服在慢性心衰治疗中利尿剂抵抗问题,采取速尿持续静脉泵入给药,可使肾小管腔内持续存在高水平的药物,导致持续利尿,并且可对尿钠排泄进行精确的调节.这可减少在给予一次大剂量静脉注射袢利尿剂的病人中所见的血管容量过快地下降和低血压的可能性以及耳毒性的危险。
11。
托拉塞米--------------用速尿,口服或静脉补钾,再加上螺内酯,不是也能达到同样的效果/
12.速尿在酸性环境中可析出呋喃苯氨酸沉淀,增加输液体系中的不溶性微粒,大量输入静脉,可在血管中产生微粒沉积,产生不良预后。
生理盐水(NS)为碱制成的钠盐注射液,pH值8.5~10.0,而5%葡萄糖注射液(GS)的pH值为3.2~5.5,故静脉注射时溶媒应选择氯化钠注射液。
13.在静脉用利尿剂期间,建议每天监测电解质(甚至数次/天);仅口服用药时,至少3天要查一次。
个人的作法:
1、如当天血钾不高过4~5mmol/L,而患者尿量大于2000ml/D,特别是饮食不佳的患者,常规补钾,出1000ml的尿相应补上1~2G钾(10%氯化钾10~20ml,口服)。
14.推打剂量速尿无非几种主要情况:
1、心衰钠水潴留明显2、肾衰,尿量少3、部分高钾血症.
如果在用大剂量速尿的病人,往往都同时在用一定剂量的静脉血管活性药物(同时可能还在用ACEI、ARB等血管扩张剂),因为利尿和扩血管是失代偿心衰处理的两架马车.当然,不排除个别血压很低的病人你没用血管活性药物。
15.病人在用肾上腺素或去甲肾上腺素升血压的情况下你用点多巴胺希望收缩血管,想想可能会有用吗?
远程导弹都用了,小米加步枪适当来点时没反应的。
16.氢氯噻嗪是非剂量依赖性药物,一般来说,半片双氢克尿噻主要起到降压的作用,多和ACEI或CCB类降压药连用,利尿作用比较弱。
17。
在心内科,速尿已经是心衰治疗的基石,和扩血管药物是心衰两个车轮,缺一不可,就像呼吸科的抗生素,消化科奥美拉唑,几近滥用的地步,这从反面上也反映了速尿的重要性和有效性。
18。
出入量是治疗应关注的焦点,同样是负平衡,一天入4000ml,尿4500ml,跟一天入1000ml,尿1500ml,是有区别的,进去的水,都得经过心脏,入太多,即使全部又出来了,一样会增加心泵的负担!
19。
出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,二者治疗原则不同。
前者发生于大量利尿后,属容量减少性低钠血症,患者可有体位性低血压,尿少而比重高,治疗应予补充钠盐。
后者又称难治性水肿,见于心衰进行性恶化者,此时钠、水有潴留,而水潴留多于钠潴留,故称高容量性低钠血症,患者尿少而比重低,治疗应严格限制入水量,并按利尿剂抵抗处理。
20。
心衰合并肺部感染,或者COPD。
如何操控?
心衰并肺部感染,应该利尿、抗感染双管齐下,两手都要硬,利尿不到位,肺淤血易合并感染,使感染难以控制,肺部感染控制不好,会加重心脏负担,心衰也好不了,因此在重症心衰合并感染时,应该重拳出击,针对病原菌给强抗生素的同时利尿。
心衰合并COPD者一般强调不能过度利尿,否则使痰液粘稠不易咳出,教科书上写的是小剂量应用利尿剂,但在临床实践中我们还是应该根据每个病人的具体情况,该利尿就利尿,同时给化痰药,这个度的掌握,得看病人情况及个人经验把调整。
二者总有先后主次之分,而且通常是感染造成慢性心衰急性加重的可能性大些。
因而,第一、控制感染总是治愈的前提,感染不除,心衰无法好转;第二、若急性心衰得不到缓解,我们可能没有机会继续抗感染,所以同时要及时控制心衰;第三、控制急性心衰,利尿自然是首选,只是排痰困难,会干扰感染控制,应联合多手段抗心衰,适度使用利尿药物。
1.严重心衰合并明显低血压状态可以应用速尿吗
在两种状态下最易出现这样争论
第一种:
目前在治病例,扩张型心肌病,慢性心衰急性发作,血压80/50(可疑),极度胸闷几乎说不出话,濒死感,脉搏非常细弱,心音非常低。
心脏B超全心明显扩大。
问题是:
此种状态下速尿是禁忌吗?
