第五章缺氧Hypoxia.docx
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第五章缺氧Hypoxia
教案续页
第五章缺氧Hypoxia
学生特点分析
1.学生构成:
汉族学生与少数民族学生(双语)人数比例约为6:
1。
2.知识结构:
大多数同学具有良好的生理生化知识;此课程与《诊断学》同步
学习,学生缺乏临床知识,对此课程的理解有难度。
3.学习能力:
从前期课程老师处了解本班学生好学而有朝气,学习能力较强,
但学习动力不足。
4.学习态度:
从前期课程老师处了解本班学生大部分学生专业思想牢固,学习态度较好。
教学提纲
一、缺氧的概念
二、缺氧的分型和依据
三、缺氧常用的指标和意义
四、缺氧的类型、原因和发病机制
五、缺氧时机体的功能、代谢变化
六、影响机体对缺氧耐受性的因素
七、氧疗和氧中毒
教学内容
一、概念
由于组织供氧不足或组织利用氧障碍而引起的机体机能代谢和形态结构等改变化的病理过程。
缺氧是临床极常见的病理过程,是引起死亡的最常见的原因。
二、分型和依据——设问:
(1)机体与氧有关的环节有哪些?
(2)何谓外呼吸和内呼吸?
缺O2
供氧障碍
O2供应↓或通气障碍
乏氧性缺O2(低张性低O2血症)
O2携带运输障碍
循环性缺O2(低血流性缺氧)
血液性缺O2(等张性低O2血症)
利用障碍——组织性缺O2
此内容板书画图降解
第一节常用指标及其意义
一、血氧分压(PO2)
指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力或压力。
PaO2正常约13.3kpa(100mmHg),PvO2正常约5.30kpa(40mmHg)。
设问:
PaO2的大小有哪些因素来决定?
PaO2取决于:
(板书)
1)吸入气体PO2的高低
2)外呼吸功能状态
3)静脉血掺入动脉的多少
当PaO2〈60mmHg才能引起组织缺O2,因为PaO2>60mmHg氧解离曲线近似于水平线。
对血O2饱和度影响不大。
PvO2它可反映内呼吸状况。
二、氧容量(CO2max)
100ml血液中Hb为O2充分饱和时最大带O2量。
正常值20ml/dl。
决定因素:
单位容积血液内Hb的量和结合O2的能力。
应等于1.34(ml/g)×Hb(g/dl)。
取决于:
血液中的Hb的质和量(板书),血氧容量的大小反映血液携带氧的能力。
三、血氧含量(CO2)
指100ml血液中所含的O2的ml数。
正常值:
CaO219ml%、CvO214ml%
包括:
(1)与Hb结合的氧O2(Hb-O2)。
(2)溶解在血浆内的O2自由O2。
取决于:
氧分压和氧容量(板书)。
设问:
CaO2和CO2max的区别是什么?
四、血氧饱和度(SO2)
SO2=
(血氧含量-溶解的氧量)
×100%
氧容量
SaO293——98%SvO270——75%
SO2取决于PO2
PaO2与血氧饱和度之间的关系S形曲线称氧合血红蛋白解离曲线。
氧离曲线受血液Ht、Pco2、温度、红细胞内2、3—DPG的影响(板书)。
五、P50
是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压,正常为3.47—3.6pa(26—27mmHg)。
反映Hb与O2的亲合力的指标。
六、动—静脉氧含量差(CaO2—CvO2)正常值5ml%。
设问:
CvO2的大小反映什么?
第二节缺O2的类型,原因和发病机制
外界O2呼吸器官血循环组织细胞CO2
上述任一环节障碍或失常均可引起缺O2,不同环节障碍有不同变化特点,从而构成不同类型的缺O2。
一、乏氧性缺氧(hypotonichypoxia)
主要特点为动脉血氧分压降低,使CaO2减少,组织供氧不足。
(一)原因
凡是可以引起动脉血氧分压下降的因素都是其原因。
1、吸入气PO2过低
见于海拔3000m以上的高原或高空,通风不良的矿井,坑道。
又称为大气性缺O2
2、外呼吸功能障碍——设问:
何谓肺通气和肺换气?
肺通气或换气功能障碍又称为呼吸性缺氧。
3、右-左分流
室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压、法乐四联征。
(二)血氧变化的特点与组织缺O2的机制
1、血氧变化特点:
PaO2↓,血氧容量N,血氧含量↓,血氧饱和度↓,A-V氧差↓(代偿时N)。
2、组织缺氧的机制:
血液中的O2弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程,弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差。
细胞内正常氧分压为0.8-5.33kpa,若PaO2与CaO2过低时,血液与线粒体之间氧分压差减少,使氧弥散速度减慢,可引起细胞缺O2。
3、低张性缺氧与发绀:
毛细血管中脱氧血红蛋白的生理平均浓度约为2.6g%,低张性缺O2时,毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g%,使皮肤与粘膜呈紫色称为发绀。
发绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定都有发绀,有发绀也不一定有缺氧(用板书拓展内容)。
二、血液性缺氧(hemichypoxia)
是由于血红蛋白数量减少或性质改变以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧。
但由于PaO2正常血氧含量降低又称为等张性低氧血症(isotonichypoxemia)
(一)原因
1、Hb数量减少——设问:
正常成人血液Hb的含量是多少?
见于各种类型贫血,又称为贫血性缺氧(anemichypoxia)。
设问:
根据生理学知识贫血可能有哪几种?
(造血部位、造血原料、造血调节、血细胞破坏)。
(板书)
2、Hb质量改变
(1)HbCO形成(一氧化碳中毒)——设问:
日常生活中CO的来源主要有哪些?
正常体内有无CO?
若有,他是如何产生的?
在此介绍气体信息分子NO、CO、H2S
1)CO与Hb的亲合力比O2大210倍,失去携带O2的能力。
2)抑制RBC内糖酵解,使2-3-DPG↓氧离曲线左移。
此两条板书
(2)HbFe3+·OH(高铁血红蛋白血症)——设问:
亚硝酸盐中毒常见于哪些情况?
是由于Hb中的Fe2+在亚硝酸盐等氧化剂的作用下氧化成Fe3+形成HbFe3+·OH,称为变性Hb,羟化Hb。
(1)HbFe3+·OH的Fe3+因OH牢固结合而失去携带O2的能力。
(2)剩余的Fe2+与氧亲合力↑使O2离曲线左移。
此两条板书
常见的食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,吸收导致铁HbFe3+·OH称为肠源性紫绀。
3、Hb与O2亲合力异常增多症
①输入大量库存血液;②输入大量碱性液体。
(二)血氧变化特点与组织缺氧的机制
1、血氧变化特点:
PaO2N、血氧容量↓、血氧含量↓、SO2正常、A-V氧差↓。
2、组织缺氧的机制:
毛细血管床中氧向组织细胞弥散的动力是血液与组织细胞之间的氧分压梯度。
CapA段血液中PO2高,故O2向血管外弥散速度快,血液由A段流向V段时,血氧含量减少,PO2逐步↓。
因而组织获得氧的量取决于毛细血管中平均氧分压却低于正常,故导致组织缺氧。
(三)血液性缺氧与皮肤黏膜颜色
贫血病人表现为面色苍白,CO中毒时呈现樱桃红色(设问:
为什么?
),高铁Hb呈咖啡色或青石板色(设问:
为什么?
)。
三、循环性缺O2
由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺O2称循环性缺O2(circulatoryhypoxia)或低动力性缺O2(hypokinetchypoxia)
(一)原因
1、全身性循环性缺O2
见于:
休克、心衰——设问:
休克和心力衰竭为何可以引起循环性缺氧?
同时用板书强调血流速度慢
病人多死于心脏、脑、肾等重要脏器严重缺氧而发生功能障碍。
2、局部性循环性缺O2
见于:
栓塞、心肌梗死、脑血管梗塞、血管病变
(二)血氧变化特点和组织缺O2的机制
1、血氧变化特点:
单纯性循环性缺O2时
PaO2、CO2max、CaO2、SO2均N、A-V↑(CvO2↓)。
2、组织缺氧的机制:
血流速度慢,血流流经Cap的时间延长,从单位容量血液弥散给组织的氧量多,V血氧含量↓,A—V氧差↑,但是,由于单位时间内流过毛细血管的动脉血量减少,故单位时间内弥散到组织细胞的氧量仍减少,从而造成组织供氧不足和组织缺氧。
3、循环性缺氧与发绀
由于静脉血氧含量和氧分压较低,毛细血管中平均脱氧血红蛋白浓度超过5g%,因为,循环性缺氧病易发绀。
应指出:
全身性循环障碍并发肺水肿等病症时,可发生呼吸性缺O2,因而病人的PaO2和CaO2也可低于正常。
四、组织中毒性缺O2(histogenoushypoxia)
即氧利用障碍性缺氧(dysoxidativehypoxia)是由于药物或毒物,损害了细胞器(主要是线粒体),使生物氧化障碍,组织细胞利用O2的能力障碍。
(一)原因
1、组织中毒(线粒体的功能受毒物抑制)
如:
CN-,硫化物,磷等,
氰化物中毒最典型,由消化道,呼吸道或皮肤进入体内迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结使成氰化高铁Fe3+细胞色素酶,使之不能还原为还原型细胞色素氧化酶,使呼吸链中断,组织利用O2的能力障碍。
用板书演示Fe2+和Fe3+转换
设问:
呼吸链中断产生问题是什么?