我的看法当然是应该应用,因为此时心脏负荷过重,只有降低负荷才会改善心脏情况,增加心输出量,从而升高血压,改善状态。
但不同意见者的担心是会继续降低血压。
因为在实际工作中此种状态下不可能单独应用速尿,多巴胺、西地兰等肯定均会马上应用,病人情况的改善我并无把我说就一定有速尿的功劳。
第二种:
急性心肌梗塞后容易出现低血压状态合并心衰。
有一例病人这样:
急性前壁心梗,心功能3级(Killp分级),呼吸困难明显,血压80/60,脉搏有力,尿量正常,外周温暖。
这样的病人实无提高血压的必要。
此种情况下可以用速尿吗?
反对者理由同上。
(没有证据提示血容量不足;多巴酚丁胺应用后血压无改变)
我的厦门经方之路---西为中用肾内科
1。
女性,28岁,尿PRO4+,血ALB20g/L,自诉浮肿,一周体重增加7kg。
查体:
双下肢非凹陷性浮肿。
”
NS可以出现甲减,年轻患者多有表现:
NS合并甲减也见过不少,这么明显的非凹陷性浮肿倒是少见。
注意:
大量蛋白尿的病人是可以表现为tsh高的。
但诊断甲减还要慎重。
最近我们有个病人下肢就不肿,是肾综,尿量少,是因为自己水限制的过分了。
2。
遇一中年妇女,尿频3年多,多次查尿常规、生化、B超等无异常,当时她来去匆匆,验了个尿Rt就闪了,尿频的次数达到每日60多次!
------------------膀胱过度活动综合征。
3。
单肾增大:
肾脏代偿性增大;肾脓肿及肾周脓肿;肾积水;肾囊肿;肿瘤;肾静脉血栓形成。
4。
肾小球源性血尿时,红细胞经过肾小球滤过膜和肾小管渗透压梯度时红细胞变小和变形,故多见畸形红细胞。
5。
在肾功能不全时(特别是终末期肾脏病),因肾小球滤过清除能力的下降及机体的疾病状态可能导致生化检测的异常,主要体现在三个方面:
1心脏;3肝脏;3胰腺
心脏:
CK-MB、肌钙蛋白(T、I)都可能出现异常增加,不代表有心肌梗塞的发生,但需要警惕心血管事件发生风险,动态观察变化;
肝脏:
AST、ALT会出现降低,如有异常增高,需考虑肝脏疾病可能(乙肝、丙肝需要重点排查);
胰腺:
淀粉酶与脂肪酶会有升高,但多数不超过正常上限的三倍,而且无临床症状及B超变化;容易鉴别。
6。
1慢性肾衰病人主张低蛋白优质蛋白饮食;
优质蛋白质 又称优质蛋白、高生物价蛋白质。
指能蛋白质中的氨基酸利用率高,各种氨基酸的比率符合人体蛋白质氨基酸的比率,产生代谢废物如氨、尿素少。
常见的优质蛋白质食物有鱼,瘦肉,牛奶,蛋类。
低蛋白饮食的原因:
1慢性肾衰病人血尿素氮易受到氮负荷的影响,故需要限制蛋白的入量:
氨基酸脱氨基产生NH3,和C02,两者在肝脏中合成尿素,尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。
每克蛋白质代谢产生尿素0.3g。
尿素中氮含量为28/60,几乎达一半。
2就是血浆高蛋白促进肾脏高滤过,增加肾脏负担,尿蛋白高又能通过各种机制促进肾脏纤维化。
但当中对于高蛋白饮食对于CKD进展的加速作用,目前已经达成共识,无须赘述。
对于CKD3期以后的非透析病人,在饮食上国内临床上还是主张优质低或者极低蛋白饮食加开同治疗,机理有许多,比如减少高滤过和高压力,减少氧化应激,减少尿蛋白的形成,较少肾小球硬化等等。
植物蛋白与动物蛋白的区别主要在于含有必需氨基酸的量的多少,它们是人体不能合成的,必需从食物中获取。
其中大豆蛋白比较特殊,所含必需氨基酸的量还是很多的,相对于其他植物蛋白来说。
因此国外近年来在CKD病人中对大豆蛋白限制的不是太严格。
对于磷来说,只要是蛋白质就含有磷的,只是不同饮食的含量不同,磷对于人体的危害在于它可以使钙磷调节失衡,促进细胞增生,促进PTH分泌。
高磷血症是由于摄入和排泄障碍的综合结果,控制饮食只是其中的一环,还亦可以使用磷结合剂的。
植物蛋白和动物蛋白的称谓只是强调蛋白的来源而已。
有关植物蛋白和动物蛋白对于CKD的作用的研究结果可能会有差异,可以理解,因为实验设计、实验条件、研究指标、实验方法、实验数据分析等不同,最好是做荟萃分析,这样的结果来可靠些。