何谓氧化磷酸化?
2、细胞损伤
放射线照射
等可损伤线粒体引起氧的利用障碍
细菌毒素
3、呼吸酶合成障碍
合成内呼吸酶的原料缺乏时,呼吸酶的合成障碍
如硫胺素(丙酮酸脱氢酶的辅酶成分)缺乏时,可使丙酮酸脱氢酶合成发生障碍,尼克酰胺和核黄素缺乏时,可使NAD、NADP和FMN、FAD合成障碍。
(二)血氧变化特点和组织缺氧的机制
1、血氧变化特点
PaO2,CaO2,CO2max,SO2都N,A-V氧差↓(CvO2↑)。
2、组织缺氧的机制
①主要是组织细胞内呼吸障碍引起生物氧化受阻所致。
②机体耗氧量显著增加,超过组织利用氧能力时,静脉血氧含量与O2分压较低,动—静脉血氧含量差小于正常。
(三)组织性缺氧与皮肤粘膜颜色
组织性缺氧时,病人的皮肤和粘膜可呈玫瑰红色(设问:
为什么?
)。
临床所见的缺氧往往不是单一的类型,多为混合性。
例如感染性休克时,除主要引起循环性缺氧外,内毒素引起组织利用氧的功能障碍发生组织性缺氧,若并发休克还可引起循环性缺O2。
第二节缺氧时机体的功能代谢变化
有损伤也有抗损伤。
各型缺O2既有共同性,也有特殊性,下面以低张性缺O2为例说明缺氧对机体的影响。
PaO2<60mmHg,才引起机体代偿反应。
PaO2<30mmHg,可导致严重代谢功能障碍。
一、呼吸系统变化
(一)代偿性变化
主要取决于PaO2的大小,呼吸系统的变化主要见于低张性缺氧。
1、表现:
呼吸加深、加快(设问:
为什么?
引出生理学缺氧、CO2、H+对呼吸的影响。
)。
2、机制:
PaO2↓(<60mmHg)→刺激颈动脉体、主动脉体外周化学感受器使呼吸中枢(+)→呼吸加深、加快。
3、代偿意义:
——首先让同学们总结。
同时教师板书列出
(1)肺通气量增加可提高肺泡气氧分压,进而提高PaO2。
(2)增加肺泡膜换气面积提高PaO2。
(3)使胸腔负压↑→静脉回流血量↑→肺血流量↑→心输出量↑→有利于氧的摄取和运输。
(二)呼吸功能障碍——高原性肺水肿
二、循环系统的变化
(一)代偿性反应
1、心输出量增加
①心率加快
交感神经兴奋和牵张感受器(+)→心交感N(+),心迷N(-)。
②心肌收缩力↑
缺氧→交感神经(+),CA作用于心脏β-肾上腺素能受体使心肌收缩力↑。
③静脉回流量↑
2、血流重分布
(1)概念:
缺氧时皮肤、内脏血管收缩,而心脑血管不收缩甚至舒张,保证心脑供血。
(2)机制(难点):
皮肤、内脏血管交感神经丰富而且α-受体占优势,当急性缺氧时交感神经(+)使其血管收缩血流量↓,另一方面心脑因缺氧和心脏功能加强而产生的乳酸,腺苷,PGI2等代谢产物增加使缺心脑的血管舒张。
3、肺血管收缩
(1)机制:
①交感作用:
缺氧→交感N(+)→CA作用于肺血管α-受体→引起肺血管收缩;
②体液作用:
缺氧→肺内肥大细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等产生血管活性物质白三烯、血栓素、内皮素、组胺、激肽等,缩血管物质释放↑,介导血管收缩反应增强;
③直接作用(难点):
缺氧使血管平滑肌细胞钾通道关闭,外向性K+电流减少→膜电位下降→电压依赖性Ca2+通道开放,Ca2+内流引起肺血管收缩。
(2)意义:
为了适宜的V/Q。
4、毛细血管增生见于慢性缺O2
使血管内皮生长因子等基因表达增加,毛细血管增生,尤其是脑、心、骨骼肌毛细血管密度增加,可缩短血氧至细胞的弥散距离,增加对细胞的供O2量。
(二)循环功能障碍——肺动脉高压
主要见于长期慢性缺氧。
其发生机制是(板书):
1、肺血管收缩;
2、长期肺血管收缩使血管平滑肌增殖,管壁增厚;
3、RBC过度生成使血液粘滞度增加。
三、C、N.S变化
脑重量仅为体重的2%左右,而脑血流量约占心输出量15%,脑耗氧量约为总耗氧量的23%。
所以脑对缺氧十分敏感(板书强调)。