医学就是不断完善的过程,不要迷信所谓的权威,有时候所谓权威的话是不可靠的,所以推出了循证医学。
老版的内科学是建议吃动物蛋白的。
看来还是要更新知识啊。
7。
一般而言,蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果更好,可减少尿蛋白30%~50%。
糖尿病及高血压患者,从尿白蛋白排泄率增高开始即应该应用ACEI。
ACEI除能通过上述作用保护肾脏外,还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生,促进降解),拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。
这一疗效已被许多临床循证医学试验验证。
用ACEI降血压时,需限制食盐摄入量。
双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI;三、副作用a.咳嗽
此可能与激肽酶被抑制相关,使缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽。
b.血清肌酐增高
用药头两月血清肌酐(SCr)可轻度上升(升幅≤30%),为正常反应,勿停药;但是,如果用药过程中SCr上升过高(升幅>30%~50%),则为异常反应,提示肾缺血。
出现后一情况时应停用ACEI,并努力寻找肾缺血病因设法解除,假若肾缺血能被纠正且SCr恢复至用药前水平,则可再用ACEI;否则,不宜再用。
c.血钾升高
此与醛固酮被抑制相关,肾功能不全时尤易发生。
血钾过高即应停用ACEI,并按高钾血症处理原则及时治疗。
故服用ACEI期间应密切监测SCr及血钾变化。
用药头两月,宜每1~2周检测一次;若无异常变化,以后可酌情延长监测时间。
发现SCr或血钾异常增高,需及时处理。
8。
血液净化是纠正高钾的首选,在纠正高钾血症心率减慢的药物,可选择舒喘灵,即可提升心率,又可以降钾?
?
一、钾
跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性,包括心肌细胞。
血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。
所有电解质中,只有钾浓度快速变化可引起紧急危及生命的后果。
判断血清钾改变时必须注意血清pH值的影响,酸中毒时(pH降低)钾离子转移至细胞外,故而血清钾升高。
相反,pH值升高时(碱中毒),使钾离子转移至细胞内,血清钾浓度下降。
一般情况,pH每高于正常0.1U,则血清钾大约下降0.3mEq/L。
在治疗和判断高钾血症或低钾血症时,一定要注意pH值变化对血清钾的影响,纠正碱中毒时即使未额外补钾,血清钾亦可以升高。
如果在酸中毒时血清钾“正常”,那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降,因此应注意做好补钾准备。
9。
急性肾小管坏死病人尿比重降低而尿钠浓度呈现上升:
尿比重是反映肾浓缩稀释功能指标,尿比重受尿中溶质颗粒数和溶质分子量影响。
急性肾小管坏死时远端肾小管浓缩功能减弱出现尿比重降低;
急性肾衰时gfr降低,经肾小球滤过的原尿中的Na和水总量减少,但近球小管的Na和水的重吸收率也相应地降低。
不论肾小球滤过率增减,近球小管是定比重吸收的,即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右(即重吸收百分率为65%-70%),称为球-管平衡。
而远端肾小管吸收占肾小球滤过率30%左右。
急性肾小管坏死患者的球-管平衡过度增强,加强近曲小管对水钠重吸收,使gfr进一步下降。
而在远端小管因缺血和缺氧导致na-k-atp酶消耗,使得远端小管对水电解质吸收
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