急性缺氧可引起头痛,情绪激动、思维力、记忆力、判断力↓或丧失。
严重缺氧可导致烦躁不安,惊厥,昏迷甚而死亡。
机制:
神经细胞膜电位的降低,神经介质的合成减少,ATP生成↓,酸中毒,胞内Ca2+↑,溶酶体酶的释放以及细胞水肿,均导致N.S功能↓。
PaO2↓(<50mmHg)→使脑血管扩张、缺氧与酸中毒使脑微血管通透性↑→从而导致脑间质水肿;严重缺氧ATP显著减少,脑细胞包括脑毛细血管内皮细胞钠泵功能障碍可导致细胞毒性脑水肿。
三、血液系统
(一)RBC生成↑Hb↑
1、机制:
慢性缺O2刺激肾脏近球细胞生成EPO,其促使干细胞分化为原红细胞,并促使其分化、增殖和成熟,加速Hb的合成。
EPO作为运动员兴奋剂介绍
2、意义:
RBC↑,携带O2↑,血氧含量↑,血氧容量↑;RBC过多,RBC压积>70%,血液粘滞性↑→血流慢→血栓形成。
(二)RBC中2.3-DPG↑使氧离曲线右移
缺O2时RBC中2.3-DPG↑,Hb与O2亲合力↓,Hb释放O2↑。
2.3-DPG是RBC中糖酵解过程中中间代谢产物。
1、RBC内2.3-DPG↑的原因
①低张性缺O2时,HbO2↓,HHb↑,HbO2中央孔穴小不能2.3-DPG结合,HHb中央孔穴大可结合2.3-DPG,导致HHb↑,RBC内游离2.3-DPG↓,使磷酸果糖激酶(+),二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱,糖酵解↑2.3-DPG↑。
②低张性缺O2引起呼碱时,由于HHb偏碱性,pH↑,它激活磷酸果糖激酶使糖酵解↑,同时DPGP(+)使2,3-DPG分解减少造成2.3-DPG↑。
2、2.3-DPG↑引起氧离曲线右移的原因
(1)2.3-DPG与HHb结合可稳定其空间构型,使之不易与氧结合;
(2)2.3-DPG是有机酸,增多时可降低RBC内pH,通过Bohr效应使血红蛋白与氧的亲和力降低。
四、组织细胞适应
1、组织细胞利用氧的能力增强线粒体数目和膜面积↑→氧化磷酸化↑。
2、无氧酵解增强。
严重缺O2时→ATP↓→ATP/ADP↓→磷酸果糖激酶活性↑。
3、肌红蛋白增加
缺O2时肌红蛋白代偿性↑,肌红蛋白储存O2较多。
第三节影响机体对缺O2耐受性因素
一、年龄因素
年老耐受性↓,因为①老年人肺弹性↓,肺残气量↑;
②老年人血管总阻力↑;
③细胞膜通透性↓。
二、代谢耗O2率
基础代谢高者,发热、甲亢,耗O2量多,对缺O2耐受性↓
三、机体的代偿能力
兴奋性↑时→耐受性↓
第四节氧疗和氧中毒
一、氧疗
因吸氧可提高A血氧分压,即提高A血氧饱和度,也可增加A血氧含量。
对各型缺O2有一定效果(板书强调)。
最好的是乏氧性缺氧(除V-A分流)对其它三型缺O2都可↑游离O2的浓度(因此三种PaO2无变化)提高O2梯度。
二、氧中毒
吸入气的O2分压过高而引起的临床综合症。
与吸入氧的浓度和时间有关。
临床表现:
使肺活量↓,听视觉障碍,恶心,抽搐。
主要与活性O2的毒性作用有关(与O2的自由基有关)。
小结
缺氧是在组织水平供氧不足或用氧障碍导致细胞氧化代谢障碍的病理过程。
反映氧供应与氧利用各个环节状况的血氧指标是分析和掌握缺氧原因与机理的基础。
氧的摄取、携带、输送和利用过程中任一环节障碍都可导致缺氧。
据此可将缺氧分为四型:
乏氧性缺氧的特征是动脉血氧分压过低;血液性缺氧则主要由于血氧容量减少;循环性缺氧是血流量减少导致的供氧不足;组织性缺氧则为细胞利用氧障碍。
循环性和组织性缺氧均突出表现为动-静脉氧差的变化,前者变大而后者变小。
缺氧时机体的呼吸、循环和血液系统均发生一系列适应代偿性变化以增加氧的供应。
若缺氧严重而代偿不足时则可导致中枢神经、呼吸和循环系统功能障碍和细胞损害,甚至造成死亡。
复习题
1、缺氧可分为几种类型?
各型的血氧变化特点是什么?
2、试述CO中毒引起缺氧的机制。
3、试述肠源性紫绀患者发生缺氧的机制。
4、试述循环性缺氧的常见原因。
5、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
6、低张性缺氧时呼吸系统代偿反应的机制及意义是什么?
7、试述缺氧时循环系统的代偿反应。
8、缺氧引起肺血管收缩的机制是什么?
9、慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么?
案例
【病例5-1】
某男性患者,77岁,咳嗽,痰多,喘憋加重伴发热3天入院。
患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋,上述症状逐年加重。
本次于入院前3天受凉后出现发热,畏寒,咳嗽,咳脓痰,喘憋加重并且夜间不能平卧,来院就诊。
体格检查:
口唇、指尖部皮肤出现发绀。
体温38.9,脉搏120次/分,呼吸28次/分。
胸廓略呈桶状,肋间隙增宽,双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音,右下肺呼吸音低。
辅助检查:
动脉血气分析结果:
PH7.14,PaO242mmHg,PaCO280mmHg。
【思考题】
1.该患者缺氧原因是什么?
属何种类型缺氧?
为什么?
2.该患者为何发生呼吸心跳加快?
3.该患者发绀的机制是什么?
【案例5-2】
某男性患者,因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时,昏倒在温室台阶上,4h后被发现,急诊入院。
患者既往健康。
体检:
体温37.5℃,呼吸24次/min,脉搏110次/min,血压100/70mmHg。
神志不清,口唇呈樱桃红色,其他无异常。
实验室检查:
PaO295mmHg,HbCO30%,血浆HCO3-13.5mmol/L。
入院后立即吸氧,不久渐醒,给于纠酸补液等处理后,病情迅速好转。
【思考题】
1.讨论引起该患者昏倒的原因和机制。
2.该患者属何种类型缺氧?
3.该患者为何会有血浆HCO3-降低?
为什么会有呼吸和心率加快?
【案例5-3】
某男性患者,因头痛、头晕、恶心、呕吐30min入院。
入院前中午烧菜时不慎将白色粉末状物当盐撒入菜中,半小时后患者突觉恶心、呕吐。
入院查体:
体温36.8℃,脉搏90次/min,呼吸23次/min,血压115/80mmHg,神志清,口唇、四肢青紫。
心脏(-),呼吸急促,双肺可闻及少许干性啰音,全腹无压痛;实验室检查,血常规:
Hb125g/L,N0.70,L0.30,抽血查高铁血红蛋白定性试验(+),吸氧紫绀无明显改善。
给予洗胃,输入维生素C,亚甲蓝60mg、50%GS40ml缓慢静注,约30min紫绀减轻,2h后重复应用1次,紫绀消失,消化道症状明显改善;继续住院观察2天,患者无异常,痊愈出院。
【思考题】
1.该患者发生何种类型缺氧?
机制是什么?
2.为何吸氧紫绀无明显改善?
学科发展动态
1、临床缺氧常用诊断方法。
2、CO的生理作用和研究进展。
主要参考资料
《人体病理生理学》王迪浔主编第4版人民卫生出版社,2012年
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